HEPATITIS B pptx

HEPATITIS B

1. HEPATITIS B Dra. Alejandra Rivera Jimenez MR1 MEDICINA INTERNA

2. HEPATITIS B Género:Orthohepadnavirus un ADN viral y una ADN polimerasa con actividad de transcriptasa inversa.

3. Estructura del virus de la Hepatitis B Doble cadena parcial, 3.2 kb HBsAg Yuen MF. Nat Rev Dis Primers. 2018 Jun 7;4:18035. Polimerasa, transcriptasa reversa HBcAg, HBeAg HBxAg, regulador de la transcripción

4. Historia natural de la infección por Hepatitis B Hyams KC. Clin infect Dis 1995;20:992- 1000. J Liang.. Heopatology 2009;49 (5 suppl):S13- 21. Infección aguda Hepatitis subclínica Hepatitis aguda sintomática Falla hepática aguda Muerte Recuperación Infección crónica Riesgo de infección crónica Neonatos: 90% Niños: 20% Adultos: <5% 80- 95% < 1 %

5. Yuen MF. Nat Rev Dis Primers. 2018 Jun 7;4:18035. Historia natural de la infección por Hepatitis B Infección por hepatitis B Aguda Crónica HBsAg (+) ≥ 6 meses Edad Respuesta inmune Innata Respuesta inmune adaptativa (Citólisis y anticuerpos) Mutaciones virales

6. Hepatitis Crónica Cirrosis descompensada Cirrosis 8- 20% 20% 2-8%/año Carcinoma Hepatocelular Historia natural de la infección por Hepatitis B – Riesgo a 5 años Clinical Practice Guidelines on Management of hepatitis B virus infection. EASL 2017. Liver Int 2016;36:1239- 1251.

7. Factores asociados con el desarrollo de cirrosis y HCC Factores del huésped Edad ≥ 40 años Sexo masculino Historia familiar de hepatocarcinoma Estado inmunológico Lok AS. Hepatology. 2006;43:S173- S181. Factores del Virus Carga viral elevada Tiempo prolongado para seroconversión del HBeAg Desarrollo de hepatitis HBeAg (- ) Variante promotor Core Genotipo C Factores Ambientales Co- infección (HCV, HDV, HIV) Consumo de alcohol Diabetes Obesidad

8. En la infección aguda por VHB el primer marcador que aparece de el AgHBs . Permanece durante toda la fase de sintomatología clínica, si permanece mas de tres meses riesgo de cronificación Una vez que negativiza aparecen los Anti- HBs , 5% no los desarrolla . Una a dos semanas después aparecen los anti- HBc los predominantes son IgM Posteriormente igG AgHBe se detecta desde el comienzo de la enfermedad, marca el estado de replicación viral, desaparece después que las transaminasas alcanzan su valor mas elevado, su persistencias mas allá de 8-10 semanas puede hacer sospechar cronificacion DIAGNOSTICO

9. MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS

10. EVOLUCION Y PRONOSTICO

11. Evaluación del paciente con Hepatitis B crónica Marcadores de daño hepático ALT Fibrosis No invasiva Invasiva (biopsia)* Marcadores serológicos HBsAg/anti- HBs HBeAg/Anti- HBe DNA HBV Clinical Practice Guidelines on Management of hepatitis B virus infection. EASL 2017. No olvidar Alcohol Enf autoinmunes NAFLD/NASH VHD VHC HIV

12. Hepatitis aguda HBeAg Positivo HBeAg Negativo Infección Crónica Hepatitis Crónica Infección Crónica Hepatitis Crónica HBsAg Positivo Alto Alto/intermedio Bajo Intermedio HBeAg Positivo Positivo Positivo Negativo Negativo Anti- HBc IgM Total Total Total Total- IgM DNA HBV 10 8 - 10 9 UI/ml ≥ 10 7 UI/ml 10 4 -10 7 UI/ml < 2000 UI/ml > 2000 UI/ml ALT Elevados Normal Elevada Normal Elevada Enf Hepática Histológica Moderada/severa Ninguna/mínima Moderada/severa Ninguna Moderada/severa Clasificación Antigua Inmuno-tolerancia Inmuno-activa Inactiva Reactivación

