Hemoptisis masiva y hemorragia alveolar

Hemoptisis Hemorragia alveolar

1. HEMOPTISIS MASIVA Y HEMORRAGIA ALVEOLAR Dr. Carlos i. Gonzalez Andrade r3 neumología centro medico nacional de occidente

2. AGENDA DEFINICIONES ANATOMÍA HEMOPTISIS: CLASIFICACION, ETIOLOGÍA. HEMOPTISIS MASIVA: GENERALIDADES, VALORACIÓN, TRATAMIENTO HEMORRAGIA ALVEOLAR: CLASIFICACION, ETIOLOGIA, ALGORITMO DIAGNOSTICO, VALORACIÓN, TRATAMIENTO CONCLUSIONES BIBLIOGRAFÍA

3. DEFINICIONES: HEMOPTISIS : expulsión de sangre por la boca, que proviene de las vías respiratorias. La sangre se emite durante un ataque de tos. HEMORRAGIA ALVEOLAR : Diversas formas de hemorragia que se originan en la microcirculación pulmonar (capilares alveolares, arteriolas y vénulas) y que puede afectar múltiples áreas del parénquima pulmonar. Se define clínicamente por la presencia de hemoptisis, disnea, anemia y opacidades alveolares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.

4. Las arterias bronquiales proceden de la aorta y de las intercostales e irrigan la tráquea inferior y los bronquios hasta los bronquiolos respiratorios. La arteria pulmonar se divide debajo del cayado aórtico en dos ramas, derecha e izquierda, que acompañan a los bronquios y se ramifican de modo similar hasta los bronquiolos terminales. Vasos pulmonares

5. HEMOPTISIS Clasificación INER Esputo hemoptoico <15 ml/día Hemoptisis franca 15-200 ml/día Hemoptisis mayor >200 ml/día – 600 ml/día Hemoptisis masiva >600 ml/16 horas Hemoptisis exanguinante 1000 mldía o 150 ml/hora

6. HEMOPTISIS: ETIOLOGÍA

7. HEMOPTISIS: ETIOLOGÍA

8. Hematemesis Marron -negra “posos” Mezclada con alimento pH Acido Malestar gástrico o Abdominal Nauseas antes o después del episodio, vómitos, melenas Antec . digestivo Hemoptisis Rojo vivo, espumosa Mezclada con moco pH Alcalino Disnea, Dolor torácico, o gorgoteo Tos persistente Antec . Cardiorrespirato HEMOPTISIS: Diferencial

9. HEMOPTISIS MASIVA >600 ml/24 horas, >600 ml/16 horas (compromiso hemodinámico). 150 ml en una expectoración. La hemoptisis suele ser autolimitada en la mayoría de casos pero hasta en el 5% puede ser una condición que amenace la vida y requiere atención urgente. La muerte es secundaria a asfixia no ha hipovolemia. Mortalidad del 65%-85%.

10. HEMOPTISIS MASIVA: Valoración y Diagnostico RADIOGRAFIA DE TÓRAX Anormal en un 80%. Poco especifico. Rendimiento diagnostico 37%. Hirshberg y cols.

11. HEMOPTISIS MASIVA: Valoración y Diagnostico TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA La tomografía computarizada presenta mayor sensibilidad y especifidad para la detección del sitio y etiología del sangrado. Sensibilidad 82%-97%. Rendimiento diagnostico global 77%. Revel et al.

12. HEMOPTISIS MASIVA: Valoración y Diagnostico TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Técnica NO invasiva. Aporta mas datos sobre la causa subyacente de la hemoptisis que la broncoscopía. Identifica mejor lesiones endobronquiales y de la via aérea distal no alcanzables con broncoscopía.

13. HEMOPTISIS MASIVA: Valoración y Diagnostico BRONCOSCOPIA Rendimiento diagnostico total del 26%. Rx anómalas pero no localizadoras, el rendimiento es de 34%-55%. Rx localizadoras hasta 82% de rendimiento diagnostico.

14. HEMOPTISIS MASIVA: Valoración y Diagnostico TC anómala (RD 67%) vs Broncoscopía (RD 42%). Hirshberg y cols. TC anómala + Broncoscopia = 92% rendimiento diagnostico. Hirshberg y cols.

15. HEMOPTISIS MASIVA: Valoración y Diagnostico 208 pacientes con hemoptisis sin hallazgos en la TAC fueron sometidos a broncoscopía. En 191 (83.3%) pacientes la broncoscopía fue negativa. 43 (22.5%) pacientes de los 191 tenían sangrado de vía aérea superior o usaban anticoagulantes. Del restante se identifico la causa de hemoptisis en 13 (35.1%) Solo en 1 (0.4%) caso se diagnostico Ca pulmonar

16. HEMOPTISIS MASIVA: Valoración y Diagnostico ANGIOGRAFÍA Útil para definir las arterial involucradas en el sangrado y previa embolización de las mismas. “Gold standard” para MAV pulmonares, sensibilidad 87%, especifidad 99.2%.

17. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES ANTITUSIGENOS DOSIS ALTAS. Dextrometorfano 30 mg vía oral cada 8-6 horas ( dosis máxima 120 mg/día) Benzonatato 100 mg vía oral cada 6-4 horas (dosis máxima 600 mg/día) Codeina 7.5-20 mg vía oral cada 6-4 horas ( dosis máxima 120 mg/día)

18. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES DECUBITO IPSELATERAL AL SANGRADO. Hemostasia por compresión. PROTECCIÓN DE LA VÍA AEREA. Intubación selectiva

19. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO Intubación selectiva de bronquio principal izquierdo. Se puede dirigir por medio de broncoscopía rígida o flexible hasta el bronquio principal del pulmón “sano”. Existe el riesgo de causar atelectasia del lóbulo superior derecho al intubar selectivamente el pulmón derecho por su cercanía al inicio de bronquio principal derecho. Se recomiendan TET > 8 Fr.

20. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO

21. 2.5 cm

22. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO TAPONAMIENTO CON BALÓN ENDOBRONQUIAL. Colocación de catéter de Forgarty en bronquio involucrado en el sangrado activo. Medida controladora en hemoptisis con riesgo vital. NO es en ningún momento tratamiento DEFINITIVO.

23. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO LAVADO CON SOLUCION SALINA FRÍA Lavados por broncoscopía con solución salina fría (4°C) en bolos de 50 ml logran disminuir el sangrado por vasoconstricción. Conlan y Hurwitz . Se re requiere entre 300-750 ml para lograr el control. Los lavados y la aspiración por el broncoscopio puede aumentar el sangrado.

24. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO TERAPIA LASER, ELECTROCAUTERIZACIÓN E INTERVENCIONES RELACIONADAS Nd-YAG : cristales de granate de itrio-aluminio. Es un cristal que se utiliza como un medio de acción láser para láseres de estado sólido

25. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO ELECTROCOAGULACIÓN Más barata que el laser. Requiere menos capacitación del operador. Permite el retiro de tumores endobronquiales sangrantes.

26. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO

27. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO QUIRURGICO La embolización de arterias bronquiales implica un procedimiento arteriográfico en el cual se cánula un vaso proximal al sitio de sangrado y se inyecta un material similar al Gelfoam para ocluir el sangrado del vaso. EMBOLIZACIÓN DE ARTERIAS BRONQUIALES Tasa de éxito mediante la embolización en la hemoptisis amenazante > 80%. El índice de recidivas puede alcanzar hasta el 20%, depende de la causa.

28. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO QUIRURGICO Embolización de arteria espinal

29. HEMOPTISIS MASIVA: TRATAMIENTO QUIRURGICO SEGMENTECTOMÍA, LOBECTOMÍA, NEUMECTOMÍA La resección quirúrgica es una opción terapéutica para el tratamiento de urgencia en hemoptisis que amenaza la vida y no responde a otras medidas o para el manejo electivo pero definitivo de enfermedad. Riesgo elevado de mortalidad en hemoptisis masiva activa (40%).

30. ALGORITMO TERAPEUTICO EN HEMOPTISIS MASIVA

31. HEMORRAGÍA ALVEOLAR Las hemorragias alveolares difusas son cuadros clínicos que pueden ser catastróficos si no se diagnostican y tratan a tiempo. Suelen estar causadas en gran parte por vasculitis de vasos pequeños pulmonares. Clínicamente caracterizada por: Hemoptisis Opacidades en la radiografía de tórax Hipoxemia Insuficiencia respiratoria aguda y progresiva

32. HEMORRAGÍA ALVEOLAR Hasta 40% de casos no tienen hemoptisis o no es grave (“masiva”). ALTA MOTALIDAD: Rápidamente progresiva e inalcanzable terapéuticamente. De 20-­50% mueren en su estancia intrahospitalaria (en lupus eritematoso es alta). A 5 años la sobrevida va desde 80% (en enfermedad por anticuerpos anti-‐GBM) a 5-­‐15% en hemosiderosis pulmonar idiopática.

33. HEMORRAGÍA ALVEOLAR: ETIOLOGÍA Existen 3 grandes grupos: a) Las pauciinmunitarias , generalmente asociadas a capilaritis y anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos b) Las producidas por depósitos inmunológicos , que pueden detectarse mediante inmunofluorescencia c) Misceláneo , que incluye toxicidad por fármacos, infecciones y causas idiopáticas.

