Herpes simple tipo I y II definición y fisiopatología

Fisiopatología

1. Patogenia

2. Herpes simple tipo II Presenta Eduardo Antonio Martinez Armijo 26 abril de 2024 

3. Agenda Generalidades Factores de virulencia Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

4. Transmisión por contacto: oral, oral-genital incubación:1-26 días Ciclo lítico : lesiones cutáneas (ampollas febriles) Llega al SNP y se mantiene latente (nervios sensoriales) VHS-2 se reactiva en el ganglio sacro Virus envuelto, madura en la membrana nuclear GENERALIDADES Zhu S, Viejo-Borbolla A. Pathogenesis and virulence of herpes simplex virus. Virulence . 2021 Dec;12(1):2670-2702. doi : 10.1080/21505594.2021.1982373. PMID: 34676800; PMCID: PMC8923070.

5. 24 Molina J, López R, Sánchez J. Microbiología y Parasitología Médicas de Tay . 5ª ed. Méndez editores. ; 2019 Signos y síntomas: Úlceras genitales dolorosas Llagas , costras linfoadenopatía dolorosa Disuria Lesión epidérmica (pápula o mácula) Lesión membranas mucosas (vesículas/pústulas de hasta de 3 semanas) Lesiones genitales dolorosas (hinchazón vulvar , dolor ardiente y disuria)

6. Otras patologías: Herpes orofaríngeo e infecciones de la piel Gingivoestomatitis Panadizo herpético Herpes genital Queratoconjuntivitis Encefalitis Herpes neonatal Manifestaciones clínicas Zhu S, Viejo-Borbolla A. Pathogenesis and virulence of herpes simplex virus. Virulence . 2021 Dec;12(1):2670-2702. doi : 10.1080/21505594.2021.1982373. PMID: 34676800; PMCID: PMC8923070.

7. Zhu S, Viejo-Borbolla A. Pathogenesis and virulence of herpes simplex virus. Virulence . 2021 Dec;12(1):2670-2702. doi : 10.1080/21505594.2021.1982373. PMID: 34676800; PMCID: PMC8923070. Figure - PMC (nih.gov) Pasos iniciales de la infección primaria por VHS . Infección primaria: VHS infecta células epiteliales (mucosa/piel) Entra, Se replica líticamente Llega a terminaciones nerviosas y establece latencia

8. 1 de mayo de 2024 Revisión anual 27 Latencia de HSV en las neuronas:

9. (1) Glicoproteína D/B enlaza con receptor (2) Fusión Cápside se libera junto a proteínas del tegumento; otras se separan (3) Viaja al núcleo; interacción UL36/proteínas motoras Entra el DNA lineal (4) VP16, HCF-1 y Oct- 1 entran al núcleo; Inician transcripción de genes IE (5) Genes IE se traducen y participan en transcripción de genes E (6) (7-8) Genes E participan en replicación del DNA (9-10) Se transcriben y traducen genes L (11) Cuando hay suficientes copias; genes L facilitan DNA encapsidation (12-14) Cápsides maduros salen del núcleo, adquieren tegumento y envoltura y salen de la célula Mecanismo de infección 1

10. Epidemiologia y patogénesis de la infección mucocutánea de VSH-II

11. Diagnóstico CLÍNICO Adquirido por vía sexual Sitios de la lesión con ulceraciones herpéticas (genital; aunque a veces se trata de VHS-1) Distinguir de otros patógenos ( Treponema pallidum y Haemophiilus Ducreyi ) Pruebas de laboratorio: Prueba NAT (tecnología de ampliación de ácidos nucleicos): PCR en tiempo real Prueba ELISA, EIA, o Western Blot (detección de IgG) Detección de antígenos mediante anticuerpos monoclonales e inmunofluorescencia

12. Prevención y control Diagnóstico Evitar contacto directo con secreciones provenientes de individuos infectados Circuncisión masculina y uso de condón Uso de Tenofir en gel (mujeres) previo al coito Tratamiento Uso de Acyclovir (efectos adversos: neutropenia, resistencia viral, nefrotoxicidad) Penciclovir (nivel tópico) Ganciclovir Acyclovir Herpes genital primario: 3 x 400 mg tabletas oral/ día por 7 a 10 días Herpes genital primario severo : 3 x 5 mg/kg IV diario por 5 a 7 días Herpes genital recurrente ( menos de 5 a 6 episodios/año): 2 x 800 mg oral diario p or 5 días  Profilaxis: 2 x 400 mg oral diario por 6 meses