13. Un tercio de la población mundial ha tenido una infección por hepatitis B. 5% de esta población sigue siendo portadora de hepatitis B. 25% de estos portadores desarrollan hepatitis crónica, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. El número documentado de muertes anuales a nivel mundial por infección por el virus de la hepatitis B es 780.000. Wasley A, Grytdal S, Gallagher K, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Vigilancia de la hepatitis viral aguda - Estados Unidos, 2006. MMWR Surveill Summ . 2020 21 de marzo. 57 (2): 1- 24. [Medline] European Association for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection. Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185 EPIDEMIOLOGIA

14. VIAS DE TRANSMISION DE VHB Lactancia Materna Placentaria Transfusión sanguínea Sexual Trasplantes European Association for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection. Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185

15. PATOLOGIA INFECCION AGUDA 6 MESES INFECCION CRONICA LACTANTES: 90% NIÑOS 1 – 5ª: 25- 50% ADULTOS: 5% COMPLICACIONES: INSUFICIENCIA HEPATICA CIRROSIS CARCINOMA HEPATOCELULAR European Association for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection. Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185

16. TRATAMIENTO Reducción de nuevas infecciones Progresión de la enfermedad ↑ Tasa de supervivencia Lok A. Virus de la hepatitis B: descripción general del. UptoDate, Última actualización de este tema: 02 de julio de 2019.

17. La indicación típica para el tratamiento requiere ADN del VHB> 2000 UI / ml, ALT elevada y / o lesiones histológicas al menos moderadas, mientras que todos los pacientes cirróticos con ADN del VHB detectable deben ser tratados. . European Association for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection. Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185

18. FÁRMACOS: Directriz] Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, Hwang JP, Jonas MM, Murad MH, et al. Directrices de la AASLD para el tratamiento de la hepatitis B crónica. Hepatología . 63 de enero de 2016 (1): 261- 83. 0,5 MG VO/cada dia 300 MG VO/cada dia TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATO TENOFOVIR ALANFENAMIDA 25mg VO cada dia 180mcg SC1 vez semana (48s)

19. SITUACIONES ESPECIALES VIH (- ) MUJERES NO EMBARAZADAS CORTA EVOLUCION ALT ↑ ADN ↑ INF PG 48 SM VHB, VHD: INF PG 48 SM VHB, VHC: AAD + AN/N QUIMIOTERAPIA/TTO. INMUNOSUPRESOR: HBsAg + o -, AntiHBc Tenofovit o entecavid prevencion CIRROTICOS, PRE Y POST TRASPLANTE: Directriz] Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, Hwang JP, Jonas MM, Murad MH, et al. Directrices de la AASLD para el tratamiento de la hepatitis B crónica. Hepatología . 63 de enero de 2016 (1): 261- 83.

20. PROFILAXIS: VACUNAS Niños Pacientes en riesgo PRE EXPOSICION Anti – HBVs (- ) POST- EXPOSICION Directriz] Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, Hwang JP, Jonas MM, Murad MH, et al. Directrices de la AASLD para el tratamiento de la hepatitis B crónica. Hepatología . 63 de enero de 2016 (1): 261- 83.

21. BIBLIOGRAFIA Parvez, M. K., Al- Dosari, M. S., Abdelwahid, M. A., Alqahtani, A. S., Alanzi, A. R."Novel anti- hepatitis B virus- active catechin and epicatechin from <em>Rhus tripartita</em>". Experimental and Therapeutic Medicine 23.6 (2022): 398. Eui- Cheol Shin1, Pil Soo Sung1,2 and Su- Hyung Park3Immune responses and immunopathology in acute and chronic viral hepatitis. NATURE REVIEWS, IMMUNOLOGY VOLUME 16: AUGUST 2016 Neumann- Haefelin C, Thimme R. Chronische Hepatitis- B- Virusinfektion: aktuelle und zukünftige Therapieansätze [Chronic hepatitis B virus infection: current and future treatment strategies]. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2022 Feb;65(2):238- 245. German. doi: 10.1007/s00103- 021- 03483- x. Epub 2022 Jan 13. PMID: 35024895; PMCID: PMC8813712. https://www.who.int/news/item/10- 06- 2022- world- hepatitis- summit- 2022- statement Khan IW, Dad Ullah MU, Choudhry M, Ali MJ, Ali MA, Lam SLK, Shah PA, Kaur SP, Lau DTY. Novel Therapies of Hepatitis B and D. Microorganisms. 2021 Dec 17;9(12):2607. doi: 10.3390/microorganisms9122607. PMID: 34946209; PMCID: PMC8707465. Loader M, Moravek R, et all. A clinical review of viral hepatitis. JAAPA: November 2019 - Volume 32 - Issue 11 - p 15- 20