Hemostasia Primaria y Hemostasia Secundaria

La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos que el organismo utiliza para detener una hemorragia después de una lesión vascular y mantener la sangre en estado líquido y fluido dentro de los vasos cuando no hay daño.

1. Es prevenir la perdida de sangre
del interior de los vasos
sanguíneos.
Es un proceso coordinado entre
las plaquetas y una numerosa
cantidad de proteínas o factores
de la coagulación de la sangre
Conjunto de procesos biológicos
cuya finalidad es mantener la
fluidez sanguínea y la integridad
del sistema vascular, para evitar y
detener la pérdida de sangre tras
una lesión. Tras cumplir su
objetivo, también se debe
asegurar que el tapón
hemostático sea eliminado para
restablecer el flujo sanguíneo.
H E M S O T A S I A
Hemostasia Primaria
comprende 3 etapas:
1.Iniciación (adhesión
plaquetaria).
2.Extensión (activación
plaquetaria)
3.Perpetuación (agregación
plaquetaria y actividad
procoagulante)
Definicion Fases Función
Hemostasia Secundaria
comprende 2 etapas:
1.Factores de la coagulación
2.Fisiología de la coagulación

2. Hemostasia Primaria
1.Vasoconstriccion
2. Adhesión de las plaquetas 3. Activacion plaquetaria
Tiene como objetivo la formación de un tapón hemostático inicial, el cual
está constituido principalmente por plaquetas activadas o agregadas.
Posee 2 fases:
Disminuye diametro para reducir
el flujo sanguíneo hacia zona
afectada Primero mediada por el
sistema simpático y luego por la
producción de Endotelina-1
4. Agregación plaquetaria 5. Tapón Plaquetario
También llamada tapón
hemostásico primario.
El fibrinógeno es soluble e inestable
Ante la lesión se expone
subendotelio plaquetas migran y
se adhieren a esta zona mediante:
Complejo Rc de la Gp
plaquetaria 1b/VIX con el facotr
de Von Wilebrand (fvW)
Colágeno expuesto a las GP la
y VI.
Serie de cambios morfológicos y
funcionales en las plaquetas
Cambio de forma de discoide
a esfera
Degranulacion: se libera
contenido de gránulos alfa y
densos.
Reorientación de los
fosfolípidos: Los de carga
negativa pasan al exterior.
Expresión de glucoproteína
1b/11a
Seudópodos: prolongaciones
para aumentar capacidad de
agregación.
Los estimulos pueden ser:
El reclutamiento de más plaquetas
y el crecimiento del coágulo.
Interacción entre plaquetas Gp
11b-11a en membrana plaquetaria
utiliza fibrinógeno como puente
entre plaquetas.

3. Hemostasia Secundaria
Coagulacion
Via Intriseca
Via Extrinsica
La coagulación es el conjunto de reacciones bioquímicas que conducen a
la transformación del fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble), lo que
da estabilidad al trombo tras la lesión de un vaso.
Al mismo tiempo que ocurre la
hemostasia primaria, la cascada
de coagulación se activa haciendo
que las proteínas responsables
por este proceso ejerzan su
función.
Como resultado de la cascada de
coagulación se da la formación de
fibrina, la cual tiene como función
reforzar el tapón plaquetario
primario, tornándolo más estable.
Intervienen en el proceso varias
proteínas procoagulantes (factores
de coagulación) y proteínas
anticoagulantes (las más
importantes son antitrombina,
proteína C y proteína S) que
regulan y controlan el proceso de
coagulación evitando una
coagulación generalizada
Se inicia por la exposición de la
sangre a una superficie cargada
negativamente (como caolín o
sílice en el tiempo de
tromboplastina parcial activada
[TTPA]).
Se activa por FT expuesto en el
sitio de la lesión (tromboplastina
en el tiempo de protrombina [TP]).
La síntesis de los factores de la
coagulación se realiza,
principalmente, en el hígado y en
el endotelio vascular.
Requieren vitamina K para su
correcta funcionalidad, aquí se
incluyen los factores II, VII, IX y X
Se conocen como P.I.V.K.A.
(Protein Induced by Vitamin K
Absence) que no son funcionales
y poseen actividad anticoagulante
por un mecanismo competitivo
sobre los factores carboxilados
Factores dependientes de
vitamina K
Factores no complicados
Casacada de
coagulacion

