HEPATITIS Y HEPATOPATÍAS

HEPATITIS Y HEPATOPATÍAS

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” AREA: CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGÍA II BACHILLERES: ARIAS MARÍA BRACHO ROBERT DELGADO MARIA MALDONADO DALIANNE MARTINEZ ANDREINA SECCIÓN 5 HEPATITIS Y HEPATOPATÍAS

2. Trastornos Infecciosos e Inflamatorios Los trastornos inflamatorios crónicos del hígado dominan la práctica clínica de la hepatología. Prácticamente, cualquier agresión al hígado puede matar los hepatocitos y reclutar células inflamatorias . Sin embargo, la infección primaria más importante del hígado es la hepatitis vírica. El término hepatitis vírica se reserva para la infección hepática causada por un pequeño grupo de virus que tienen una afinidad particular por el hígado.

3. Hepatitis

4. Virus de Hepatitis A Características del Virus Tipo de Virus ARNss (ARN de hebra única) Familia de Virus Hepatovirus ; relacionado con Picornavirus Vía de Transmisión Fecal-oral (comida o agua contaminada) Período de Incubación medio 2-4 semanas Frecuencia de Hepatopatía Crónica Nunca Diagnóstico Detección de Anticuerpos séricos IgM

5. El virus de la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral. Una fuente de infección frecuente es el agua o alimentos contaminados como verduras, frutas o mariscos. Se trata de una enfermedad endémica y epidémica en la población infantil de países subdesarrollados y más frecuente en niveles socioeconómicos bajos, dónde existe una menor desarrollo de los hábitos higiénicos y un mayor hacinamiento. Epidemiología Virus de Hepatitis A

6. Virus de Hepatitis A Patogenia

7. Manifestaciones Clínicas Virus de Hepatitis A Malestar Náuseas Vómito Diarrea Febrícula Coluria Acolia Ictericia Hepatomegalia Sensible Es posible que sea subclínica, y se detecte por el aumento en la concentración de Aspartato Aminotransferasas y Alanina Aminotransferasas (AST yALT ), además del aumento de la Bilirrubina.

8. Virus de Hepatitis A Prevención y Tratamiento La prevención y el tratamiento de la hepatitis A incluyen : M edidas higiénicas centradas en la retirada de vertidos humanos e higiene personal; I nmunización pasiva con inmunoglobulina sérica en aquellos individuos expuestos al virus o quienes vayan a viajar a áreas de exposición elevada . P rofilaxis preexposición utilizando la vacuna de virus inactivado.

9. Virus de Hepatitis B Características del Virus Tipo de Virus ADNds parcial (ADN de doble hebra) Familia de Virus Hepadnavirus Vía de Transmisión Parenteral, contacto sexual, perinatal Período de Incubación medio 1-4 meses Frecuencia de Hepatopatía Crónica 10% Diagnóstico Detección de HBsAg (Antígeno de superficie de la Hepatitis B) o anticuerpo frente a HBcAg (Antígeno nuclear de la Hepatitis B)

10. Transmisión percutánea (pinchazo con aguja), sexual o perinatal. Endémica en el África subsahariana y en el sureste de Asia, donde hasta 20% de la población adquiere la infección, casi siempre a edades tempranas. Epidemiología Virus de Hepatitis B

11. Virus de Hepatitis B Patogenia

12. Manifestaciones Clínicas Virus de Hepatitis B Fatiga Náuseas Pérdida de Apetito Diarrea Cefalea Coluria Acolia Ictericia Hepatomegalia Sensible Dolor muscular y abdominal

13. Virus de Hepatitis B Prevención y Tratamiento La hepatitis B puede prevenirse mediante la vacunación y con el cribado de la sangre, órganos y tejidos de donantes. La vacuna se prepara a partir del HBsAg purificado producido en levaduras. La vacunación induce una respuesta de anticuerpos protectores anti- HBs en el 95% de los lactantes, niños y adolescentes. La vacunación universal ha tenido un éxito notable en Taiwán y Gambia pero, desgraciadamente, no se ha adoptado a escala mundial.

