hepatitis etiologia, clasificacion y tratamiento

MarcosEmilianoReyesL 10 views 30 slides Sep 15, 2025
Slide 1
Slide 1 of 30
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23
Slide 24
24
Slide 25
25
Slide 26
26
Slide 27
27
Slide 28
28
Slide 29
29
Slide 30
30

About This Presentation

Hepatitis clasificacion y tratamiento


Slide Content

H epatitis y falla hepática R2 Ammy Mariel Velasquez Lomeli

Introduccion FUNCIONES - Sintesis - Excrecion - Inflamacion

Hepatitis

Generalidades Inflamacion del parfenquima hepático de origen multifactorial Agudo- Cronico  Falla hepática Virus hepatotropos Toxicos Autoinmune Metabolica Clinica de aparición a las 2 sem- 6 meses Temprano  Diarrea, fatiga, anorexia, fiebre, artralgias, mialgias, vomito y perdida de peso ictericia, disfunción, dolro abd Virica 400 millones Autoinmune 2-17/100,000

Hepatitis virica 01

HVA Causa #1 de hepatitis en la infancia Inflamacion hepática a consecuencia de la infección por virus <6 meses Según localizaicion , nivel socioeconómico, profilaxis, estado nutricional, patologías de base. Virus hepatotropos < VEB< CMV< Herpes< Parvovirus

Virus hepatotropos Fecal -oral S exual Parenteral Sexual <5% Vertical Sexual Parenteral Vertical VHA/E VHC VHB/D

Clasificacion 1-3 â sintomas generales Asintomaticos , detección analitica Ictericia + prurito+ ↑ FA y BT (BD) 2 brotesde duracion variable, recurrencia sin desencadenante aparente 01 03 02 04 Asintomatica Colestasica Anictericas Recurrente Prolongada: >2 meses pero < 1â Fulminante: <1%, necrosis masiva del parénquima + encefalopatia

Periodos

Bioquimica Transaminasas AST, ALT, GOT, GPT= #1 7-10 tras contagio X 10-50 (VHA) Protrombina Gravedad Daño intenso del parénquima Pb falla mas si no responde vitamina K Bilirrubina ↑ progresico por 10-14d BT a expensas BD Pico max  ↓ sem-meses Glucosa Bajo ante necrosis hepatica masiva 01 02 03 04 05 06 Fosfatasa Normal Colestasica puede↑ Proteinas Solo ante agudización de proceso crónico

Tratamiento Reposo por 15 dias M edidas Higienicas Sintomático/ Conservador/ Soporte IH= Lactantes y preescolares/ gravedad Evitar fármacos hepatotoxicos Base Medidas

Hepatitis autoinmune 02 You can enter a subtitle here if you need it

Generalidades Inflamacion crónica por: Factores genéticos + respuesta inmune + regulación inmune Transaminasemia + autoanticuerpos + hipergammaglobulinemia Fibrosis/ cirrosis/ transplante Relacionada a Hepatitis autoinmune Colnagitis esclerosante primaria Hepatitis autoinmune de novo pos transplante

Clasificacion

Distribucion universal HAI-1 10-11 â HAI-2 6-7 â 3:1 ♀ HAI-1 9:1 ♀ HAI-2 Epidemiologia 01 2 3

Clinica Dolor abd, anorexia, nausea, artralgia, ictericia, coluria, acolia,, fatiga, amenrorrea, cefalea, ↓peso Asintomatico Ictericia “remite” Hepatomegalia APP 20% No especificos AHF 40% ↑ IgG (normal 15% [1], 25 [2] ↓IgA HAI-2 40% Biopsia = dx y gravedad

Tratamiento

Hepatitis toxica 03

Una de las principales causas, Incidencia desconocida Elevación asintomática Falla hepática Introducción

Factores de riesgo y etiologia Mayor edad = mayor riesgo Mujeres> hombres Higado graso ATB 50% SNC (anticomiciales, TDAH, antidepresivos

Diagnostico y tratamiento Anamnesis detallada 44 días para BT y 119 días para ALT. Biopsia en casos sin disminución de 50% transaminasas en 1-2 meses, o 50% cifras de BR y FA en los 6 meses siguientes, 3-5 veces transaminasas obligarían seguimiento semanal, quincenal, mensual de función hepática. Cifras x10 veces el valor de referencia, obligarían a su retirada inmediata.

Falla hepatica

Generalidades Condicion clincia dinámica caracterizada por alteración de la función hepática por daño hepatocelular 500-600 casos al año 10-15% de trasnplantes hepáticos Etiologia multiple (metabólica, infecciosa, tóxicos, localización) 50% idiopatica Neonatos  Errores innatos del metabolismo Preescolares en adelante  infecciones/ tóxicos/ autoinmune Rev chil Pediatr . 2020;91(3): XX-XX doi : 10.32641/rchped.v91i3.128

Elevación de transaminasas Lesión aguda Coagulopatia INR >2 sin EH/ 1.5 sin EH ( Ø vit k) APP Sin lesion hepatica previa conocida Rev chil Pediatr . 2020;91(3): XX-XX doi : 10.32641/rchped.v91i3.128

Diagnostico VH, CMV, VEB, ANA, SMA, Anti.LC1 Dengue, rubeola, Tiempos Amonio Ictericia, F erritina, perforina, transferrina Serologia Metabolito Sintesis Especificos ** USG Doppler, TC abd, Rev chil Pediatr . 2020;91(3): XX-XX doi : 10.32641/rchped.v91i3.128

ETIOLOGIA

Rev chil Pediatr . 2020;91(3): XX-XX doi : 10.32641/rchped.v91i3.128

Clinica

SDRA Normocapnia , hiperventilacion en ↑ PIC Tratamiento Suprarrenal Refractario = esteroides Cardiovascular Mantener volumen intravascular +-vasopresor EH Cabecera 30°, SaO2 >95%, PaCO2 30-35 mmhg, Sol hipertonica 3% (Na 145-150 meqL Lactulosa 0.5 mlkgds (max30 mlds), rifaximina Coagulopatia Vitamina K Hipoglcimea 90-110 mgdl Renal Reemplazo Rev chil Pediatr . 2020;91(3): XX-XX doi : 10.32641/rchped.v91i3.128

- Plasma Fresco Congelado (PFC): aumenta factores de coagulación en 5%. Infusión: 15ml/kg. (1U=150-200ml aprox ). De preferencia si además se requiere expansión de volumen. Tiene efecto 5 minutos post administración. PFC
Tags