4. Diagnostico de los trastornos de la hemostasia
Estudio de la función plaquetar
Tiempo de hemorragia
Morfología plaquetaria
Pruebas para
hemostasia primaria:
Adhesión Plaquetaria
Factor Voon Willebrand
Tiempo de obturación
plaquetaria
Recuento plaquetario
Evalúa la disfunción plaquetarias y
la integridad de la pared vascular.
Sreening para pacientes con
sospecha de disfunción plaquetaria
Método Ivy
Observación de presencia de
anomalías morfológicas en las
células, incrustaciones, tamaño,
etc.
Microscopia o cámara
Neubauer
Equivalente al tiempo de sangría.
Se utiliza como prueba de
tamizaje de la disfunción
plaquetaria congénita o adquirida.
PFA 100 o PFA 200
Evalúa desordenes funcionales de
las plaquetas.
Agregometria
Evalúa desordenes funcionales de
las plaquetas, como enfermedad
de Von Willebrand, trombastenia
de Glanzman, Síndrome de
Bernard Soulier
Columna de perlas de vidrio
El uso del antígeno EvW sirve
para el diagnostico y monitoreo de
EvW adquirida o congénita y la
exclusión de hemofilia.
ELISA o turbidimetría
Confirmatorio Tamizaje
Diagnostico de trombocitopenia
asociadas o no con otras
patologías.
Contador hematológico

5. Diagnostico de los trastornos de la hemostasia
Tromboelastograma
Tiempo de Trombina (TT)
Tiempo de Tromboplastina
Parcial Activado (TTPa)
Pruebas para
hemostasia secundaria
Dosificación individual de
factores de coagulación
Fibrinógeno
Tiempo de Protrombina(TP)
Mide la formación de fibrina
inducida por trombina y la
agregación de fibrina. Test de
screening para diagnosticar los
defectos en la formación de fibrina.
Coagulómetro
Tamizaje prequirúrgico que evalúa
la vía intrínseca de la coagulación,
monitorea el tratamiento con
heparina y sirve para sugerir
presencia de inhibidores
Coagulómetro
Evalúa las deficiencias congénitas
o adquirida de fibrinógenos y
monitorea la terapia trombolítica.
Método Claus o de Ratnoff-
Menzie
Los factores de la coagulación
pueden ser cuantificados de
diferentes maneras, mediante
instrumentos que permiten la
detección automática del tiempo de
formación de un coágulo de plasma:
Cuantificación de la actividad
procoagulante: para dosificar la
actividad procoagulante, se utiliza
plasma, carentes de algunos de
los factores.
Cuantificación por métodos
inmunológicos: para determinar
la cantidad de molécula presente
en plasma se utilizan ELISA.
Determina la eficiencia de la
coagulacion de la sangre e
identifica trastornos especificos
como la disminucion de factores
de la coagulacion y/o alteracion
plaquetaria.
Confirmatorio
Tamizaje
Mide la vía extrínseca de activación
de la coagulación y tamizaje en
sospecha de desordenes de
factores I, II, VIII, X y también para
el preoperatorio
Coagulómetro o turbidimetría
Test de generación de trombina
Es un método de valoración de la
formación de trombina en plasma a
través de sustratos cromogénicos o
fluorogénicos.
Test de generación de trombina
Consiste en la observación del
tiempo de disolución del coágulo
sanguíneo o plasmático tras añadir
calcio o trombina

6. Trastornos que cursan con
tiempos de trombina,
protrombina y tromboplastina
parcial activada alargados:
Enfermedades que cursan con un
tiempo de tromboplastina
parcial activada alargado y con
normalidad en las otras pruebas:
Otros
Las enfermedades congénitas de la coagulación cursan con diátesis hemorrágica y
son producidas por alteraciones cuantitativas o cualitativas de proteínas
plasmáticas de la hemostasia primaria de la coagulación o de la fibrinólisis.
Presencia en el plasma de
sustancias que interfieren en el
fibrinógeno
Presencia de heparina en el
plasma.
Presencia de productos de
degradación del fibrinógeno
(PDF) circulantes.
Alteraciones cuantitativas del
fibrinógeno
Alteraciones cualitativas del
fibrinógeno (disfibrinogenemia)
Trastornos que no presentan
manifestaciones hemorrágicas
Trastornos que presentan
problemas hemorrágicos
Deficiencia del factor VIII
(hemofilia A)
Deficiencia del factor IX
(hemofilia B)
Deficiencia del factor XI
Enfermedad de Von Willebrand
Enfermedades congénitas de la coagulación
Trastornos que cursan con
tiempo de protrombina alargado
y normalidad en las otras
pruebas
Trastornos que cursan con
tiempos de tromboplastina
parcial activada y protrombina
alargados y con normalidad en
las otras pruebas
Trastornos que cursan con
acortamiento del tiempo de lisis
del coágulo de sangre total

