HEPATITIS VIRICAS tipos diagnosticos tratamiento

Principales tipos de hepatitis diagnosticos y tratamiento recomendaciones

1. HEPATITIS VIRICAS Dra. Joice Álvarez Dra. Angélica Damián Pediatra puericultor r1 pediatria y puericultura República Bolivariana De Venezuela Ministerio Del Poder Popular Para La Salud Ministerio Del Poder Popular Para la Educación Hospital Lcdo. José María Benítez postgrado De Pediatría Y Puericultura La victoria –Edo Aragua

2. TEMARIO DEFINICION VIRUS HEPATITIS A VIRUS HPATITIS B VIRUS HEPATITIS C VIRUS HEPATITIS E BIBLIOGRAFIA

3. DEFINICION CONSTITUYEN UN GRUPO DE PATOLOGIAS INFECCIOSAS QUE PRODUCEN INFLAMACION DEL HIGADO. LOS AGENTES ETIOLOGICOS MAS FRECUENTES SON LOS VIRUS QUE PRODUCEN UN CUADRO SISTEMICO CON AFECTACION HEPATICA, COMO Epstein- Barr y el Citomegalovirus. Cinco virus hepatotropos causan la mayor carga viral: vHA, vhb, vhc, vhd, vhe

4. VIRUS HEPATITIS A E s el mas frecuente y no causa hepatopatía crónica R esiste a 60 grados c durante una hora, resiste en alimentos poco cocinados S e inactiva a temperaturas altas, radiaciones uv, cloro, formaldehido E l contagio es por contacto directo con personas que excretan el virus por agua y comida contaminada B rotes en guarderías, escuelas, viajes a zonas endémicas y otros: transfusiones, transmisión vertical al RN, compartir jeringas, sodomía. Daño por reacción inmune que genera el huésped a través de linfocitos T CD8 y Natural Killer. Si la respuesta es excesiva se produce hepatitis grave y curso fulminante

5. CLINICA Y COMPLICACIONES Riesgo de contagio 2 semanas anterior a la ictericia y es menor 1 semana después Niños menores de 6 años asintomáticos o signos inespecíficos, al contrario de los adultos En niños pequeños la ictericia dura menos de 2 semanas Transaminasas elevadas sin alteración de la coagulación Es una infección auto limitada Colestasis 10% FHA 0.4% Manifestaciones extrahepaticas: artralgia, exantemas evanescente, menos frecuentes: pancreatitis, vasculitis, glomerulonefritis, mielitis transversa síndrome de Guillain Barre.

6. DIAGNOSTICO Detección de IgM y anti HA Presentes al inicio de los síntomas, pico en la fase ictérica, y desaparecen 4-6 semanas Las IgM pueden persistir en titulo bajo 12-14 meses Las IgG anti HA se detectan en fase de recuperación, aumentan al disminuir las IgM Las IgG permanecen de por vida y producen inmunidad permanente a la enfermedad

7. EVOLUCION CLINICA

8. TRATAMIENTO M edidas de soporte: H idratación, reposo y antipiréticos E n colestasis prolongada: vitaminas liposolubles Tratamiento preventivo : Agua potable, cloración del agua, Medidas sanitarias, saneamiento ambiental, lavado de manos Vacunación: Antihepatitis A y B, combinada 0, 1, 6 meses, IM En pacientes inmunosuprimidos o con hepatopatía crónica se debe colocar junto a Ig polivalente

9. VIRUS HEPATITIS B D iez genotipos diferentes (A-J) con distinta distribución geográfica Presenta una envoltura lipoproteica externa que contiene HBsAg y la interna una nucleocápside o núcleo (core), donde se localiza el HBcAg Transmisión vertical: en ausencia de medidas profilácticas, un 70-90% con HBeAg + se infectara y un 10-40% de los hijos de madres HBeAg serán HBsAg + Transmisión horizontal: erupciones cutáneas, vía parenteral y sexual Puede permanecer viable fuera del organismo hasta 7 días

