GOTA

Gota

1. Reumatología a GOTA ARANTXA HZ

2. La gota deriva del latín “ gutta ” (gota) Reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que “goteaba” en articulaciones debilitadas.

3. GOTA Gota: enfermedad reumática caracterizada por el acúmulo de depósitos de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos periarticulares tras una hiperuricemia crónica (niveles de urato > 6,8 mg/dl) Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas décadas Afecta a alrededor del 1-2 % de la población adulta en países desarrollados Es más frecuente en hombres La prevalencia aumenta con la edad (> 7 % en mayores de 75 años)

4. Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica. Depósitos articulares de cristales endógenos de urato monosódico . La gota es la vía final común de trastornos caracterizados por hiperuricemia. Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa crónica. Desarrollo de nefropatía gotosa.

5. PATOGENIA Precipitación y fagocitosis de cristales de urato monosódico en articulaciones. Formación de anticuerpos específicos. Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3a y C5a. Acumulación articular de PMN y macrófagos. Liberación de leucotrienos y radicales libres.

6. ÁCIDO ÚRICO Es el resultado final del catabolismo de las purinas, que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado La mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-70%); el resto por el intestino

7. HIPERURICEMIA Concentración plasmática de urato mayor de 7mg/dl La precipitación de cristales de urato monosódico requiere niveles de ácido úrico por encima del de saturación Pocos individuos con hiperuricemia padecen gota (ácido úrico >9mg/dl)

8. URATO MONOSÓDICO Se produce a partir de la síntesis endógena de purinas, de la dieta y de la degradación de ácido nucleicos

9. Factores de Riesgo

10. Clasificación de las hiperuricemias

11. Clasificación

12. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento acusado de la síntesis de ácido úrico se transmiten ligados al cromosoma X Aumento de la PRPP sintetasa Déficit de HGPRt

13. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico

14. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico

15. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico Es la causa del 90% de las hiperuricemias Excreción renal del ácido úrico:

16. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR DE URATO Los pacientes con IRC en hemodiálisis pueden sufrir ataques recurrentes de artritis o periartritis aguda por cristales de urato, calcio u oxalato de calcio AUMENTO DE ABSORCIÓN DE URATOS En disminución del volumen extracelular: diabetes insípida, diuréticos ( tiazídicos ) D iuréticos

17. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE URATO Se asocia a cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutrición y fármacos (ácido acetilsalicílico, pirazinamida OTRAS El ácido nicotínico, etambutol y ciclosporina por disminución de excreción renal H ipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo Intoxicación por plomo reduce el aclaramiento renal de AU y es causa de hiperuricemia, “gota saturnina”

18. Hiperuricemia de causa mixta ALCOHOL Provoca disminución de la excreción renal de ácido úrico Incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo de ATP OTROS Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa Déficit de glucosa-6-fosfatasa

19. Manifestaciones clínicas

20. Evolución Clínica HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres . ARTRITIS GOTOSA AGUDA: Inicialmente monoarticular . PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO: Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares . GOTA TOFACEA CRONICA: Invalidante, con erosión y destrucción osteo -articular. I.R.C en el 20% de los pacientes.

21. Manifestaciones clínicas Son de 2 tipos: Inflamación articular o en alguna otra estructura sinovial Aparición de agregados clínicamente detectables de cristales formando tofos 4 fases: Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercrítica Tofos y artritis gotosa crónica

22. Manifestaciones clínicas

23. ARTRITIS GOTOSA AGUDA    

24. Manifestaciones clínicas

25. Manifestaciones clínicas

26. Manifestaciones clínicas TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA Si no hay tratamiento se pueden desarrollar poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones Tendencia a la simetría Aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódicos rodeados de reacción granulomatosa)  gran capacidad de erosión

27. Manifestaciones clínicas TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA Tofos En la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de las articulaciones o a lo largo de algunos tendones Color blanco que se aprecia a través de la piel Frecuente en el pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación No se forman con un buen tratamiento Pueden fistulizar al exterior: materia blanco compuesto casi exclusivamente por cristales de urato monosódico Tratamiento: normouricemiante Los tofos se disuelven con lentitud y pueden llegar a desaparecer

