HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR DIAGNOSTICO Y MANEJO

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

1. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

2. DEFINICIÓN Más común en el RN pretérmino (30 - 50% ) LOCALIZACIÓN: Matriz germinal ( RNPret ) Plexos coroideos (RNT) Incidencia P retérmino < 34 s s : 25 - 40% < 28 ss : 30- 60% ETIOLOGÍA Es la lesión cerebral más frecuente del recién nacido prematuro

3. ETIOLOGÍA

4. NEUROPATOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA HIV RNPT: H emorragia matriz sub-ependimaria RNAT:Intraventricular (plexo coroideo) Matriz germinal ventrículos laterales R amas perforantes de la arteria recurrencial de Huebner Arteria cerebral anterior R amas perforantes de la arteria cerebral media C élulas con gran actividad proliferativa precursoras Neuronas 10- 20 ss Astrocitos y oligodendroglías : Ú ltimo trimestre E lementos de soporte pobres Sist . Venoso rudimentarios Canales vasculares de paredes muy finas Zona s usceptible: NOXA Aumento FSC + Aumento TAS = HIV. PRECOZ 20% Primera hora de vida 60-70% : 6 h.

5. CLASIFICACIÓN V alor P ronóstico Sustancia blanca periventricular por atrás y por fuera del ángulo externo del ventrículo lateral. Son unilaterales (67%) y bilaterales asimétricos. El componente hemorrágico es perivascular El componente hemorrágico es concentrado cerca del ángulo del ventrículo. I nfarto Hemorrágico Periventricular 15% Muerte por fallo respiratorio. Necrosis Neuronal Pontina Papile,1978

6. La AEP no toma en consideración el grado 4 de Papile y cols ya que la IHP debe ser considerado una complicación de la HMG/HIV, y que se asocia a hemorragias más cuantiosas.

7. FACTORES DE RIESGO L ACTANTES DE MUY BAJO PESO AL NACER (MBPN) (PN <1500 G) Y / O LACTANTES MUY PREMATUROS (VPT) (EG <32 SEMANAS). TERAPIA PRENATAL CON GLUCOCORTICOIDES  TRANSPORTE NEONATAL  DIFICULTAD RESPIRATORIA CON EPISODIOS DE HIPOCAPNIA, HIPERCAPNIA, HIPOXIA Y / O ACIDEMIA VENTILACIÓN MECÁNICA / RCP HIPOTENSI{ON: IONOTROPICOS ORIGEN ÉTNICO : AFROAMERICANOS CORIOAMNIONITIS HIE AINES: INDOMETACINA PARTO VAGINAL? PINZAMIENTO TARDIO

8. CUADRO CLÍNICO Inicio AGUDO 24 - 48 horas del nacimiento. Puede ser asintomática. 25-50% Laboratorio: Acidosis Caída súbita de Hematocrito PRESENTACIÓN GRAVE E stupor C oma A normalidad respiratoria C onvulsiones tónicas P ostura de descerebración P upilas fijas a la luz O jos fijos a la estimulación vestibular C uadriparesia flácida Presentación subaguda Los síntomas y los signos pueden semejar otros desórdenes comunes neonatales como disturbios metabólicos, asfixia, sepsis o meningitis .

9. DIAGNÓSTICO

10. ECOGRAFIA CRANEAL  Alta sensibilidad para detectar GMH-IVH aguda, su facilidad de transporte (imagen de cabecera) y la falta de radiación ionizante. Grade Description on parasagittal view I Germinal matrix hemorrhage (GMH) only or germinal matrix hemorrhage plus intraventricular hemorrhage less than 10% of ventricular area II GMH and intraventricular hemorrhage; 10 to 50% of ventricular area III GMH and intraventricular hemorrhage involving more than 50% of ventricular area; lateral ventricles are usually distended IV Hemorrhagic infarction in periventricular white matter ipsilateral to  intraventricular hemorrhage  ( also called periventricular hemorrhagic infarction ) Ecografía cerebral

11. DETECCIÓN DE ULTRASONIDO DE RUTINA  Academia Estadounidense de Pediatría: •Se deben realizar exámenes de rutina con ultrasonido en todos los bebés con una EG ≤ 30 semanas entre los 7 y 10 días de edad. La detección antes de los siete días de edad puede estar indicada para bebés con signos y síntomas de lesión cerebral. Se recomienda repetir la prueba de detección entre las cuatro y las seis semanas de edad, al término equivalente o antes del alta hospitalaria. •Se recomienda el cribado ecográfico para lactantes seleccionados> 30 semanas que tienen factores de riesgo de lesión cerebral (p. Ej., Desprendimiento de placenta, reanimación vigorosa, hipotensión que requiere apoyo vasopresor, acidosis grave, ventilación mecánica prolongada o sepsis o neumotórax confirmados). •Para los lactantes con hallazgos ecográficos anormales, se debe realizar una ecografía seriada repetida según esté clínicamente indicado. •El cribado ecográfico craneal estándar debe incluir vistas de las fontanelas anterior y mastoidea. Se pueden realizar estudios de imagen vasculares y de fontanela posterior adicionales para obtener información adicional.

