HEPATITIS AGUDA Persiste después de 6 meses Lesión hepática limitada de menos de 6 meses de duración CRÓNICA Infecciosas Parasitarias Inmunitarias Metabólicas La hepatitis aguda es una entidad que se caracteriza por la inflamación aguda con necrosis del parénquima hepático. CAU S A S
HEPATITIS HEPATOTROPOS Afectan selectivamente al hígado. VHA VHB VHC OTROS Provocan infecciones sistémicas que incluyen al hígado. Virus Epstein Barr, CMV, Ébola. VHD VHE
HEPATITIS A Virus H epatótropos
AGENTE ETIOLÓGICO EPIDEMIOLOGÍA VHA, RNA virus que pertenece a la familia de los picornavirus, 27 nm. Distribución mundial. Países en desarrollo. Más común en la infancia. A
C A R A C T ERÍSTICAS DE L V I R US HEPATITIS A * Tiene una cápside icosaédrica, que es una estructura proteica que protege el material genético del virus. * A diferencia de otros virus de la hepatitis, el VHA no causa hepatitis crónica. * Puede producir un síndrome gripal sin hepatitis manifiesta o sin ictericia
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLÍNICO A FASE ICTERICA: es la etapa en la que aparece la coloración amarillenta en la piel y los ojos. Coloración amarillenta en la piel y los ojos Orina oscura Heces de color arcilla o pálidas Prurito CONVALECENCIA: período de recuperación que comienza después de la fase ictérica y puede durar entre 6 y 12 meses INCUBACION: suele ser de entre 14 y 28 PRODROMICA : Astenia progresiva, Náuseas, Vómito, Mialgias, Fiebre Dolor abdominal. CONSTA DE 4 FASES
Aminotransferasas ALT Bilirrubina OTRAS ↑ 1 o 2 semanas antes del inicio de síntomas Mayor que AST, superan 1.000 U l/l. Valor máximo 1 o 2 semanas después de aparición de síntomas, 15 a 20 mg/ dL ↑ Fosfatasa alcalina Linfocitosis relativa DIAGNÓSTICO DETECCIÓN DE IgM anti-VHA en el suero Ecografía Descartar obstrucción biliar. A
PROFILAXIS Manejo de hortalizas. Alimentos contaminados con aguas negras. Lavado de manos. Consumo de agua tratada. Inmunoglobulina (0,02 ml/kg), 2 semanas tras la exposición. A
TRATAMIENTO De soporte Asegurar una buena hidratación y nutrición Monitorirazcion con el fin de evitar el desarrollo de hepatitis fulminante Normalización de las enzimas hepáticas aminotransferasas y bilirrubina . RECOMENDACIONES E vitar el alcohol Evitarse aquellas drogas que son metabolizadas por el hígado, como las benzodiacepinas La proteína debe restringirse sólo en pacientes con signos clínicos de encefalopatía hepática El reposo en cama ya no se recomienda a menos que el paciente experimente fatiga grave No es necesario aislar a estos pacientes La monitorización de los niveles de las aminotransferasas séricas no es útil para evaluar la función hepática A
HEPATITIS B Virus hepatótropos
AGENTE ETIOLÓGICO VHB, DNA virus, 42 nm; se le conoce como partícula de Dane. EPIDEMIOLOGÍA Distribución mundial. B En 2019, 296 millones de personas dieron positivo al antígeno de superficie de la hepatitis B ( HBsAg ) en todo el mundo, y la prevalencia mundial de la infección por CHB fue de aproximadamente el 3,5 %. Se registraron 820 000 muertes.
EPIDEMIOLOGIA Un estudio de series temporales que involucra registros de morbilidad y mortalidad por hepatitis viral en Venezuela reportados en el periodo 1990-2016 según el Instituto Nacional de estadística de Venezuela, se analizaron 630.502 casos 4679 muertes Los casos (= 457.278; 72,6%) se clasificaron como HV inespecíficos (HVU). Las muertes se atribuyeron principalmente a VHB (= 1.532; 32,7%), UVH (= 1.287; 27,5%) y secuelas de VH (= 977; 20,8%).
GRUPOS DE RIESGOS Nacidos en áreas endémicas para hepatitis B Sexo hombre con hombre Trabajadores sexuales Drogadictos intravenosos Pacientes en hemodiálisis VIH positivos Embarazadas Contacto familiar, íntimo o sexual con individuo HBV positivo.
E S T R U C TURA DE L V I R U S H E PATITIS B
CICLO VITAL DE REPLICACION DEL VIRUS
DIAGNOSTICO B INTERROGATORIO CUADRO CLINICO: La manifestación clínica de la infección aguda varía desde asintomática (aproximadamente el 70%) hasta hepatitis sintomática que se presenta con síntomas inespecíficos, como fatiga, anorexia, náuseas, malestar en el cuadrante superior derecho e ictericia (aproximadamente el 30%); y hepatitis fulminante (encefalopatía y coagulopatía ) en el 0,11% de los adultos inmunocompetentes . PARACLINICOS: SEROLOGIA DE HEPATITIS B PFH: Elevación de aminotransferasas (de 10 a 50 veces lo normal) El período de incubación del VHB varía entre 1 y 6 meses .