14. Virus de Hepatitis C Tipo de Virus ARNss (ARN de hebra única) Familia de Virus Flaviridae Vía de Transmisión Parenteral; el uso de cocaína intranasal es un factor de riesgo Período de Incubación medio 7-8 semanas Frecuencia de Hepatopatía Crónica -80% Diagnóstico PCR (reacción en cadena de polimerasa) para el ARN del VHC; ELISA (enzima inmunoensayo ) de 3º generación para detección de anticuerpos Características del Virus

15. Virus de Hepatitis C El virus de Hepatitis C conforma >90% de los casos de hepatitis relacionada con transfusión . El consumo de fármacos IV causa >50% de los casos notificados de hepatitis C. Hay poca evidencia de transmisión sexual o perinatal frecuente. Epidemiología

16. Patogenia Virus de Hepatitis C El análisis de las secuencias de nucleótidos de los genomas de virus aislados en diferentes partes del mundo ha puesto de manifiesto que el virus C posee una marcada variabilidad genética, y que por lo menos existen tres grandes subtipos: VHC-I, VHC-II, VHC-III y la respuesta al tratamiento de hepatitis C crónica por interferón, parece estar relacionada a los diversos subtipos . Se dispone de escasa información sobre la patogenia de la hepatitis por virus C. Es posible que, al igual que en el caso de los otros virus, junto a mecanismos de citotoxicidad directa, intervenga también la acción citotóxica del sistema inmune.

17. Manifestaciones Clínicas Virus de Hepatitis C El período de incubación de la hepatitis C puede variar de dos semanas a seis meses . Tras la infección inicial, aproximadamente un 80% de las personas no presentan ningún síntoma. Los pacientes con sintomatología aguda pueden presentar: Fiebre Cansancio Inapetencia Náuseas Vómitos Dolor Abdominal Coluria Acolia Dolores Articulares Ictericia En un 25% de los enfermos de cáncer del hígado la causa fundamental es la hepatitis C.

18. Prevención y Tratamiento Virus de Hepatitis C La hepatitis C se puede prevenir mediante la exclusión de donadores de sangre remunerados, prueba de anti-HCV en la sangre donada. La detección de anti-HCV por enzimoinmunoanalisis en donadores de sangre con ALT normal a menudo tiene resultado positivo falso (30%); el resultado debe confirmarse con ARN del HCV en suero . No hay un tratamiento específico sin embargo El tratamiento combinado con interferón y ribavirina ha dado buenos resultados en algunos países.

19. Virus de Hepatitis D Características del Virus Tipo de Virus ARNss (ARN de hebra única) defectivo circular Familia de Virus Partícula subvírica en la familia Deltaviridae Vía de Transmisión Parenteral Período de Incubación medio Lo mismo que VHB (1-4meses) Frecuencia de Hepatopatía Crónica 5% ( coinfección ); ≤ 70% para sobreinfección Diagnóstico Detección de anticuerpos IgM e IgG ; ARN VHD sérico; HDAg (Antígeno de hepatitis D) en el hígado

20. Epidemiología Virus de Hepatitis D El Virus de Hepatitis D es endémico entre portadores de HBV en la cuenca del Mediterráneo, donde se disemina sobre todo por vía no percutánea. En regiones no endémicas (p. ej., el norte de Europa, Estados Unidos), el HDV se disemina por vía percutánea entre los consumidores de fármacos intravenosos (IV) positivos para HBsAg o por transfusión en hemofílicos; en menor medida, entre varones homosexuales positivos para HBsAg .