12. AEP PREVENCIÓN TRATAMIENTO A ntecedentes perinatales de riesgo Evitar su progresión (10-40%) Mayor inmadurez : M ayor riesgo Prevención de parto prematuro: Programas de educación materna Tocolíticos Corticoides Trabajo y modo de parto Parto vaginal duración del trabajo de parto de más de doce horas, y la existencia de trabajo de parto previo a una cesárea: Mayor probabilidad HMG/HIV. E vitar la progresión de la HMG/HIV Corrección de las alteraciones hemodinámicas y trastornos de la coagulación, así como en maniobras encaminadas a la protección de los vasos de la matriz germinal.

13. TRATAMIENTO DE SOPORTE Perfusión cerebral Oxigenación y ventilación Fluidos y soporte nutricional y metabólico Tratar las convulsiones Cabeza elevada 30 ° Temperatura por debajo de 38ºC Control de glucosa y sodio Hemoglobina > 8-9 g/dL SatO 2 >96% y PCO 2 >35-40 mmHg Normovole m ia Normotensión Analgesia y sedación Drenaje de LCR Monitoreo en serie: 2v/semana (4 SS), En HIV grave PREVENCIÓN D e las complicaciones DETECCIÓN PRECOZ DE LA HIDRO C E F AL I A POSTHEMORRÁGICA

14. Evitar manipulaciones excesivas U so de drogas que afecten directamente al flujo sanguíneo cerebral M anejo adecuado del soporte ventilatorio V igilancia hemodinámica global U so correcto de las expansiones de volemia Ut ilización correcta y cuidadosa de las técnicas de ventilación mecánica TRATAMIENTO Corrección y prevención de alteraciones hemodinámicas Evitar fluctuaciones en el flujo sanguíneo cerebral y elevación de la presión venosa cerebral

15. Plasma fresco, ácido tranexámico y etamsiltato TRATAMIENTO Corrección y prevención de alteraciones COAGULACIÓN Reducir las complicaciones cardiopulmonares T erapia con surfactante en la membrana hialina disminuyera la incidencia de HMG/HIV. PROTECCIÓN VASCULAR La indometacina postnatal reduce el flujo sanguíneo cerebral y la producción de radicales libres.

16. DILATACIÓN VENTRICULAR POSHEMORRÁGICA (PHVD)  Hidrocefalia poshemorrágica . Alteración de la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) debido a la inflamación de las vellosidades subaracnoideas por la sangre. El factor de crecimiento transformante beta uno (TGF-B1), uno de los factores inflamatorios, estimula la producción de matriz extracelular, que causa cicatrización y obstrucción de las vellosidades aracnoideas.  Esto da como resultado una hidrocefalia comunicante, en la que se dilata todo el sistema ventricular. 

17. COMPLICACIONES A nivel del acueducto de Silvio o del orificio de Monro . Dx : TAC O RNM Deterioro clínico súbito. Convulsiones focales. Fontanela abombada. I nestabilidad de la presión arterial y del ritmo cardíaco.

18. PREVENCIÓN - INTERVENCIONES PRENATALES 1. Transporte materno   2. Tratamiento de la corioamnionitis   3. Corticosteroides   prenatale 4. Terapia tocolítica   - INTERVENCIONES NATALES Pinzamiento  tardío del cordón umbilical: Reanimación neonatal: reanimación  rápida y adecuada Manejo de la presión arterial (PA)   Soporte respiratorio: Limitación de la transfusión  :  C orrección de la coagulopatía  : NO Profilactica Transfusión de plaquetas: < 20,000 Conducto arterioso persistente  : Indometacina

19. PREVENCIÓN Intervenciones no probadas o ineficaces (pre) Fenobarbital   Vitamina K  : Sulfato de magnesio  ( MgSO   4  ) Intervenciones no probadas o ineficaces (post) Vitamina E   Eritropoyetina AINE

20. PREVENCIÓN Intervenciones posnatales : no reducen el riesgo Fenobarbital   Vitamina K  : Sulfato de magnesio  ( MgSO   4  )

21. PREVENCIÓN Intervenciones posnatales    Fenobarbital   Vitamina K  : Sulfato de magnesio  ( MgSO   4  )