28. Riñón y gota

29. Trastornos renales por hiperuricemia

30. NEROPATÍA GOTOSA

31. Trastornos renales por hiperuricemia

32. DIAGNÓSTICO

33. Diagnóstico

34. Diagnóstico

35. Rx. PA de mano Erosiones escleróticas con edema de tejidos e incremento de espacio articular Rx de pie. Múltiples erosiones con edema de tejidos

36. CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA (Wallace SL, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout . Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900).   El diagnostico de artritis gotosa aguda puede realizarse si uno o mas de los siguientes aspectos están presentes. 1.- Presencia de cristales de urato monosódico MSU en líquido articular 2.- Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia de luz. 3.-6 o más de 12 características clínicas, de laboratorio y radiológica que se mencionan a continuación. Más de un ataque de artritis aguda Inflamación máxima desarrollada en 1 día Ataque de monoartritis Enrojecimiento observado sobre articulaciones Dolor o inflamación en la primera articulación metarsofalágica Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalágica Ataque unilateral de la articulación tarsal Presencia o sospecha de tofo Hiperuricemia Inflamación asimétrica de una articulación observadas en las imágenes radiológicas Quiste subcondrial sin erosiones en las imágenes radiológicas Cultivo negativo de liquido articular para microorganismos durante el ataque

37. Tratamiento NO FARMACOLOGICO -Evitar ingesta de alcohol -control de peso -ejercicio de bajo impacto APOYO NUTRICIONAL -hipocalórica y baja en purinas En ataques de gota ingesta de agua de 3 litros

38. Tratamiento

39. Tratamiento ( farmacologico )

40. Tratamiento de crisis de Gota Crisis de gota: muy dolorosa, es monoarticular , pero que puede ser oligo o poliarticular . Se caracteriza por la rápida aparición de dolor intenso, inflamación e intensa sensibilización con eritema, que alcanza el máximo a las 6-12 horas. Objetivo del tratamiento: alivio del dolor y de la discapacidad de forma rápida y segura. Sin tratamiento la crisis se resuelve en unos días o semanas. l reposo y el aplicar frío sobre la articulación afectada pueden aliviar algo el dolor.

41. Tratamiento en la crisis de Gota AINES Primera elección Dosis altas de 1-2 semanas Precaución por su posible toxicidad gastrointestinal cardiovascular y renal Contraindicados en ancianos y pacientes con comorbilidades Recomendaciones:indometacina — naproxen --ibuprofeno Si no es efectivo junto con colchicina Usar opioides

42. T ratamiento de la crisis de gota: Colchicina Primera elección junto con AINES Administrar en primeras 24 hrs de iniciado cuadro agudo Toxicidad gastrointestinal frecuente dosis máxima de 6 mg en 24 hrs Pauta posológica recomendada: iniciar con 1 mg Si no se consigue alivio del dolor a las 1-2 horas administrar 1 mg más. Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos Necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal moderada). Contraindicado en insuficiencia renal grave

43. T ratamiento de la crisis de gota: C orticoides opción apropiada cuando AINE y colchicina están contraindicados (por ej.: ancianos, insuficiencia renal moderada-grave) Pautas habituales: Prednisona 20-50 mg /día y disminución gradual en 7-10 días Otras alternativas: Corticoide intraarticular : Acetato de metilprednisolona en pacientes con 1-2 articulaciones inflamadas. -ACTH parenteral

44. Tratamiento GOTA INTERCRÍTICA Alopurinol y probenecid Mantener niveles menores de 6.8 mg /dl

45. REFERENCIAS PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA HARRISON 18va edicion , Mc Graw Hilleditorial GUIA DE PRACTICA CLINICA –consultada en http:// www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/216_SSA_09_Hiperuricemia_Gota/GRR_SSA_216_09.pdf ARTICULO-- Tuhina Neogi , M.D., Ph.D . GOUT.Clinical practice . The new england journal o f medicine