HEPATITIS VIRALES, COMPLICACIONES, ESTADIFICACION

HEPATITIS VIRALES

1. HEPATITIS VIRALES R1 PATOLOGÍA CLÍNICA UMAE 25 MIGUEL ANGEL GUERRERO HERRERA

2. CONCEPTO Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado provocando los clásicos síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

3. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

4. VIRUS DE LA HEPATITIS A Picornavirus , género Heparnavirus Transmisión fecal – oral El VHA tiene una cápside desnuda icosaédrica de 27 nm que rodea un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo constituido aproximadamente por 7.470 nucleótidos Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

5. EPIDEMIOLOGÍA Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

6. PATOGENIA Aproximadamente el 40% de los casos agudos de hepatitis se asocian al VHA. El virus se elimina con las heces en grandes cantidades y se difunde por la vía fecal-oral. El virus se disemina a través del agua contaminada, los alimentos y las manos sucias. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

7. Los síntomas provocados por el VHA son muy similares a los provocados por el VHB y se deben a las lesiones hepáticas producidas por la respuesta inmunitaria . Los síntomas aparecen bruscamente entre 15 y 50 días después de la exposición, y se intensifican durante 4 a 6 días antes del comienzo de la fase ictérica (ictericia ) En el 99% de los casos se consigue una curación completa de los casos a las 2-4 semanas del inicio. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

8. DIAGNÓSTICO Anticuerpos específicos frente al virus de tipo IgM ( IgM anti-VHA ) A nticuerpos específicos de clase IgG ( IgG anti-VHA ) RT - PCR Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

9. VIRUS DE LA HEPATITIS B Descrito en 1963, pertenece a la familia Hepadnaviridae . Cuenta con una nucleocápside icosaédrica y una envuelta lipídica. El genoma consiste en una molécula circular de ADN circular bicatenario de 3.200 bases. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

10. EPIDEMIOLOGIA Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

11. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

12. PATOGENIA El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica , sintomática o asintomática . La inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por el VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados. La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la existencia de una infección activa. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

13. INFECCIÓN AGUDA La infección por el VHB se caracteriza por un período de incubación largo y un inicio insidioso. Durante el período prodrómico puede haber síntomas como fiebre, malestar y anorexia , seguidos de náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

14. INFECCIÓN CRÓNICA La hepatitis crónica afecta al 5-10% de las personas con infecciones por el VHB. Aproximadamente una tercera parte de estos pacientes padece hepatitis crónica activa con destrucción continua del hígado que produce destrucción hepática , cirrosis, insuficiencia hepática o CHP . Los dos tercios restantes presentan hepatitis pasiva crónica y es más probable que sufran complicaciones. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

15. DIAGNÓSTICO HBsAG . La concentración de este antígeno en la sangre puede oscilar entre 50 g/ mL y 1 mg/ mL . PCR El HBsAg es un marcador muy precoz, puede ser detectable en el periodo de incubación, y lo es en la fase aguda y el estadio crónico. En caso de evolución favorable, desaparecerá a los 3 o 6 m de la enfermedad. L a detección de IgM anti- HBc es el mejor método para diagnosticar una infección aguda reciente. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

16. VIRUS DE LA HEPATITIS C El VHC es la causa principal de las infecciones por virus HNANB , y era la principal causa de hepatitis postransfusión . Género Hepacivirus de la familia Flaviviridae . Tiene un diámetro de 30 a 60 nm , un genoma de ARN de sentido positivo y envoltura El VHC solamente infecta al ser humano y al chimpancé. El VHC se liga al receptor de superficie CD81 ( tetraespanina ), que se expresa en los hepatocitos y los linfocitos B. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

17. PATOGENIA El VHC se transmite principalmente a través de sangre infectada y por vía sexual . La capacidad del VHC de permanecer asociado a las células y evitar la muerte celular favorece una infección persistente , pero en fases posteriores de la vida acaba provocando una hepatopatía . Las respuestas inmunitarias celulares son responsables de la aparición de las lesiones tisulares y de la curación de la infección . Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

18. DIAGNÓSTICO El síntoma predominante es la fatiga crónica. Más del 70% se encuentra asintomático. I dentificación mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC. Confirmación mediante RT-PCR Carga Viral Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

19. VIRUS DE LA HEPATITIS D El VHD es único debido a que utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse y sintetizar sus propias proteínas El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus . Se trata de un parásito vírico Aproximadamente 15 millones de personas en todo el mundo están infectadas por el VHD Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

20. ESTRUCTURA El genoma de ARN del VHD es muy pequeño ( aproximadamente 1.700 nucleótidos ). El antígeno delta aparece de dos formas, una pequeña (24 kDa ) y una grande (27 kDa ); predomina la más pequeña. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

21. PATOGENIA Al igual que el VHB, el agente delta se transmite a través de la sangre, el semen y las secreciones vaginales . Únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB . La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

22. ENFERMEDADES CLÍNICAS El agente delta incrementa la gravedad de las infecciones producidas por el VHB . Esta forma muy grave de hepatitis origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática ), ictericia amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

23. DIAGNÓSTICO M étodos de ELISA y radioinmunoanálisis. El Antígeno delta se puede detectar en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad en una muestra de suero. RT-PCR se emplea para detectar el genoma del virión en la sangre. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

24. HEPATITIS E El VHE (HNANB-E) (la E significa entérico o epidémico ) se transmite predominantemente por vía fecal-oral, especialmente en aguas contaminadas . Los síntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la infección por el VHE son similares a los de la enfermedad producida por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El periodo medio de incubación de la hepatitis E es de unos 40 días. La elevación de los valores séricos de enzimas hepáticas se produce normalmente entre los 30 y 120 días después de la infección La fase «ictérica» se caracteriza por la aparición de una coloración amarillenta en la piel y mucosas, asociada a un cuadro seudogripal . También se puede observar coluria, heces de color arcilloso, hepato - y esplenomegalia, eritema y rash con prurito, etc. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

26. DIAGNÓSTICO El genoma ( ARN)del VHE se puede detectar en heces y en suero mediante RT-PCR. Su detección indica infección activa El diagnóstico de la infección aguda por el VHE se fundamenta en la detección de los anticuerpos específicos de tipo IgM ( IgM anti-VHE) que son los primeros en aparecer y que permanecen detectables durante periodos prolongado Los anticuerpos específicos de clase IgG ( IgG anti-VHE) se hacen detectables casi a la vez que los de clase IgM , permanecen detectables durante anos ˜ y no sirven para diferenciar la infección aguda de la pasada Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

27. VIRUS DE LA HEPATITIS G Se trata de un virus ARN de la familia Flaviviridae . La distribución del VHG (o VGB-C) es universal y su prevalencia es alta incluso en países desarrollados e industrializados. Existen pocas evidencias de su implicación en patología humana S uele provocar hepatitis crónica. Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier.

28. BIBLIOGRAFÍA Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier . McPherson, R. A., 2023. Henry Diagnóstico clínico y técnicas de laboratorio. 24a ed. Barcelona, España: Elsevier . Murray, P. R., 2013. Microbiología Médica. 7a ed. Barcelona: Elsevier .