Hijo de madre diabetica

1. HIJO DE MADRE HIJO DE MADRE
DIABETICADIABETICA
DR. ANGEL F. GARABOTDR. ANGEL F. GARABOT
PEDIATRA-PERINATOLOGOPEDIATRA-PERINATOLOGO
HSVPHSVP

4. GENERALIDADESGENERALIDADES
Actualidad---adecuado constrol—95% emb. TerminoActualidad---adecuado constrol—95% emb. Termino
Dism. Morbimortalidad prenatalDism. Morbimortalidad prenatal
Desaparición Malformaciones??Desaparición Malformaciones??
Mujeres Insulinodependientes riesgo Malf.>2-8 vecesMujeres Insulinodependientes riesgo Malf.>2-8 veces
Por lo General el HMD—manejo—UCIN o Cuid. Interm.Por lo General el HMD—manejo—UCIN o Cuid. Interm.

5. Clasificacion de Priscilla WhiteClasificacion de Priscilla White
Diabetes Gestacionakl (DMG) : diabetes que no se conocía que esté presente antes del embarazo y con test de tolerancia a la glucosa
anormal.
- DMG dieta: Euglicemia mantenida sólo con dieta.
- DMG insulina: La dieta sola es insuficiente y require insulina.
+GeneralizadaCualquierCualquierT
+CardiopatíaCualquierCualquierH
+Muchas fallas reproductivasCualquierCualquierG
+
Nefropatía y Retinopatía
Proliferativa
CualquierCualquierRF
+Retinopatía ProliferativaCualquierCualquierR
+NefropatíaCualquierCualquierF
+RetinopatíaMás de 20Menos 10 ó benignaD
+010 a 1910 a 19C
+0Menos de 10Más de 20B
+0CualquierCualquierA1
0CualquierCualquierA
INSULINAVASCULOPATÍA
DURACIÓN
años
EDAD INICIO
años
CLASE
CLASIFICACIÓN DE WHITE DE LA DIABETES
(Modidifcada por Hare en 1989)

6. La prueba de 100g (*) del test de
Tolerancia a la glucosa da al
menos 2 de los siguientes valores:
glucosa plasmática GP (**) al
ayuno >105 mg/dl, GP 1 hora >
190 mg/dl, GP 2 horas >165
mg/dl, GP 3 horas > 145 mg/dl.
(*) Una prueba de 59 g se
recomiends ahora a todas las
gestantes a las 24-28 semanas de
gestación. Si la GP de 1 hora es
>140 mg/dl, deberá hacerse el
test con 100g.
(**) Los niveles de glucosa de la
sangre total venosa y caoilar son
10-15% más bajos que los valores
plasmáticos.
Intolerancia a la glucosa con inicio
durante el embarazo (usualmente
entre la 24 y 30 semanas de
gestación); la diabetes gestacional
se desarrolla por la elevación de la
solmatomamotropina placentaria
(lactógeno placentario humano)
que incrementa la resistencia a la
insulina. Asociadacon incrementeo
de complicaciones perinatales; la
intolerancia a glucosa se corrige
después del parto, pero la diabetes
mellitus tipo 2 concurre en 30-50
% de dichas mujeres dentro de los
10 años post-parto.
Incidencia de la DMG: 2 - 3% de
todos los embarazos.
Diabetes Mellitus
Gestacional
CRITERIO DE DIAGNÓSTICOCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CLASE
CARACTERÍSTICAS CLÑÍNICAS Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL SWEGÚN EL NATIONAL DIABTES DATA GROUP
TABLA 4

8. FRECUENCIAFRECUENCIA
Depende del control de la Diabetes Mat.Depende del control de la Diabetes Mat.
Gran Tendencia al PolihidramniosGran Tendencia al Polihidramnios
Mortalidad Fetal 10 veces >Mortalidad Fetal 10 veces >
Mortalidad perinatal se considera según Mortalidad perinatal se considera según
clasificación de Whiteclasificación de White

9. FRECUENCIAFRECUENCIA
MORTALIDAD PERINATALMORTALIDAD PERINATAL
47.8%Tipo E y F
18%Tipo D
25%Tipo C
10.4%Tipo B
4.8%Tipo A

10. FRECUENCIA MORBILIDADFRECUENCIA MORBILIDAD
HMDHMD
Morbilidad HMD___34.7%Morbilidad HMD___34.7%
Posibilidad de Posibilidad de
Malformaciones---6.6% cuando la Malformaciones---6.6% cuando la
diabetes antecede al emb.diabetes antecede al emb.
Posibilidad Malformaciones---4.1% Posibilidad Malformaciones---4.1%
cuando la alteración se manif. cuando la alteración se manif.
Durante emb. Durante emb.

11. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
La hiperglucemia prolongada de la madre La hiperglucemia prolongada de la madre
gestante al atravesar la placenta produce gestante al atravesar la placenta produce
en el feto estimulación del páncreas fetal en el feto estimulación del páncreas fetal
produciendo hipertrofia e hiperplasia de produciendo hipertrofia e hiperplasia de
los islotes de Langerhans con el los islotes de Langerhans con el
consiguiente hiperinsulinismo. La glucosa consiguiente hiperinsulinismo. La glucosa
atraviesa la barrera placentaria con atraviesa la barrera placentaria con
facilidad y no así la insulina. La facilidad y no así la insulina. La
macrosomía es secundaria a la actividad macrosomía es secundaria a la actividad
de la insulina fetal, la cual es la hormona de la insulina fetal, la cual es la hormona
de crecimiento intrauterino de mayor de crecimiento intrauterino de mayor
importancia. importancia.

12. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
MACROSOMIA—PRESENTACION CLASICA DEL HMDMACROSOMIA—PRESENTACION CLASICA DEL HMD
GEG—FISIOLOGICAMENTE INMADUROGEG—FISIOLOGICAMENTE INMADURO
PEG—MADRE DIABETICA CON ENF. VASCULAR GRAVEPEG—MADRE DIABETICA CON ENF. VASCULAR GRAVE

13. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
LOS GEG FACIES DE CUSHINGLOS GEG FACIES DE CUSHING
GIBA CERVICALGIBA CERVICAL
PANICULO ADIPOSO AUMENTADOPANICULO ADIPOSO AUMENTADO
ASPECTO PLETORICOASPECTO PLETORICO
HIPERTRICOSISHIPERTRICOSIS
VISCEROMEGALIAVISCEROMEGALIA
ABDOMEN GLOBOSOABDOMEN GLOBOSO
AUMENTO CIRCUNFERACIA DE LOS AUMENTO CIRCUNFERACIA DE LOS
HOMBROS – ASPECTO JUGADOR DE HOMBROS – ASPECTO JUGADOR DE
RUDBYRUDBY

14. En el HMD se encuentra en forma En el HMD se encuentra en forma
frecuente: frecuente:
a) Problemas durante el embarazo:a) Problemas durante el embarazo:
existe mayor riesgo de abortos, existe mayor riesgo de abortos,
mortinatos, parto prematuro y mortinatos, parto prematuro y
macrosomía fetal macrosomía fetal
b) Problemas del parto:b) Problemas del parto: se deben se deben
principalmente a la macrosomía y principalmente a la macrosomía y
consisten en distocia de presentación, consisten en distocia de presentación,
traumatismo durante el trabajo de parto y traumatismo durante el trabajo de parto y
sufrimiento fetal agudo. sufrimiento fetal agudo.

15. Problemas Problemas
neonatales:Metabolicosneonatales:Metabolicos
Hipoglicemia: < 40mgs/dls, 75% Hipoglicemia: < 40mgs/dls, 75%
HMDHMD
Hipocalcemia: <7mg/dl, 22-50% Hipocalcemia: <7mg/dl, 22-50%
HMDHMD
Hipomagnasemia: <1.5mg/dlHipomagnasemia: <1.5mg/dl

16. Problemas neonatales:Problemas neonatales:
CardiorrespiratoriosCardiorrespiratorios
Asfixia Perinatal: 25% HMDAsfixia Perinatal: 25% HMD
EMHEMH
TTRNTTRN
Cardiomiopatia Hipertrofica: 20% HMD—Cardiomiopatia Hipertrofica: 20% HMD—
obstruccion tracto salida ventricular izq.obstruccion tracto salida ventricular izq.