21. Virus de Hepatitis D Patogenia

22. Manifestaciones Clínicas Virus de Hepatitis D Malestar Náuseas Vómito Diarrea Febrícula Coluria Acolia Ictericia Hepatomegalia Sensible L a cirrosis se desarrolla en un 60 a un 70% de las personas infectadas por VHD, una tasa mucho más elevada que la observada con la hepatitis B o C. La enfermedad puede evolucionar con rapidez, y en el 15% de los pacientes la cirrosis aparece uno o dos años después de la hepatitis aguda.

23. Virus de Hepatitis D Prevención y Tratamiento La prevención y el tratamiento de la hepatitis D se basa la vacunación contra el virus de Hepatitis B, ya que es el que predispone a desarrollar la enfermedad. Y mediante el control de las muestras de sangre y material médico-quirúrgico.

24. Virus de Hepatitis E Características del Virus Tipo de Virus ARNss (ARN de hebra única) Familia de Virus Calicivirus Vía de Transmisión Fecal-oral Período de Incubación medio 4-5 semanas Frecuencia de Hepatopatía Crónica Nunca Diagnóstico PCR (reacción en cadena de polimerasa) para ARN del VHE; detección de anticuerpos IgM e IgG séricos

25. Epidemiología Virus de Hepatitis E Se transmite por vía entérica y es causante de epidemias de hepatitis transmitidas por agua en India, partes de Asia y África y en Centroamérica. Enfermedad autolimitada con tasa de mortalidad alta (10 a 20%) en embarazadas.

26. Manifestaciones Clínicas Virus de Hepatitis E Fatiga Náuseas Pérdida de Apetito Diarrea Cefalea Coluria Acolia Ictericia Hepatomegalia Sensible Dolor muscular y abdominal Patogenia La patogenia de la hepatitis por virus E es probablemente idéntica a la del virus A . Este es un agente etiológico poco estudiado. La hepatitis fulminante es más frecuente durante el embarazo. Las embarazadas presentan un mayor riesgo de complicaciones obstétricas y mortalidad por hepatitis E, que puede dar lugar a una tasa de mortalidad del 20% en esa población en el tercer trimestre de la gestación.

27. Virus de Hepatitis E Prevención y Tratamiento El riesgo de infección y transmisión se puede reducir : Garantizando la calidad de los sistemas públicos de suministro de agua ; Estableciendo sistemas adecuados de eliminación de los residuos sanitarios. Adoptando prácticas higiénicas como lavarse las manos con agua salubre, sobre todo antes de manipular alimentos, entre otras medidas.

28. HEPATITIS AGUDA Hepatomegalia e hígado eritematoso; verdoso, si colestásico Cambios Parenquimatosos Lesión del Hepatocito: Hinchazón (degeneración vacuolar) Colestasis: Tapones biliares liculares VHC: Cambio graso leve de los hepatocitos canaNecrosis del Hepatocito: Celulas aisladas o agrupamientos Citólisis (rotura) o apoptosis (encogimiento) Si Grave: Necrosis en puentes (porta-porta, central-central, porta-central) Desarreglo lobular: Perdida de la arquitectura normal Cambios Regenerativos: Proliferación hepatocitaria Cambios Reactivos de la celula sinusoidal Acumulación de residuos celulares fagocitados en las células de kupffer Influjo de células mononucleares a los sinusoides Tractos Portales: Inflamación Predominante mononuclear Extensión inflamatoria al parénquima adyacente con necrosis hepatocitaria Características de la Hepatitis Aguda

29. HEPATITIS CRÓNICA Cambios Compartidos con la Hepatitis Aguda: Lesión del hepatocito, necrosis, apoptosis y regeneración Cambios reactivos de la célula sinusoidal Tractos Portales -Inflamación: Limitados a los tractos portales, o extensión al parénquima adyacente, con necrosis de los hepatocitos. (Hepatitis de la Interfase ) o inflamación y necrosis en puente Fibrosis: -Deposito Portal, o deposito portal y periportal o formación de septos fibrosos en puente. VHB: Hepatocito en vidrio esmerilado (acumulación HBsAg ) VHC: Proliferación de las células epiteliales de los conductos biliares, formación de agregados linfoides Cirrosis: Resultado Final Características de la Hepatitis Crónica