RESULTADOS HBsAg , HBeAg y ADN del VHB y la ausencia de anti- HBs y anti- HBe Replicación viral activa HBsAg y anti- HBe en ausencia de HBeAg , junto con ADN del VHB Fase no replicativa o de portador crónico IgM anti-HBc HBsAg , HBeAg y ADN del VHB Infección aguda IgG anti- HBc Infección resuelta, si persiste es crónica anti- HBs Inmunidad de por vida
Seguimiento y decisiones sobre el tratamiento de pacientes con infección crónica por VHB
TRATAMIENTO Medidas generales de apoyo. Uso de medicamentos en la forma sintomática. Reposo, dieta sana, variada y fraccionada. Tratamiento antiviral o inmunomodulador con nucleósidos , nucleótidos e interferón alfa ( HBeAg y ADN del VHB). B Interferón Lamivudina Adefovir Entecavir Telbivudina
OBJETIVOS A LARGO PLAZO DEL TRATAMIENTO: 1. Supresión sostenida de la replicación viral. 2. Remisión de la enfermedad hepática. 3. Prevención de la progresión a cirrosis, insuficiencia hepática y hepatocarcinoma .
PROFILAXIS B Medidas preventivas deben dirigirse a los grupos de alto riesgo. a . Aplicar HBIG a dosis de 0.06 mL /kg en adultos y 0.5 mL en recién nacidos, tan rápido como sea posible. b. Administrar la vacuna contra hepatitis B. Desde 2009, la OMS recomienda que todos los lactantes reciban entre 3 y 4 dosis de la vacuna contra el VHB, administrando la primera dosis lo antes posible después del nacimiento, preferiblemente dentro de las 24 horas, y la mayoría de los Estados Miembros de la OMS incluyen la vacuna contra el VHB en sus políticas del Programa Ampliado de Inmunización.
HEPATITIS C Virus hepatotropos
AGENTE ETIOLÓGICO EPIDEMIOLOGÍA VHC, RNA virus que pertenece a la familia de los flavivirus , 50 nm . Genotipo 1b es el más común. C
CUADRO CLÍNICO C La mayoría cursan en forma asintomática. Sólo una tercer parte llega a presentar un cuadro clínico sugestivo cerca de la 7ma semana. Malestar general inespecífico, astenia y molestias abdominales en el hipocondrio derecho. 1/4 parte evoluciona a la curación espontánea y el resto tienen un curso crónico.
PFH Aminotransferasas Bilirrubina ↓ 1.000 Ul /l Rara vez superior a 15-20 mg/ dL DIAGNÓSTICO Antígeno anti-VHC C Prueba RIBA-3 PCR o ADNr
TRATAMIENTO C Interferón-α-2a o -2b pegilado una vez a la semana por vía subcutánea y ribavirina por vía ora l. Trasplante de hígado, también en estadio B o C.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE HEPATITIS C GLECAPREVIR-PIBRENTASVIR: DOSIS: 300MG DE GLECAPAVIR Y 120 MG DE PIBRENTASVIR REGIMEN: 3 TAB DE GLECAPREVIR Y 40 MG DE PIBRENTASVIR UNA VEZ AL DIA CON ALIMENTOS. DURANTE 8 SEMANAS, EN CASO DE CIRROSIS 12 MESES Y TITULAR. SOFOSBUVIR-LEDIPASVIR: DOSIS: 400 MG DE SOFOSBUVIR 90 MG DE LEDIPASVIR REGIMEN: 1 TABLETA UNA VEZ AL DIA CON O SIN ALIMENTOS. DURACION: DE 8 A 12 SEMANAS ELBASVIR-GRAZOPREVIR DOSIS: 50 MG DE ELBASVIR Y 100 MG DE GRAZOPREVIR REGIMEN: SE TOMA UNA TAB UNA VEZ AL DIA CON O SIN ALIMENTOS DURACION: GENERALMENTE 12 SEMANAS.
HEPATITIS C GENOTIPO DEL VIRUS DE HEPATITIS C GRADO DE FIBROSIS O CIRROSIS HISTORIAL DE USO DE MEDICAMENTOS PREVIOS FUNCION RENAL Y HEPATICA INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS: ESTATINAS ANTICONVULSIVANTES IBP FACTORES QUE INFLUYEN EN EL TRATAMIENTO
PROFILAXIS C No transfundir sangre no estudiada . No compartir jeringas. Cuidados en unidades de hemodiálisis. Vigilancia de las cifras de aminotransferasas y títulos de anti-VHC. No hay vacunas ni inmunoterapia.
HEPATITIS D Virus hepatotropos
AGENTE ETIOLÓGICO EPIDEMIOLOGÍA VHD, RNA virus, 36 nm . 3 genotipos. D I II III
CUADRO CLÍNICO D PI: 3 a 7 semanas Duración de 3 a 6 semanas. Cronicidad: Coinfección Superinfección
TRATAMIENTO Pruebas serológicas. IgM anti-HD IgG anti-HD VHD-RNA D DIAGNÓSTICO Medidas generales. Hepatitis fulminante – CI. PROFILAXIS Prevención de hepatitis B.
HEPATITIS E Virus hepatotropos
AGENTE ETIOLÓGICO VHE, RNA virus, calcivirus , 32 a 34 nm . EPIDEMIOLOGÍA Prevalece en países subdesarrollados. En un 6.3 %. E
CUADRO CLÍNICO E La mayoría cursan asintomáticos. Moderado ataque al estado general con coluria e hipocolia, preceden a la ictericia, náuseas, vómitos, plenitud precoz e hipertermia; el hígado puede palparse y causar dolor. Astenia, anorexia, cefalea, mialgias y artralgias, dolor en el hipocondrio derecho. Curación en lapso de 1 a 4 semanas. Curso fatal hasta en 20% de las mujeres embarazadas infectadas.
TRATAMIENTO Cuadro clínico. PFH: Elevación de las aminotransferasas Predominio de ALT sobre AST Elevación de las bilirrubinas Predominio de la directa sobre la indirecta. IgM-antiHE E DIAGNÓSTICO Medidas generales. Medicamentos en pacientes sintomáticos. PROFILAXIS Medidas de higiene en el manejo de los alimentos. Evitar consumo de agua no potable. Aseo de manos. No evacuar al aire libre.