Hemostasia primaria

1. FISIOLOGÍA
PRUEBAS DE LABORATORIO
UNIVERSIDAD
DE
GUANAJUATO
ROTACION DE
PATOLOGÍA
CLÍNICA
DEPARTEMENTO
MEDICINA Y
NUTRICION
Tania Tonantzin Vargas R.

Felipe Alejandro Piña A.

2. •La prevención de una hemorragia espontánea y al control de
una hemorragia de origen traumático.


•MECANISMO:
Sistema primario de defensa del organismo, tiene como principal
función la de mantener la integridad vascular y al mismo tiempo
evitar la pérdida de sangre.

•La primera respuesta es la vasoconstricción e inmediatamente
se produce el coágulo de plaquetas que requiere una malla de
fibrina.

3. •PRIMARIA: cierre inmediato de la lesión por vasoconstricción y
activación plaquetaria sin que se forme fibrina.


•SECUNDARIA: formación de fibrina por medio de la fase fluida
y cuya función es hacer más estable el coagulo.

4. •Son fragmentos anucleados de los megacariocitos de 2 a 4 µm
de diámetro.
•Valores circulares normales varían de entre 150000 y 400000.
•El principal mediador de su producción es la trombopoyetina, y
otros como IL-6 e IL-11.
•Hasta 30% quedan secuestradas en el bazo y son liberadas en
respuesta a catecolaminas.
•Su vida media son de 7 a 10 días.
•Función: 1) Forman un tapón hemostático
2) Contribuyen a la producción de trombina.

5. •Es clave en toda la hemostasia ya que controla el tono vascular
y activa plaquetas, la fase fluida y la fibrinólisis.
•Ante una lesión se activa y cambia a un fenotipo procoagulante
al producir factor de von Willebrand, IaTP-1, FV, y al permitir
que se le unan plaquetas a los factores IX, IXa, X.
•Estimula la activación plaquetaria y produce factor tisular (que
inicia la formación de trombina).

6. ANTITROMBÓTICAS:
•Actividad antiplaquetaria
-Producción de prostaciclinas (PGI2) vasodilatador y antiagrente plaq.
-Producción de ON
-Ecto-ADPasas
•Actividades anticoagulantes
-Trombomodulin-proteina C
-Sulfato de heparán-antitrombina (proteoglicano anticoag.)
•Activación fibrinolítica
- Producción de aTP

7. HEMOSTÁTICAS/PROTROMBÓTICAS
•Propiedades activadoras de las plaquetas
-producción de endotelina
-produccion de factor de vW.
•Propiedades procoagulantes
-producción de factor tisular
-fijación de factores de coagulación
•Inhibición de fibrinólisis
-producción de Ia-TP-1
•Vasoconstricción mediada por endotelina
•Función de barrera endotelial

8. 1.Vascular
2.Plaquetaria
3.Plasmática
4.Fibrinolítica
5.Fase de control

9. •Comprende la fase vascular y la plaquetaria y en ella
intervienen las células de la sangre, sobre todo las plaquetas y
los elementos estructurales de la pared de los vasos.
-Esta es rápida
a)Fase Vascular:
-Sistema arterial
-Sistema venoso
-Microcirculación
-Cámaras cardiacas

10. Abarca el resto de las fases y en ella intervienen las proteínas
transportadas por el plasma que comúnmente se les denomina
factores de la coagulación.

11. •Al exponerse la membrana subendotelial, las plaquetas se
adhieren de inmediato y después se agregan.
•La coagulación se inicia a través de las vías intrinseca y
extrínseca
•El mecanismo fibrinolítico se activa al liberarse el activador
tisular del plasminógeno que se encuentra dentro de la célula
endotelial.

12. •Durante su activación, la plaqueta sufre una serie de cambios
que terminan con la formación de un trombo plaquetario:

-Adhesión al endotelio vascular
-Cambio de forma
-Síntesis de prostaglandinas y tromboxanos y liberación del
contenido de los gránulos.
-Agregación

13. •Hemostasia inicia al adherirse el factor vW a la colágena
expuesta en la herida de la pared vascular.
•Una peculiaridad que tiene el factor vW es que cada una de
sus subunidades se halla asociada a una molécula del factor
VIII de la coagulación.
•Por otro lado se une el factor vW a receptores de la
membrana plaquetaria (glicoproteína I)
•El metabolismo del acido araquidónico interviene??? …
Se ha demostrado que concentraciones altas de prostaciclina
(PGI2) inhiben la adhesión plaquetaria.

14. •De discos aplanados a esfera con prolongaciones.

Reacción de Liberación
•Gránulos ∂ y alfa. Inducidos por trombina, ADP, adrenalina.

Agregación Plaquetaria
1.Depende de la exposición de los receptores de la membrana
para el fibrinógeno y el factor de vW, independiente de la
liberación de tromboxano A2.
2.Requiere la presencia de tromboxano A2 y la liberación del
contenido de los gránulos de la plaqueta.

16. •Es el tiempo que transcurre entre la producción de la herida en
la piel hasta el momento en que termina de sangrar

•Mide la eficiencia de la fase vascular y plaquetaria

•Depende la correcta función de la plaqueta y de su unión entre
ellas

•Deja mucho que desear….

17. •Es determinado por el numero de plaquetas, su función,
hematocrito, otros factores de coagulación, calidad de la piel
y la técnica empleada


•No podemos identificar el sitio de sangrado

•Baja especificidad

18. •Se prolonga en:

Trombocitopenia
Plaquetas disfuncionales o cuando no interactúan bien con el
vaso
Ausencia de FvW o fibrinógeno
Alteraciones vasculares como escorbuto.

21. •Dificiles de contar por su adherencia a superficies externas y su
agregación.

•3 métodos:
1.Directo o hemacitómetro
2.Semiautomatizado
3.Electrónico automatizado

22. •Falsos positivos por su adherencia y agregación

•Falsos negativos por microesferocitosis, fragmentos de
leucocitos y cuerpos de Pappenheimer.

23. •El VPM se aumenta en padecimientos que aumenten su
producción por el aumento de megacariocitos o Sx de Bernard
Soulier

•Disminuye en deficiencia en la producción de plaquetas, sepsis
y en trastornos que cursan con esplenomegalia.

•Resultado no muy confiable

24. •La agregación plaquetaria se mide usando plasma rico en
plaquetas


•Utiliza un agregómetro que permite medir los cambios de
densidad de una suspensión plaquetaria a través de un haz de
luz bajo condiciones específicas de temperatura y agitación
continua.

25. •La agregación plaquetaria utiliza plasma citrado rico en
plaquetas con la adición de agregantes plaquetarios como:

•ADP
•Ácido araquidónico
•Colágeno
•Adrenalina
•Análogo de tromboxano.

26. •La retracción del coágulo es menor cuando la cuenta
plaquetaria es menor de 50,000 /ul y en desordenes de la
función plaquetaria.


•Se mide incubando un coágulo el cual habrá retracción en
alrededor de 2 horas.

27. •“Wintrobe´s Clinical Hematology” Grer, J, Foerster,J. 11°
Edición. Lippincott Williams & Walkins, USA, 2004. Vol. II
•“Hematología: La sangre y sus enfermedades” Jaime, J.
Gómez, D. 2da. Edición. McGraw Hill, México, 2009.
•F. Charles Brunicardi, Schwartz. “Principios de Cirugía”. 8°
edición. McGraw Hill. Vol. I.
•G.J.Ruiz Argüelles. “Fundamentos de Hematología”. 4° Edición.
Ed. Panamericana. 2009.