Hijo De Madre DiabéTica

Hijo de Madre Diabetica, Presentación impartida por el Dr. Bravo catedrático de la Fac de Med de la UAEM en el 2009

1. HELIOGEOBEL CAMPOS NÁJERAHELIOGEOBEL CAMPOS NÁJERA

2. La relación entre diabetes y embarazo tiene una frecuencia
de 1 a 5%.
HMD durante el embarazo soportan un ambiente con
trastornos metabólicos, dependientes del tipo de diabetes,
en especial la hiperglicemia, que obligará a secreción
importante de insulina fetal.
Modificaciones en el desarrollo fetal desde embriogénesis
y etapas posteriores.

3. División de los embarazos diabéticos:
DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia de insulina
por pérdida de islotes pancreáticos.
DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos y
posterior deficiente secreción de la misma.
DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo
con mayor riesgo de complicaciones neonatales.
Tolerancia anormal a la glucosa.

4. Hiperglucemia materna
HIPERGLUCEMIA FETAL
HIPERINSULINEMIA FETAL
AUMENTO DE LA CAPTACIÓN HEPATICA
DE LA GLUCOSA
 glucogeno
•FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA
•DISMINUYE LA MOVILIZACION DE
GRASAS
HIPERPLASIA E HIPERTROFIA
DE LOS ISLOTES PANCREATICOS
1954
Pedersen
**aminoácidos

5. CRECIMIENTO FETAL
-Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva para lograr
crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como corazón, hígado,
bazo, timo, glándulas adrenales y músculos esqueléticos.
-En las últimas semanas de embarazo, el feto de madre diabética, deposita
50-60% mas grasa que los fetos de madres no diabéticas
-Control de glicemia materna entre 20-31SDG reducen incidencia de
macrosomía fetal

6. PN > a 4.500 g. , aunque la mayoría la consideran con
PN > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de
crecimiento. La macrosomía conduce a un índice
aumentado de cesáreas, asfixia perinatal, lesiones
traumáticas de esqueleto y nervios.
Distocia de hombros, cefalohematomas,
fracturas de clavícula , humero, alteraciones
de plexo cervical y braquial.

7. CAMBIOS EN HIJO DE MADRE DIABETICA (HMD)CAMBIOS EN HIJO DE MADRE DIABETICA (HMD)
ØAlteraciones del crecimiento fetal
(40%) RCIU
Ø Hipoglucemia (20%)
Ø Prematurez (15%)
Ø Asfixia y Trauma obstétrico (15%)
ØMembrana hialina (EMH) (15%)
ØMalformaciones congénitas:
cardiacas y del SNC (5-8%) .
ØHipocalcemia(50%)
Ø Poliglobulia (20-30%)
ØMiocardiopatía hipertrófica (30%),
ØHipomagnesemia e
hiperbilirrubinemia.

8. RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINORETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
RCIU; anormalidades en replicación celular y reducción
del número de células resultan en retardo de crecimiento
con inicio precoz y simétrico.
20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control
metabólico (glicemia<86mg/dl) tenían RCIU, el doble que
aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que
limitaciones muy rígidas en la disponibilidad de nutrientes
como glucosa y aminoácidos pueden tener profundos
efectos en el crecimiento fetal).

9. HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA
Incidencia de hipoglucemia
en RN de término se reporta
de 0.5-4%, 15% en
pretérmino. En HMD va
desde 25-40%
ASOCIADA A:
Hiperinsulinismo.
 Alteraciones en la
glucogenólisis.
(FOSFORILASA HEPATICA –
CARBOXIKINASA
FOSFOENOL PIRUVATO)
-Depresión de la respuesta
de catecolaminas.

10. Hipocalcemia e Hipomagnesemia.Hipocalcemia e Hipomagnesemia.
50% de los HMD en las
primeras 24 horas de
vida.
Se debe a disminución de
la respuesta a la
hormona paratiroidea y/
o hipomagnesemia
asociada.
Corregir con aporte de
Calcio, revisar magnesio
si no mejora.
La respuesta de la
paratohormona (PTH) en HMD
está disminuida en comparación
a RN sanos. Secundaria a un
aumento de pérdidas urinarias
asociadas con un estado
diabético más severo, produce
un estado de deficiencia fetal
de magnesio
El magnesio resulta crítico para
mantener normal secreción de
PTH y su déficit puede llevar a
hipoparatiroidismo funcional.

11. “Eritropoyesis en el HMD es
relativa a hipoxemia
crónica intrauterina,
secundaria a alteraciones
en control de glicemias
maternas.”
Se presenta con mayor
frecuencia en HMD, y
especialmente en HMD-
ID grandes para edad
gestacional (GEG).
Se da por un aumento
en el recambio de hem
secundario a hemólisis y
eritropoyesis inefectiva
y catabolismo del Hem
no hemoglobínico.
Policitemia Hiperbilirrubinemia

12. El estado diabético retardaba la
producción de surfactante, retardo
de regulación de metabolismo
glucógeno e inmadurez morfológica
en pulmón fetal.
Efecto de corticoides induce a
fibroblastos para que induzcan
síntesis del factor fibroblasto-
neumocito que actúa en neumocito
tipo II estimulando la síntesis de
fosfolípidos; la insulina interferiría
con este efecto, como también
bloquearía la estimulación
esteroidal de la enzima colin
fosfato citidiltransferasa que
convierte ácido fosfatídico en
fosfatidil glicerol.
Síndrome de dificultad respiratoria

13. MALFORMACIONES CONGENITAS
Las principales categorías de malformaciones observadas son:
SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome
de regresión caudal, anencefalia, arrhinencefalia, microcefalia,
holoprosencefalia y defectos del tubo neural.
Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes
vasos (TGV), defecto del septum ventricular, coartación de la
aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia
válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso
y doble salida VD.
Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal,
hidronefrosis.
Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome
de colon izquierdo

14. Miocardiopatía Hipertrófica.Miocardiopatía Hipertrófica.
Condición única del HMD macrosómico frecuentemente
ignorada.
Estimulación insulínica fetal  aumento en el número de
células, núcleos y fibras miocárdicas.
Resuelve espontáneamente en 8-12 semanas. Se presenta
hasta en el 30% de los casos y sólo un 10% puede
desarrollar ICC.

15. Manifestaciones clínicas:
Inquietos
Temblorosos
Hiperexcitables
Hipotónicos
Letárgicos
Succión débil
Taquipnea
Cualquiera de las
manifestaciones de la
hipoglucemia e
hipocalcemia.
75% de hijos de madre
diabéticas tienen
hipoglucemia. De la misma
manera esto esta presente
en el 25% de las madres
con DMG.

16. Exámenes de laboratorio:
Glicemia seriada o dextrostix
Calcemia
Hematocrito y Hb
Gasometría arterial
Rx tórax (compromiso pulmonar)
Bilirrubinemia (ictericia)

17. Manejo del HMD :
La indicación más importante prevenir la hipoglicemia y
sus complicaciones.
Siempre considerar necesidad de hospitalización del
Recién nacido HMD.

18. Hipoglucemia transitoria
•Alimentación precoz si no hay contraindicaciones; si
persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral, se
aumentarán aportes (tomas frecuentes o enteral continua).
•Si la tolerancia oral no es buena o no está indicada, se
precederá a perfusión intravenosa e incluso a la
administración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.