10. CLINICA HEPATITIS AGUDA : Infección asintomática hasta fallo hepático agudo Periodo prodrómico: artralgia, lesiones cutáneas: erupciones purpuricas, macular o maculopapular, seguido de síntomas constitucionales: anorexia, nauseas, vómitos, ictericia, coluria, hipocolia, dolor en hipocondrio derecho. Elevación de ALT, HBsAg, IgM anti- HBc y ADN-VHB HEPATITIS CRONICA : Persistencia de HBsAg durante mas de 6 meses, su pronostico depende de la edad de inicio Asintomáticos o fatiga y anorexia 1-10% poliarteritis nodosa y GMN membranosa o membrano proliferativa

11. FASES DE LA HEPATITIS b Fase de inmunotolerancia : Alta replicación: (inf crónica HBeAg +) Niveles elevados de ADN –VHB (mayor 10 copias/ml o mayor 20.000 UI/ml) Valores normales de ALT Actividad necroinflamatoria leve y progresión lenta o fibrosis En niños es típica y prolongada

12. FASES HEPATITIS B F ase de baja replicación o portador inactivo: Infección crónica por VHB HBeAg negativo) HB negativo con presencia de anti- HBe y carga viral baja o indetectable (menor a 2.000 UI/ml) Fase de reactivación: (hepatitis B crónica HBeAg negativo) HBeAg negativo y anti- HBe positivo con aumento de ALT y elevación del ADN – VHB Fase Hepatitis B resuelta o remisión: HBsAg – negativo Valores normales de ALT Niveles indetectables de ADN- VHB Portadores crónicos: riesgo de cirrosis hepática y hepatocarcinoma .

13. EVOLUCION HEPATITIS b

14. DIAGNOSTICO MARCADORES SERICOS: HBsAg (infecciosas) BIOPSIA: INFLAMACION O FIBROSIS EVLUACION Y SEGUIMIENTO

15. INTERPRETACION DE MARCADORES SERICOS Determinación de HBsAg: 4-6 semanas de la infección Positividad: (periodo infectante ) Negativización: curación de la infección Presencia de AntiHBs: periodo ventana Anti-HBc: primeros Ac en respuesta a la infección: infección aguda reciente (no son protectores) IgG permanecen detectables de forma indefinida HBeAg indica replicación activa con evolución a la cronicidad ADN-VHB útil para determinar infectividad, pronostico y respuesta al tratamiento

16. TRATAMIENTO S e inicia con base en la histología hepática, nivel de ADN-VHB, cifras de ALT, HBeAg, otras enfermedades e historia familiar de HCC

17. PREVENCION INMUNIZACION ACTIVA: VACUNAS INMUNIZACION PASIVA: Ighb Sexo seguro Control de hemoderivados Cribado serológico prenatal En portadores vhb Deben vacunarse contra vha Vacuna VHB en hijos de madre portadora Hijo de madre con serología vhb desconocida No esta contraindicada la lactancia materna

18. HIJO DE MADRE PORTADORA VHB Administrar 1 dosis de vacuna HB + IgHB Im ( en diferente lugar anatómico) primeras 12 h de vida Completar pauta vacunal (4 dosis: 0,2,4 y 11 meses) Determinar HBsAg y anti HBs a los 1-2 meses de la 4ta dosis (12-13 meses de vida) Si HBsAg negativo y anti HBs mayor 10 UI/l susceptible. Revacunar 3 dosis: 0,1 y 6 meses. Control serológico 1-2 meses después Si HBsAg positivo: infección Si la madre tiene serología desconocida: administrar vacuna primeras 12 horas de vida y determinar serología materna. Si serología positiva o desconocida: RN menor de 2000gr IGHB IM en primeras 12 horas de vida y completar vacunación: 4 dosis; 0,2,4 y 11 meses. EN RN mayores de 2000gr vacunar en la primera semana, cumplir las 4 d osis, sin control postvacunal Gestantes ADN-VHB mayor 200000 UI/ml en 3 trimestre candidatas a Tenofovir, control clínico y analítico a los 15 días de vida

