Gota, Reumatología

Gota, una pequeña presentación para estudiantes de pregrado de medicina.
Curso de reumatología, Hospital General Primero de Octubre, Facultad de Medicina de la UNAM.
Incluye vídeos embebidos en la presentación
Saludos :)

1. GOTA Juárez-Flores Arturo Profesor de farmacología / laboratorio Departamento de farmacología Instructor de Inmunología Departamento de Bioquímica Facultad de Medicina Universidad Nacional Autónoma de México

2. Definición de gota Grupo heterogéneo de enfermedades resultantes de la deposición de cristales de urato monosódico La hiperuricemia no representa una enfermedad en ausencia de gota (US > 6.5 mg/ dL ) Hiperuricemia clínicamente significativa: US > 6.8 mg/ dL Coincide con la K eq para la deposición El valor sérico de urato varía por Sexo: mayor en el hombre y mujeres postmenopáusicas Edad: Muy bajos en el niño Dieta: Consumo de carne, etc Gout, a 1799 caricature by James Gillray Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, et al. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of gout . Rheumatology (Oxford). 2007 Aug;46(8):1372-4. US: Urato sérico Keq : Constante de equilibrio

3. Tipos Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, et al. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of gout . Rheumatology (Oxford). 2007 Aug;46(8):1372-4.

4. ¿A quién afecta más? Dynamed: Gout

5. Causas La gota está causada por la inflamación secundaria al deposito de cristales de urato en las articulaciones, tejidos periauriculares o aparato excretor. El depósito puede ocurrir por Hipoexcreción de urato (más común) Superproducción

6. Patogénesis Keenan , Nowatzky , Pillinger . Part 14. Chapter 94: Etiology and Pathogenesis of hiperuricemia and Gout . En Firestein : Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.

7. Overview

8. Reacciones de formación Keenan, Nowatzky, Pillinger. Part 14. Chapter 94: Etiology and Pathogenesis of hiperuricemia and Gout. En Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.

9. Consideraciones Es un proceso endergónico . Requiere energía (ATP) Existe un proceso de “recuperación de purinas” Se da a partir de la Hipoxantina /guanina fosforribosil transferasa (HGPRT) Genera inosinato o guanilato que puede ser reconvertido a cualquier purina. También a nivel de la adenina fosforribosil transferasa (APRT) Recupera adenina a adenilato y después a inosinato .

10. ¿Por qué se produce tanto urato? Errores innatos del metabolismo Mutación en PRPP- sintasa (hiperactiva)  Acelera la biosíntesis Deficiencias en HGPRT Síndrome de Leisch-Nyhan (Deficiencia total) Trastorno ligado al X con hiperuricemia severa. Síndrome de Kelley-Seegmiller (Deficiencia parcial) Enfermedades varias Enfermedades autoinmunes Enfermedades de los linajes eritropoyéticos , linfopoyéticos y mielopoyéticos Keenan , Nowatzky , Pillinger . Part 14. Chapter 94: Etiology and Pathogenesis of hiperuricemia and Gout . En Firestein : Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.

11. ¿Y a dónde va a parar? (O debería) Excreción renal (70% - 100% ) Se filtra el 100% del urato Se reabsorbe el 98% (túbulo) Se excreta 10% (túbulo ) Excreción gastrointestinal (hasta 30%) Saliva Jugo gástrico Jugo pancreático Es degradado por la flora intestinal Keenan , Nowatzky , Pillinger . Part 14. Chapter 94: Etiology and Pathogenesis of hiperuricemia and Gout . En Firestein : Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.

12. Formación de cristales: De la hiperuricemia a la gota La química Ácido úrico Pka1: 5.75 Pka2: 10.3 A pH7, existe como urato monosódico Hay mayor precipitación a temperaturas bajas, pH bajo, sales elevadas, presencia de proteínas grandes, estasis… La clínica Usualmente la primera manifestación es en las articulaciones del primer ortejo del pie. Articulación metatarsofalángica del primer ortejo . Keenan , Nowatzky , Pillinger . Part 14. Chapter 94: Etiology and Pathogenesis of hiperuricemia and Gout . En Firestein : Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.

13. Ataques agudos de gota No es más que la respuesta inflamatoria al UMS Reclutan PMN Activan complemento Activan pentraxinas (PCR) Los cristales de UMS se reconocen por: TLR (2 y 4), Daño a membrana y Fagocitados Se secretan citocinas pro-inflamatorias Keenan , Nowatzky , Pillinger . Part 14. Chapter 94: Etiology and Pathogenesis of hiperuricemia and Gout . En Firestein : Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.

14. Keenan , Nowatzky , Pillinger . Part 14. Chapter 94: Etiology and Pathogenesis of hiperuricemia and Gout . En Firestein : Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.

15. Propagación de la respuesta. Keenan, Nowatzky, Pillinger. Part 14. Chapter 94: Etiology and Pathogenesis of hiperuricemia and Gout. En Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.

16. Cronicidad Keenan , Nowatzky , Pillinger . Part 14. Chapter 94: Etiology and Pathogenesis of hiperuricemia and Gout . En Firestein : Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.