30. CLASIFICACIÓN La hepatitis autoinmune (HAI) es una hepatitis crónica de curso generalmente progresivo, con períodos fluctuantes de mayor o menor actividad que afecta a niños y adultos de cualquier edad, fundamentalmente del sexo femenino Hepatitis Autoinmunitaria

31. Hepatitis Autoinmunitaria Patogenia

32. La mayoría de los pacientes presentan síntomas inespecíficos, como: -Astenia -Debilidad -Disminución del rendimiento -Artromialgias -Dolor en hipocondrio derecho. Oscilan desde formas asintomáticas hasta hepatitis aguda. Hepatitis Autoinmunitaria Características Clínicas

33. La biopsia hepática. El Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune Propuso sistema de puntuación más simplificado: Hepatitis Autoinmunitaria Diagnóstico

34. Algunos cambios histológicos como la “necrosis en puentes” o la necrosis de muchos acinos también predicen un desarrollo grave de la enfermedad Por tanto, la presencia exclusiva de dichos cambios histológicos ya es un argumento suficiente para iniciar el tratamiento inmunosupresor La base del tratamiento de la hepatitis autoinmunitaria o idiopática (no vírica) son los glucocorticoides Hepatitis Autoinmunitaria Tratamiento

35. El absceso hepático piógeno (AHP) no representa una enfermedad hepática específica, sino más bien el destino final de muchos procesos patológicos. Los gérmenes pueden invadir el hígado a través de diferentes rutas, y según sea la vía de difusión Abscesos Hepáticos Piógenos

36. Abscesos Hepáticos Piógenos Etiopatogenia

37. Abscesos Hepáticos Piógenos Etiopatogenia

38. Fiebre, Ictericia, Dolor en Hipocondrio Derecho. En Algunos casos Hepatomegalia Dolorosa Aunque el tratamiento antibiótico puede controlar las lesiones de menor tamaño, el drenaje quirúrgico a menudo es necesario. Puesto que el diagnóstico frecuentemente se retrasa, particularmente en las personas con enfermedad coexistente importante, la tasa de mortalidad en los abscesos hepáticos grandes varía del 30 al 90%. Si hay una identificación y tratamiento precoces, hasta el 80% de los pacientes puede sobrevivir. Abscesos Hepáticos Piógenos Manifestaciones Clínicas Tratamiento y Diagnóstico

39. El Consumo excesivo del etanol, Produce más del 60% de la hepatopatía crónica en países occidentales y representa entre el 40% y el 50% de las muertes debidas a cirrosis. Existen 3 Formas distintivas de hepatopatías alcohólicas Hepatopatías inducidas por Alcohol

40. Con el consumo crónico del alcohol, los lípidos se acumulan hasta el punto de crear glóbulos grandes claros macrovesiculares que comprimen y desplazan el núcleo hacia la periferia del hepatocito MORFOLOGÍA Macroscópicamente, el hígado graso del alcohólico crónico es agrandado, blando, amarillo y grasiento Hepatopatías inducidas por Alcohol Esteatosis Hepática (Hígado Graso)

41. MORFOLOGÍA Se Caracteriza por lo siguiente: Hepatopatías inducidas por Alcohol Hepatitis Alcohólica

42. Al principio, el hígado cirrótico tiene un color amarillo, es graso y aumentado de tamaño, con un peso habitual superior a 2kg. En el transcurso de los años, se transforma en un órgano marrón, encogido y no graso, que en ocasiones pesa menos de 1kg MORFOLOGÍA Hepatopatías inducidas por Alcohol Cirrosis Alcohólica

