Hemorragias sesión clínica

1. HEMORRAGIAS
ENFOQUE GENERAL
YURENA BENÍTEZ
MENA.
D.U.E. C.S. TÍAS

2. INTRODUCCIÓN
La hemorragia es la
salida de sangre
producida como
consecuencia de la
ruptura de los vasos
sanguíneos lo que
conlleva a la pérdida
brusca de parte del
volumen sanguíneo.

3. CLASIFICACIÓN
Se pueden clasificar según diversos criterios:
Según el vaso lesionado:
Hemorragia arterial: la sangre que emana es de color rojo
brillante. La sangre sale en coincidencia con los latidos del
corazón y en forma de chorro si la arteria es del calibre
necesario.

4. CLASIFICACIÓN
Hemorragia
venosa: la sangre
mana casi siempre
de forma babeante,
sin relación con los
latidos. El color es
rojo oscuro.

5. CLASIFICACIÓN
Hemorragia capilar: sangrado muy superficial, de
escasa importancia.
A menudo, al menos en heridas importantes, la
sangre es mixta como consecuencia de las lesiones.

6. CLASIFICACIÓN

7. CLASIFICACIÓN
Según la
exteriorización:
Hemorragia
externa: la sangre
se vierte al exterior
del organismo.

8. CLASIFICACIÓN
Hemorragia interna: la
sangre se vierte en el
interior del organismo, el
hematoma muy común,
es una hemorragia
interna visible.
Otras no son tan visibles
y pueden ser profusas.
Son casi siempre la
causa principal de shock
post-traumático.

9. CLASIFICACIÓN
Según la exteriorización:
Hemorragia interna exteriorizada: se produce
en el interior pero se exterioriza a través de algún
conducto natural.
Hemoptisis: procede del árbol respiratorio, aparece con
la tos.
Hematemesis: procede del tubo digestivo, aparece con
el vómito. Si es de procedencia alta es de color rojo, si
es digerida es de aspecto oscuro “en pozos de café” e
indica de procedencia baja.
Otorragia: del oído.

10. CLASIFICACIÓN
Según la exteriorización:
Hemorragia interna exteriorizada:
Epistaxis: de las fosas nasales.
Rectorragia: del ano. Se denominó así cuando se trata
de sangre roja, no digerida y de procedencia baja.
Cuando se trata de procedencia alta la sangre adquiere
un color negro y se denomina Melenas.
Hematuria: con la orina.
Metrorragia: de la vagina.

11. CLASIFICACIÓN
Según el momento en que se produce:
Hemorragia primaria: hemorragia consecutiva a
una lesión.
Hemorragia secundaria: hemorragia diferida por
la respuesta de la herida o vaso sanguíneo.

12. CLASIFICACIÓN
Por su potencial para causar shock
hipovolémico: el volumen de sangre para
un adulto de 70kg es de aprox. 5l lo que
corresponde a un 7% del peso corporal. En
niños se considerará un volumen de sangre
de 8 al 9% del peso del niño.
En el siguiente cuadro se observará los
signos del shock hipovolémico según el
volumen de sangre perdida.

13. CLASIFICACIÓN
Pérdida volumen de sangre en ml750 850-15001500-2000+2000
Piel
extremidades
Normal Palidez Palidez
Palidez
frialdad
Piel caraNormal Palidez PalidezCeniza o amoratada
Nivel de conscienciaConservadoAnsiedad
Ansiedad
Somnolenci
Deteriorado

14. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es un trastorno complejo que se produce como
consecuencia del fracaso hemodinámico grave que
comporta la reducción de la perfusión hística y conduce
a la anoxia celular.
Si los mecanismos compensadores no lo corrigen
acarreará lesiones orgánicas.
Las manifestaciones generales del fenómeno
hemorrágico están relacionados íntimamente con los
mecanismos de instauración y compensación del shock
hipovolémico.

15. SHOCK HIPOVOLÉMICO
En el adulto medio, la cantidad de sangre perdida a
partir de la cual se inician tales manifestaciones es la
correspondiente aprox. a +15% del volumen circulante.
Los signos iniciales son las variaciones en las
características del pulso y la taquicardia que se ocasiona
como consecuencia del esfuerzo cardiaco para
compensar la hipoxia tisular.
Más tardíamente se produce la caída de la TA; por lo
que no es un indicativo fiable al principio.

16. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Todo pte potencial o claramente hipovolémico que
presente taquicardia, frialdad y palidez de piel y
mucosas o cianosis distal, puede considerarse en shock
o en proceso de instauración del mismo.
El pte puede estar asintomático, ante la sintomatología
se pone en marcha una serie de mecanismos
compensadores controlados por el simpático originando
la aceleración del ritmo cardíaco y vasoconstricción
periférica para preservar la irrigación cardiaca y cerebral;
en esta primera fase, la TA se mantiene o disminuye
muy ligeramente.

17. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Si no se produce la perfusión de líquidos para
compensar el volumen circulante perdido, la TA cae y se
incrementa la taquicardia, indicadores de la severidad
del shock.
Si la situación se mantiene se llega a la muerte celular
tras una serie de mecanismos de defensa celular y
vascular que resultan inútiles si no existe el aporte
compensatorio del volumen.

18. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Según su etiología se pueden clasificar en :
Hipovolémico: se produce por una disminución de la
volemia tras traumatismos como hemorragias o
quemaduras y en trastornos cíclicos como vómitos y
diarreas.
Neurógeno o psicógeno: motivado por estímulos al
sensorio, sección de la médula..
Distributivo: infeccioso (sepsis), anafilaxia..
Cardiogénico: como consecuencia de IAM,
trastornos severos del ritmo, taponamiento cardiaco,
tromboembolismo..

19. SIGNOS CLÍNICOS DEL SHOCK
Piel pálida y fría.
Sudor frío.
Taquicardia, disnea.
Ansiedad.
Oliguria.
Deficiente relleno capilar.
Disminución de la TA sistólica por debajo de 90 mmHg o
disminución superior a 30 mmHg respecto a la TA previa.
Hipotermia.
Alteraciones de la conciencia.
Agitación.
Convulsiones.
Coma.

20. VALORACIÓN DE LA
HEMORRAGIA
Según el American College of Surgeons:
CLASE ICLASE IICLASE IIICLASE IV
Pérdida menos 15% de la volemiaPérdida 15-30% Pérdida 30-40% Pérdida de +40%
Apenas síntomas.
Ligera taquicardia.
Taquicardia.
Disminución de la presión del pulso.
Discreta ansiedad
Enlentecimiento del relleno capilar
Taquicardia
Taquipnea
Hipotensión
Alteración del sensorio.
Taquicardia
Hipotensión severa
Oliguria
Depresión del sensorio
Si no se corrige:
Pérdida de conciencia y paro cardiaco.

21. TRATAMIENTO
AB del ABC: permeabilidad de la vía aérea y ventilación.
Colocación del pte en decúbito supino con las piernas
elevadas en tijera a 45º o en posición de Trendelemburg
y abrigarle.

22. TRATAMIENTO
Oxígeno a 35% ( 7-8lx´).
Pulso.
TA.
Tª.
Canalización VVP con abocath grueso si es posible.

23. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
COAGULACIÓN:
Este proceso se inicia de inmediato una vez acontecido el
accidente traumático.
Primero se produce una intensa vasoconstricción que disminuye
el sangrado y ocasiona el fenómeno de agregación plaquetaria
que es el sustrato básico del coágulo.
El proceso de coagulación está compuesto por diversas
reacciones complejas que básicamente transformarán el
fibrinógeno en fibrina, elemento sustentatorio del coágulo.

24. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
HEMOSTASIA:
Este término hace referencia a los procedimientos empleados
para detener una hemorragia, esta interrupción podrá ser
espontánea o mediante procedimientos artificiales.
Maniobras generales para detener una hemorragia:
Compresión directa sobre el foco hemorrágico.
Elevación.
Compresión arterial directa.
Torniquete.

25. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Compresión directa sobre el foco hemorrágico:
Taponar la herida con gasas o compresas.
No retirarlas para observar la herida (se produce
desestructuración del coágulo en formación y reinicio
de la hemorragia).
Si se empapan, además de seguir con otros
mecanismos de hemostasia, añadir más gasas sin
retirar las primeras.
Vendaje compresivo de la herida en cuanto se
consiga la hemostasia.
Si no tuviéramos gasas u otra alternativa, presionar
con la palma de la mano.

26. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Compresión directa sobre el foco hemorrágico:

27. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Elevación:
Cuando se trata de una
extremidad, se elevará
además sobre el nivel del
corazón mientas se
comprime.
Si la extremidad presenta
lesiones que aconsejan no
manipularla, no se realizará
este procedimiento.

28. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Compresión arterial directa:
Se aplicará presión selectiva sobre una arteria entre el
corazón y a la herida, sobre un plano óseo con el
propósito de obliterar la luz arterial impidiendo el paso
de sangre.
Se debe simultanear con la compresión directa.
Una vez la compresión arterial directa ,se sigue con la
compresión directa sobre la herida y vendaje ( a lo
que añade elevación si se trata de una extremidad).
Puntos de compresión arterial: humeral, braquial,
femoral, poplítea, pedio, carótida y temporal.

29. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Compresión arterial directa:

30. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Torniquete:
Muy popular desde antiguo, se trata de una medida en desuso
que se reserva para casos en los que no es posible salvar la
extremidad p.e. amputaciones no reimplantables,
aplastamientos, arrancamientos irrecuperables de estructuras y
en hemorragias que resultan imposibles de cohibir por otros
medios.
Es pues, verdaderamente, en último recurso, en ningún caso es
el recurso de elección, si se aplica un torniquete debe aplicarse
con todas sus consecuencias esto es, con perfecta compresión
de que con su aplicación se compromete la viabilidad del
miembro afectado y que este puede perderse.

31. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Torniquete:
Condiciones:
Utiliza material de banda ancha (vendas, corbata,
cinturón ancho, manguito de esfignomanómetro..) con
acolchado de la herida con torunda de gasa o similar.
Debe ser material no agresivo para los tejidos.
No se aplicarán materiales cortantes o que puedan
cortar al comprimir, con rebordes, pinchos..
Se colocará distalmente ( en la raíz del miembro), no se
harán diferencias entre hemorragia venosa o arterial, la
única condición es que se trate de una hemorragia
severa e incontrolable por otros medios.

32. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Se indicará la presencia del torniquete de forma
perfectamente visibles con anotación de la hora en que se ha
colocado p.e. T 5:30 en B.D.
No se retirará hasta llegar al hospital.
Riesgos:
Lesiones en tejidos, gangrena, desvitalización nerviosa,
tendinosa.
Al liberarlo, existe el riesgo del llamado Shock del Torniquete.

33. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Aplicación de un torniquete básico con un pañuelo
triangular:
Se dará al pañuelo la forma triangular.
Se colocará sobre la herida ( con su apósito) dando 2 vuelta.
Se efectuarán dos nudos, entre estos y los cabos sueltos se
colocará un elemento rígido que servirá para comprimir el
pañuelo mediante rotación.
Se rotará hasta que se detenga la hemorragia.
Se debe fijar el elemento mediante estos dos nudos,
esparadrapo..
Anotar la hora en un lugar perfectamente visible.

34. FORMA DE APLICAR EL
TORNIQUETE

35. FORMA DE APLICAR EL
TORNIQUETE

36. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
HEMORRAGIAS
Hemostasia definitiva:
Si la hemostasia no se produce de forma espontánea, se
obtendrá mediante la cirugía en un centro hospitalario mediante:
Ligadura de vaso sangrante.
Sutura arterial o venosa.
Pto de transfixión.
Electrocoagulación.

37. EPISTAXIS
Es una hemorragia de origen
nasal, cualquier otra sería la
exteriorización a través de las
fosas nasales de una
hemorragia de otro origen.
La irrigación del tabique nasal
proviene de la carótida externa
en sus ramificaciones palatina
y esfenopalatina. El área de
Kisselbach es una zona
profusamente irrigada y es en
ella dónde se producen la
mayoría de las hemorragias
anteriores.

38. EPISTAXIS
CAUSAS:
Resecamiento de la mucosa.
Rinitis.
Abuso de nebulizadores.
Traumatismos.
HTA.
Alteraciones en la coagulación.

39. EPISTAXIS
ANAMNESIS:
Los elementos importantes en la historia son:
La hemorragia propiamente dicha.
Antecedentes etiológicos( duración, inicio, recidivas,
valorar la pérdida de sangre).
La etiología debe investigar la existencia de HTA,
medicaciones ( ojo abuso de AAS), alteraciones vías
aéreas superiores, procesos catarrales, rinitis..
Enfermedades de base, hª familiar de alteraciones
hematológicas, cardiológicas y vasculares.
Suelen ser más rebeldes en ancianos.

40. EPISTAXIS
EXPLORACIÓN:
Debe prestarse atención a los signos de shock, no
menospreciar nunca este tipo de hemorragias, el
propio paciente suele restarle importancia.
Valorar si es posible el material textil, pañuelos
impregnados en sangre.
Examen de la cavidad nasal y determinación del foco
hemorrágico anterior o posterior, si se sospechara de
foco posterior se debe solicitar la presencia de ORL
para el taponamiento.

41. EPISTAXIS
TRATAMIENTO:
Aplicación tópica o en
aerosol de
vasoconstrictores.
Introducción del
taponamiento anterior y
compresión que puede
hacer el propio paciente.
Cauterización, si es
necesario, con nitrato o
electrocauterio.

42. FIN
Gracias por la
asistencia.