17. Problemas neonatales:Problemas neonatales:
HematologicosHematologicos
Policitemia:relacion a insuf. Placent., Policitemia:relacion a insuf. Placent.,
asfixia, PEG, aumento eritropoyetinaasfixia, PEG, aumento eritropoyetina
Hiperbilirrubinemia: Hiperbilirrubinemia:
prematurez,macrosomia,hipoglicemia prematurez,macrosomia,hipoglicemia
y policitemiay policitemia
Trombosis Vena Renal: relacionada a Trombosis Vena Renal: relacionada a
hiperglicemia, poliuria, hiperglicemia, poliuria,
hiperviscosidad, hipotensión y CIDhiperviscosidad, hipotensión y CID

20. Malformaciones asociadas:Malformaciones asociadas:
La incidencia es 2 a 3(6.6% HMD) veces La incidencia es 2 a 3(6.6% HMD) veces
mayor que la población normal por el mayor que la población normal por el
efecto nocivo de la hipoglucemia sobre la efecto nocivo de la hipoglucemia sobre la
multiplicación celular durante el primer multiplicación celular durante el primer
trimestre del embarazo. Malformaciones trimestre del embarazo. Malformaciones
frecuentes son: defectos del tubo neural; frecuentes son: defectos del tubo neural;
cardiopatías congénitas; malformaciones cardiopatías congénitas; malformaciones
esqueléticas, renales, gastrointestinales y esqueléticas, renales, gastrointestinales y
pulmonares. pulmonares.
Este tipo de Malformaciones explica el Este tipo de Malformaciones explica el
50% de las muertes Perinatales50% de las muertes Perinatales

22. TratamientoTratamiento
Observacion estricta en las unidades RNObservacion estricta en las unidades RN
Dieta temprana o Tx hipoglicemiaDieta temprana o Tx hipoglicemia
Glicemia: al nacer, ½, 1, 1 ½, 2, 4, 8, 12, 24, 36, Glicemia: al nacer, ½, 1, 1 ½, 2, 4, 8, 12, 24, 36,
48 hrs de vida48 hrs de vida
Ca+, Mg+: 6, 12,24 y 48 hrsCa+, Mg+: 6, 12,24 y 48 hrs
Hematocrito: al nacer, 4 y 24 hrsHematocrito: al nacer, 4 y 24 hrs
Bilirrubinas SericasBilirrubinas Sericas
Otras: hemograma, ex. Orina, gases, cultivos??Otras: hemograma, ex. Orina, gases, cultivos??
Estudio Anatomopatológico de placentaEstudio Anatomopatológico de placenta
RX XRX X
ECG y ECOECG y ECO

23. TratamientoTratamiento
Se recomienda iniciar precozmente la alimentación para Se recomienda iniciar precozmente la alimentación para
evitar la hipoglucemia. La hipoglucemia sintomática debe evitar la hipoglucemia. La hipoglucemia sintomática debe
tratarse con un bolo de glucosa a razón de 2-4 mL/kg de tratarse con un bolo de glucosa a razón de 2-4 mL/kg de
glucosa al 10% IV y mantenerse una infusión de dextrosa glucosa al 10% IV y mantenerse una infusión de dextrosa
de 6 a 8 mg/kg/min. Una vez que se ha estabilizado la de 6 a 8 mg/kg/min. Una vez que se ha estabilizado la
glucemia por mas de 48 horas, se disminuye la infusión glucemia por mas de 48 horas, se disminuye la infusión
lentamente hasta suspenderla. lentamente hasta suspenderla.
En casos de hipoglucemia persistente, se pueden utilizar los En casos de hipoglucemia persistente, se pueden utilizar los
siguientes medicamentos: Prednisona, 1-2 mg/kg/día por siguientes medicamentos: Prednisona, 1-2 mg/kg/día por
VO. Glucagón, 30-200 Ug/kg IM/ IV. Diazóxido, 10-15 mg/VO. Glucagón, 30-200 Ug/kg IM/ IV. Diazóxido, 10-15 mg/
kg/día dividido en tres dosis por VO o IV.kg/día dividido en tres dosis por VO o IV.