34. HEMORRAGÍA ALVEOLAR

35. HEMORRAGÍA ALVEOLAR

36. HEMORRAGÍA ALVEOLAR: ETIOLOGÍA

37. Capilaritis alveolar  Vasculitis Sistémicas Daño en la microcirculación alveolar Inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos pulmonares (arteriolas, capilares y vénulas) Disrupción membrana alveolo-capilar Extravasación de glóbulos rojos al espacio alveolar pulmonar HEMORRAGÍA ALVEOLAR: FISIOPATOLOGÍA.

38. HEMORRAGÍA ALVEOLAR

39. HEMORRAGÍA ALVEOLAR

40. Hemograma y Coagulación: Anemia Normocitica Normocromica , Trombocitopenia Descartar infección Bioquímica : PFH y función renal RFA : VSG y PCR Sedimento orina : Proteinuria, hematuria microscópica Autoanticuerpos / Inmunologicos : C-ANCA, P-ANCA (anti PR3 o anti-MPO) , Ac anti-MBG ANAs , DNAds,SAF , C3-C4 FR, SSA/SSB, anti- ribonucleoproteínas , anti-Jo1 HEMORRAGÍA ALVEOLAR: LABORATORIO.

41. Rx . Tórax : Infiltrados alveolares localizados o difusos Episodios recurrentes  Patrón intersticial-reticular debido a la fibrosis pulmonar TC / TCAR Tórax : Consolidaciones + Áreas en vidrio deslustrado + Áreas de parénquima normal Vasculitis Sistémicas  Cavidades, Nódulos y Patrón en vidrio deslustrado difuso Infección y/o neoplasias  Adenopatías HEMORRAGÍA ALVEOLAR: RADIOLOGÍA.

42. HEMORRAGÍA ALVEOLAR: RADIOLOGÍA.

43. HEMORRAGÍA ALVEOLAR: RADIOLOGÍA.

44. ALICUIOTAS PERSISTENTES O CRECIENTES confirman HAD Toma de muestras para descartar infecciones concomitantes : Bacterias: Leptospirosis Hongos: Aspergillus Virus: CMV, VHB, VHC Pneumocystis carinii HEMORRAGÍA ALVEOLAR: BRONCOSCOPÍA Y LAVADO BRONQUIOALVEOLAR

45. Características : 1.Capilaritis 2. No vasculiticas 3. inmunofluorescencia Acumulo glóbulos rojos, fibrina y hemosiderófagos en el espacio alveolar Inmunofluorescensia : No es el mejor órgano Técnica : Biopsia transbronquial / videotoracoscopia Biopsia renal HEMORRAGÍA ALVEOLAR: BIOPSIA

46. HEMORRAGÍA ALVEOLAR

47. HEMORRAGÍA ALVEOLAR

48. HEMORRAGÍA ALVEOLAR

49. HEMORRAGÍA ALVEOLAR

50. Tratamiento de Inducción – Remisión Tratamiento de Mantenimiento Monitorización y Profilaxis En la hemorragia pulmonar idiopática azatioprina en combinación con corticosteroides podría ser la mejor régimen. HEMORRAGÍA ALVEOLAR: TRATAMIENTO.

51. Objetivo : Controlar la actividad de la enfermedad Alcanzar un estado de remisión Corregir alteraciones de la coagulación : Vitamina K Plasma fresco congelado Metilprednisolona 1-2 mg/kg/peso por 4-5 días . Metilprednisolona 1G c/24 horas por 3 días . Metilprednisolona 500 mg c/6 h, 4-5 días . HEMORRAGÍA ALVEOLAR: TRATAMIENTO INDUCCIÓN-REMISIÓN.

52. Estándar / Clásico : R= 2-3 semanas Remisión 3-4 meses 75-80% remisión CFM dosis acumulada 35 gr Duración tratamiento : 3-6 meses Mortalidad del 75%. Terapia con CS a 5 años se mantuvo en 50%. CYC a CS, lo que redujo la mortalidad a los 5 años 12% .

53. Casos más Graves : Plasmaféresis : Tto adyuvante a la inmunosupresión en : Fase aguda de vasculitis con afectación moderada-grave Enfermedad refractaria Casos Refractarios (15-20% casos): Ig endovenosas : RTX : Tasa respuesta: 90% Anti-TNF : Infliximab / Etanercept HEMORRAGÍA ALVEOLAR: TRATAMIENTO PLASMAFERESIS

54. CORTICOESTEROIDES + CICLOFOSFAMIDA + PLASMAFERESIS han demostrado una reducción del 20% en la mortalidad en los casos de HAD por enfemedades autoinmunes. Especialmente en los casos por depósitos inmunológicos HEMORRAGÍA ALVEOLAR: TRATAMIENTO.

55. GRACIAS POR SU ATENCIÓN