43. POR DEFINICIÓN: Hepatopatías inducidas por Alcohol

44. Hepatopatías inducidas por Alcohol Patogenia

45. Las manifestaciones clínicas del hígado graso alcohólico son sutiles. hepatomegalia previamente no sospechada. pacientes con hígado graso presentan molestias en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia tensa, náuseas e ictericia. El extremo representado por fiebre, arañas vasculares, ictericia y dolor abdominal que simula abdomen agudo. Hepatopatías inducidas por Alcohol Manifestaciones Clínicas

46. La abstinencia absoluta mejora las tasas de supervivencia y la capacidad de reversión de las lesiones histológicas, independientemente de la presentación clínica. Durante la evaluación y el tratamiento la atención debe dirigirse a los estados nutricional y psicológico. Hepatopatías inducidas por Alcohol Tratamiento

47. A parecen como consecuencia de la lesión histológica o de la interferencia con funciones hepatocelulares inducidas por metabolitos reactivos, generados durante la biotransformación de los medicamentos, que tiene lugar en los hepatocitos   Las reacciones por fármacos se pueden clasificar como: Hepatopatías inducidas por Fármacos

48. La biotransformación de los fármacos lipofílicos se efectúa exclusivamente en el hígado en 2 fases En la primera Fase: Hepatopatías inducidas por Fármacos

49. En la Segunda Fase: Hepatopatías inducidas por Fármacos

50. Al respecto, el elemento clave para el diagnóstico es la comprobación de una relación temporal entre el inicio del consumo del fármaco y la aparición de signos de enfermedad Estos aparecen después de un período de latencia, que oscila entre pocos días y pocas semanas El diagnóstico de las hepatopatías medicamentosas es difícil porque no se dispone de prueba alguna ni de un marcador específico Con algunos fármacos, este período puede ser de mayor duración (varios meses) Hepatopatías inducidas por Fármacos Diagnóstico

51. Excepto en los pacientes que padecen una hepatitis fulminante, quienes deben ser recibir un trasplante hepático urgente El tratamiento de las hepatitis tóxicas se reduce al suprimir el agente causal. En general, esta medida es seguida de una rápida mejoría inicial, aunque paradójicamente con algunos fármacos, como la amoxicilina-ácido clavulánico y las hidantoinas , se observa, en ocasiones, un empeoramiento transitorio del cuadro clínico después de interrumpir el tratamiento. Hepatopatías inducidas por Fármacos Tratamiento

52. Hepatopatías inducidas por Fármacos

53. La hepatotoxicidad , implica del hígado inducido por ingestión de compuestos químicos u orgánicos. En algunos casos, la hepatitis tóxica se desarrolla en cuestión de horas o días de la exposición a una toxina, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático Entre las toxinas se encuentran:   Hepatopatías inducidas por Toxinas

54. E s un hongo microrrizogeno que accidentalmente ha sido introducido a nueva regiones con el cultivo de especies no nativas de roble, castaño y pino que es muy hepatotóxico , pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático. Hepatopatías inducidas por Toxinas Amanita Phalloides

55. La presentación clínica típicamente se describe como una progresión de tres etapas desde el momento de la ingestión Hepatopatías inducidas por Toxinas Amanita Phalloides

56. Entre Otros: Hepatopatías inducidas por Toxinas

57. Hepatopatías Metabólicas y Hereditarias

58. Hepatopatía Grasa No Alcohólica

59. Hepatopatía Grasa No Alcohólica Etiopatogenia

60. Hepatopatía Grasa No Alcohólica Alteración Morfológica Características Clínicas El hígado tiende a estar visiblemente agrandado, liso y pálido. Al microscópio la arquitectura puede estar norma, hay acumulación de triglicéridos en forma de gotas grandes que coalescen y desplazan el núcleo a la periferia Frecuente en mujeres obesas o diabéticas. Puede haber hepatomegalia; En diagnóstico histológico se basa en alteración grasa macrovesicular e inflamación lobulillar . Hay aumento doble o triple de aminotransferasas plasmáticas. Cifras insignificantes de consumo de alcohol.