7. Trastornos del metabolismo de
la vitamina K
Clínica y diagnóstico
Tratamiento
Las coagulopatías adquiridas son mucho más frecuentes que las congénitas. Se
caracterizan por la ausencia de historia familiar y personal de diátesis hemorrágica
La vitamina K es liposoluble y
desempeña un papel fundamental
en la hemostasia. Existen dos vías
principales de adquisición de
vitamina K: exógena, por la dieta,
principalmente los vegetales
(vitamina K1), y endógena, a través
de la síntesis por parte de las
bacterias intestinales (vitamina K2)
Genitourinario: Dado que la vida
media del factor VII es de solo 6
horas aproximadamente, el
alargamiento del TP es la primera
manifestación de la carencia de
vitamina K. El tiempo de trombina
es normal en estos casos debido a
la inexistencia de alteraciones en el
fibrinógeno. El TTPA, inicialmente
normal, acaba alargándose por
deficiencia de los factores IX y X.
Transtornos adquiridos de la coagulación
La vitamina K 10 mg/día durante 3
días suele ser necesario para paliar
el déficit

8. Trastornos Adquiridos de Coagulación
TRANSTORNOS DEL METABLISMO
DE LA VITAMINA K
ENFERMEDAD HEPATICA COAGULACION INTRAVASCULAS
DISEMINADA
Las coagulopatías adquiridas son mucho más frecuentes que las congénitas. Se
caracterizan por la ausencia de historia familiar y personal de diátesis hemorrágica.
Generalmente aparecen en pacientes con una enfermedad de base.
La vitamina K es necesaria para la
carboxilación de los residuos
glutámicos de los llamados factores
dependientes de vitamina K
(factores II, VII, IX y X) gracias a la
gamma-glutamilcarboxilasa-
sus causas mas comunes son
Ingesta inadecuada.
Trastornos de la absorción de
vitamina K.
Inhibición de la vitamina K.
Son varios motivos los que llevan a este
daño hepático;
Disminución de la capacidad de
síntesis de factores de coagulación
por daño parenquimatoso, lo que
ocasiona un estado de
hipocoagulabilidad
En el daño hepático puede coexistir
una disminución de la gamma
carboxilación, un descenso de la
ingesta de vitamina K por malnutrición
y, finalmente, una disminución de la
absorción de vitamina K
El fibrinógeno se puede ver afectado
cuantitativa y cualitativamente, estos y
muchos factores mas influyen en que
suceda el fallo hepático.

9. Enfermedad Tromboembólica
En cuanto a su patogenia, en 1856 fue propuesto la existencia de un conjunto de factores
que predisponían al desarrollo de los episodios trombóticos, al señalar su clásica tríada
causal: anomalías de la pared vascular, modificaciones del flujo sanguíneo y alteraciones de
los componentes de la sangre.
TROMBOSIS ARTERIAL
TROMBOSIS VENOSA
DEFICIENCIA DE PROTEINAS
INHIBIDORAS DE
ANTICOAGULACION
La antitrombina es una alfa2-globulina
de síntesis hepática que ejerce una
importante función como regulador
fisiológico de la formación de fibrina
mediante la inactivación de los
factores XIIa, XIa, IXa, Xa y IIa y
plasmina.
La proteina C es una glicoproteína
dependiente de la vitamina K de
síntesis hepática. La PC es activada
por el complejo trombina-
trombomodulina en la superficie
endotelial.
Las manifestaciones clínicas de la
trombosis arterial son
consecuencia de la isquemia
producida en la región anatómica
irrigada por la arteria obstruida, y
su intensidad depende del grado
de obstrucción y de su velocidad
de instauración
Es una entidad episódica de carácter
multifactorial que surge por la concurrencia
en un individuo de uno o más factores
precipitantes, no siempre evidentes
La estasis venosa desencadena una
disminución de la solubilidad de factores
procoagulantes que permite la formación
del coágulo de fibrina.