hemostasia UAP 2.1.pptx 2º AÑO G3 2025 AC

Descricion y otras

1. Hemostasia Dr. Danilo Conde Guarachi

2. Contenido Temático Hemostasia Mecanismos Primarios Mecanismos Secundarios Referencias Consultadas

3. Hemo stasia =

4. ¿Qué es la hemostasia? Hemostasia es el conjunto de mecanismos dirigidos para detener los procesos hemorrágicos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada , permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.

5. Hemostasia Cuatro mecanismos

6. Hemostasia Pocos segundos De varios segundos a minutos Vénulas, arteriolas, capilares Vasos de Mayor Calibre

7. Hemostasia Primaria

8. Constricción Vascular Reducir el flujo local

9. Constricción Vascu lar Óxido Nítrico Histaminas Cininas Serotonina Tromboxanos

10. Constricción vascular Plaquetas liberan tromboxano A2 A mayor área de traumatismo mayor vasoconstricción

11. Vital en pequeñas hemorragias “no traumáticas” Plaquetas ( Trombocitos )

12. Plaquetas Sin núcleo = no se reproducen. Semivida: 8 a 12 días Semivida: 7 a 14 días

13. Plaquetas Poseen funciones importantes en su citoplasma:

14. Plaquetas Poseen funciones importantes en su citoplasma:

15. Plaquetas Membrana: Glicoproteínas Ib y Fosfolípidos : Evitan su adherencia al endotelio

16. Adhesión Plaquetaria Al colágeno sub-endotelial expuesto por: A Trombina Glucoproteína I b Von Willebrand Factor

17. Activación Plaquetaria Al Contacto con endotelio dañado y/o con colágeno: La plaqueta se modifica, emite pseudópodos radiales, reorganización del cito esqueleto. Se crea capacidad de ligar factor X

18. Activación Plaquetaria Contracción del citoplasma= Degranulación: Aumento de actividad plaquetaria Reclutamiento de células INFLAMATORIAS y FIBROBLASTOS

19. Activación Plaquetaria Producción de Tromboxano A2 a través de enzima cicloxigenasa por liberación y oxidación de AC. araquidónico Vasoconstricción Agregación plaquetaria

20. Agregación Plaquetaria ADP, TXA2, Trombina, Colágeno Expresan Glucoproteínas IIb/IIIa de las Plaquetas Formación de puentes entre plaquetas activadas

21. Agregación Plaquetaria

22. Hemostasia secundaria ( ó Plasmática ) Objetivo Formación de una Red Estable de Fibrina

23. Coagulación Equilibrio entre (+ de 50 substancias) Anticoagulantes Procoagulantes Lesión

24. Coagulación Anticoagulantes Naturales

25. Factor I Fibrinógeno Factor II Protrombina Factor III Factor tisular (de tromboplastina) Factor IV Ion calcio Factor V Proacelerina (Factor lábil) Factor VI No existe ( Antiguamente Factor Va) Factor VII Proc onvertina (Factor estable) Acelerador sérico de la conversión de la protrombina Factor VIII: C Factor VIII: R Factor anti hemofílico A Factor Von Willebrand Coagulación

26. Factor IX Factor christmas (anti hemofílico B) Componente tromboplastínico del plasma Factor X Factor Stuart-Prower Factor XI Factor antecedente de tromboplastina plasmática (Anti hemofílico C) Factor XII Factor Hageman (Factor de Contacto) Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina (Laili -Lorand ) PRECALCREINA Factor Fletcher CININOGENOS DE ALTO PESO MOLECULAR Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams ( HMW -k) Coagulación

27. Factores sintetizados en el Hígado Factores no vitamino-k dependientes: V, VIII, XI, XII Factores vitamino-k dependientes: II, VII, IX, X. Así mismo proteínas C y S

28. Factor II Protrombina 68,700 daltons peso mol. Proteína plasmática Trombina 33,700 peso molecular Fragmenta en  Anticoagulantes Proteína C, Trombomodulina Procoagulantes P rotrombina Acelera activación de factores VIII, IX X XI, XII, agregación plaquetaria Estimula:

29. Factor I Fibrinógeno 340,000 peso mol. Glicoproteína Soluble Difícil que salga de los vasos evita formación hematomas. En plasma de 100 a 700 mg/dl Fibrina Polimeriza en Polímero Insoluble Cofactor en la Fibrinólisis

30. Funciones del Fibrinógeno (Fbg) El Fbg tiene numerosas interacciones con diferentes células e interviene en variados procesos como:

31. Vía común Coagulación

32. Sistema Intrínseco Inicia al contacto con una superficie desprovista de endotelio Acelerada por: XIIa

33. Sistema Intrínseco Todas estas reacciones tienen lugar en una superficie catalizante constituida por fosfolípidos de las PLAQUETAS XIIa  XIa  IXa  Trombina  VIIIa  Calcio Calcio X

34. Factor VIII Factor VIII: C Factor VIII: R Factor anti hemofílico A Factor Von Willebrand UNIDOS

35. Sistema Extrínseco El factor tisular es una proteína de membrana de las células del subendotelio vascular que tiene propiedades similares a las de un receptor que: sólo está expuesto cuando se produce la ruptura de un vaso.

36. Sistema Extrínseco Enzima capaz de catalizar la activación del factor X al Xa, lo mismo que hacía el sistema intrínseco. Único Factor No Plasmático Calcio

37. Sistema Extrínseco 1 2 3

38. Vía Extrínseca Factor III Factor VII Factor X

39. Vía Intrínseca Factor XII Factor XI Factor IX Factor VIII Factor X

40. Vía Común Factor X Factor II Factor I Factor XIII

41. Sobre el Ca++… Rara vez en el humano hay tal ausencia como para entorpecer la coagulación

42. Retracción del coagulo Perdida de suero (difiere del plasma por ausencia de factores de coagulación) en 20 a 60 minutos . La trombosteina, actina y miosina de las plaquetas retrae los pseudopodos de las plaquetas unidas. Uniendo más L os bordes de la herida

43. Organización Fibrosa 1 a 2 semanas reparación a tejido fibroso total. Reparación del Vaso Sanguíneo

44. Disolución del Coagulo Fibrinólisis

45. ..¿Diferencias?..

46. Activadores de la Fibrinólisis Vía Extrínseca Vías Intrínsecas Activador Tisular de Plasminógeno Sct -PA

47. Plasmina = Fibrinólisis Plasminógeno Tisular Activador del plasminógeno tisular Factor XII Cininas Calcreina

48. Plasminógeno

49. Plasmina = Fibrinólisis Es una proteasa casi tan potente como la tripsina e hidroliza: Se activa un día después , o cuando el coagulo ha detenido la hemorragia Fibras de Fibrina Fibrinógeno Factor V Factor VII Protrombina Facto XII

50. Referencias Consultadas