61. Hemocromatosis

62. Etiopatogenia Hemocromatosis

63. Hemocromatosis Alteración Morfológica Los cambios morfológicos se caracterizan por depósito de hemosiderina en varios órganos, cirrosis y fibrosis pancreática. En el hígado a medida que aumenta la carga de hierro, hay afectación del lobulillo, epitelio de conductos biliares y pigmentación de las células de Kupffer . Características Clínicas Predomina en hombres. Síntomas aparecen en la 5ta o 6ta década de la vida. Incluye hepatomegalia, dolor abdominal, pigmentación cutánea, homeostasia alterada de la glucosa, disfunción cardíaca y artritis atípica. En algunas mujeres amenorrea y hombres impotencia sexual.

64. Enfermedad de Wilson Trastorno autosómico recesivo del metabolismo del cobre, caracterizado por la acumulación de concentraciones tóxicas de cobre en muchos tejidos y órganos, principalmente hígado, cerebro y ojo. P atogenia

65. Alteración Morfológica Cambio graso de leve a moderado, con depósitos de cobre, núcleos vacuolados y necrosis focal. Puede progresar como hepatitis crónica y desarrollar cirrosis. Enfermedad de Wilson

66. Características Clínicas Rara vez se manifiesta antes de los 6 años de edad. Incluye manifestaciones neuropsiquiátricas , como cambios de comportamiento, psicosis franca o un síndrome tipo enfermedad de P arkinson. Lesiones oculares denominadas Anillos de Kayser-Fleisher (en el limbo de la córnea) Concentraciones elevadas de cobre hepático con niveles bajo de ceruloplasmina sérica. Enfermedad de Wilson

67. Deficiencia de α 1-Antitripsina Trastorno autosómico recesivo marcado por concentraciones séricas anormalmente bajas de α 1-antitripsina, la cual es producida en el hígado, y es inhibidor de las proteasas, específicamente la elastasa . P atogenia

68. Alteración Morfológica Los hepatocitos contienen inclusiones globulares citoplásmicas de redondeadas a ovales de AAT retenida. Estos aparecen junto al retículo endoplásmico liso, y a veces al rugoso. Características Clínicas En los RN con deficiencia de AAT, el 10 al 20% muestra colestasis . En niños jóvenes y adultos, los sintomas están relacionados con hepatitis crónica, cirrosis y neumopatía . Del 2 al 3% de los adultos desarrolla carcinoma hepatocelular . Deficiencia de α 1-Antitripsina

69. Se define como la alteración del flujo biliar normal, secundaria a anormalidades estructurales o moleculares del hígado o del tracto biliar durante los primeros meses de vida. El hígado neonatal inmaduro presenta las siguientes características: Las elevaciones leves y transitorias de la bilirrubina no conjugada sérica son frecuentes en los Recién Nacidos normales; la colestasis neonatal es la hiperbilirrubinemia conjugada prolongada en el recién nacido. -Amplio espectro de ácidos biliares atípicos. -Mayor susceptibilidad a las agresiones infecciosas o metabólicas. Colestasis Neonatal

70. Colestasis Neonatal La ictericia colestática durante los primeros meses de vida se denomina colestasis neonatal (CN) y es la exteriorización clínica de entidades diferentes: infecciones, enfermedades genéticometabólicas , atresia de vías biliares (AVB), causas desconocidas o idiopáticas. Etiología

71. Acumulación de pigmentos biliares en el interior del parénquima hepático. Tapones alargados de bilis de color pardo-verdoso en los canalículos biliares dilatados . La rotura de los canalículos lleva a la extravasación de la bilis, que es rápidamente fagocitada por las células de Kupffer. Las gotitas de pigmento biliar se pueden acumular dentro de los hepatocitos, dándoles un aspecto espumoso . Colestasis Neonatal Características Macroscópicas