19. HEPATITIS D Es un virus defectivo solo puede replicarse en presencia de VHB E s rara su transmisión perinatal Se transmite por vía sexual y parenteral Puede ocurrir por confección o sobreinfección en pacientes con hepatitis B crónica Infectividad máxima antes del inicio de los síntomas La viremia cae a niveles bajos o indetectables La infectividad puede existir aun si el antígeno es indetectable

20. CLINICA HEPATITIS d En coinfeccion VHB/VHD, suele ser aguda y autolimitada con progresión a cirrosis en 20% de los casos La sobreinfección por VHD ocasiona enfermedad aguda grave, con progresión a Hepatitis crónica por VHD en 90% de los casos y 70% cirrosis con mayor riesgo de HCC VHD suprime replicación de VHB la progresión a cirrosis es mas rápida FHA en 1% coinfeccion y 5% de los sobreinfectados

21. DIAGNOSTICO HEPATITIS d Confirmatorio: ARN-VHD y anti-HD junto a serología VHB ARN-VHD indica infección activa ARN-VHD negativo y sospecha clínica de infección por VHD se debe solicitar IgM anti-HD (replicación viral) IgM antiHD con HBsAg positivo indica coinfeccion o sobreinfección pasada o presente por VHB/VHD La sobreinfección se confirma con Anti-HD positivo e IgM anti-HBc negativo

22. TRATAMIENTO HEPATITIS D El tratamiento de la hepatitis B, lleva a la resolución de la hepatitis D asociada En hepatitis D crónica: peg IFN-a (180 mg/1,73m2) por semana x 48 semanas Si la tasa virológica sostenida (ARN-VHD negativo) se debe suspender el tratamiento PREVENCION: Vacunación frente a la Hepatitis B

23. HEPATITIS C EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISION Se encuentran 7 genotipos: 1-7 Genotipo 1 el mas frecuente a nivel mundial 1b mas frecuente en Europa El VHC presenta una alta variabilidad genética y antigénica lo que dificulta la vacuna En niños, su principal vía de transmisión es vertical Factores que aumentan su transmisión: carga viral materna elevada, parto mayor de 4 horas, RPM mayor de 6 horas, distocia, micrótomo fetal, coinfeccion VIH, consumo de drogas y genotipo IL28B El tipo de parto no modifica el riesgo y la lactancia materna no esta contraindicada

24. DIAGNOSTICO Detección de anti – HC (infección) y se confirma con ARN-VHC (infección activa) Negativización =curación . Infección crónica: ARN-VHC mayor a 3 años Manifestaciones hepáticas: elevación GGT o de AST/ALT mayor a 100-150 U/I, trombopenia, hepatomegalia o esplenomegalia. Realizar ecografía, elastografia ( determina el grado de fibrosis)

25. tratamiento O bjetivo principal: curación definitiva Prevención: Vacunas VHA y VHB Evitar útiles de afeitado, cepillo dental , cortaúñas y otras objetos contaminados con sangre Evitar el consumo de alcohol, cannabis, y fármacos hepatotoxicos y la obesidad Limitar actividades de alto riesgo, compartir agujas, promiscuidad sexual

26. HEPATITIS E 4 Genotipos que infectan al hombre Genotipos 1 y 2 responsables de casos endémicos Genotipos 3 y 4 infectan animales (cerdo, jabalí, ciervo) Menos frecuente en transfusión de hemoderivados , transmisión vertical y persona a persona Seroprevalencia incrementa con la edad

27. CLINICA HEPATITIS e En niños es asintomática En infecciones por genotipo 1 y 2 : 1) prodrómica o pre ictérica (2-3 días) 2) Ictérica (10-14 días) La Hepatitis B puede evolucionar a FHA 0,5 a 4% Genotipo 3 y 4 puede evolucionar hasta ser crónica Pueden presentar manifestaciones neurológicas: Síndrome de Guillain Barre y neuritis braquial Glomerulonefritis, trombocitopenia, anemia hemolítica Y pancreatitis

28. DIAGNOSTICO

29. TRATAMIENTO HEPATITIS E

30. HEPATITIS VIRICAS