72. Edema de los espacios porta e infiltración periductular por neutrófilos. La colestasis obstructiva prolongada origina lagos biliares ocupados por restos celulares y pigmentos. Fibrosis de los espacios porta En los estadíos terminales de estasis biliar aparece un hígado cirrótico (cirrosis biliar). Colestasis Neonatal Características Microscópicas

73. Con independencia de la causa, la colestasis se manifiesta por: Ictericia, Prurito, Xantomas, coluria y acolia Manifestaciones de insuficiencia hepática e hipertensión portal y signos de desnutrición. -Aumento de la fosfatasa alcalina -Presencia de isoenzima de la fosfatasa alcalina en muchos tejidos. Colestasis Neonatal Hallazgos Clínicos

74. Síndrome de Reye Se caracteriza por un cambio graso en el hígado y encefalopatía, que ocurre principalmente en los niños, aunque se han informado casos en los adultos. Etiología Ácido Acetilsalicilico Los casos de esta enfermedad han disminuido desde que se estableció no administrar medicamentos que contengan salicilatos (como la aspirina) a niños y adolecentes, sobre todo en presencia de enfermedades de origen viral.

75. Síndrome de Reye Fisiopatología

76. Alteración Morfológica El hallazgo patológico en el hígado es la esteatosis microvesicular . Agrandamiento pleomórfico de las mitocondrias hepatocelulares y electrolucencia de las matrices, con alteración de las crestas y pérdida de los cuerpos densos Características Clínicas Los síntomas siempre van acompañados de un cuadro viral que los precede. Además de vómitos, cambios de comportamiento y de conciencia, diplopía, parestesias, convulsiones, hepatomegalia. Hipoglucemia, elevación de las enzimas hepáticas y aumento del amonio plasmático. Síndrome de Reye

77. Podemos definirla como todo trastorno en la formacion , secreción o drenaje de la bilis al intestino que provoca alteraciones fisiologicas y clínicas, dando como resultado un color amarillento en la piel y mucosas que denominamos ictericia. INTRAHEPATICAS EXTRAHEPATICAS Hepatopatía Obstructiva

78. Hepatopatía Obstructiva Etiología

79. OBSTRUCCIÒN DEL FLUJO BILIAR PRODUCTOS DE DESECHO ACUMULACIÓN EN EL ARBOL BILIAR MAYOR PRESIÓN (>25CM DE AGUA) DISRUPCION DE LA BARRERA BILIAR-SINUSOIDE REFLUJO DE ELEMENTOS A LA CIRCULACIÓN SISTEMICA VENAS SUPRAHEPATICAS Hepatopatía Obstructiva Fisiopatología

80. Warfarina Hepatopatía Obstructiva Hallazgos Clínicos Diagnóstico de Laboratorio -Bilirrubina en su fracción conjugada -Fosfatasa alcalina (FA) elevada -GGT elevada

81. Warfarina Warfarina La hepatopatía isquémica o hipóxica se define como un cuadro de necrosis hepatocelular predominantemente centrolobulillar extensa y potencialmente grave debida a una disminucion significativa de la perfusion hepática. Necrosis centrolobulillar con ausencia de elementos inflamatorios. Hepatopatía Isquémica Histologicamente

82. Warfarina Warfarina Hipotensión asociada a insuficiencia cardiaca izquierda Reducción del flujo sanguíneo hepático Insuficiencia cardiaca derecha Congestión venosa hepática CUADRO DE HEPATITIS ISQUÉMICA Necrosis centrolobulillar Congestión pasiva crónica del parénquima hepático Hepatopatía Isquémica Etiopatogenia

83. Warfarina Hepatopatía Isquémica Hallazgos Clínicos

84. "La vida humana debe ser respetada y protegida de manera absoluta desde el momento de la concepción. Desde el primer momento de su existencia, el ser humano debe ver reconocidos sus derechos de persona, entre los cuales está el derecho inviolable de todo ser inocente a la vida ". San Juan Pablo II

85. ¡Gracias por su Atención!