Hiper e hipotireoidismo

Aula Endocrinologia: Hiper e hipotireoidismo

1. HIPERTIREOIDISMO
e
HIPOTIREOIDISMO


Bruna Cerqueira
Residente-Clínica Médica
Hospital Universitário João de Barros Barreto
Residência Médica

2. www. hujbb.wordpress.com

3. Anatomia:
Glândula tireóide
Abaixo da cartilagem cricóide
Divide-se em 2 lobos (direito e esquerdo) ligados por um istmo.
Altamente vascularizada
- suprimento arterial: aa. tireoideas superior (ramo da carótida
externa) e inferior.
- drenagem venosa: vv. tireoideas superiores, médias e inferiores
Peso aproximado: 20-25 g
Unidade funcional: Folículo

4. FISIOLOGIA
Função da glândula: Sintetizar / Armazenar / Secretar T4 (tiroxina) e
T3 (Triiodotironina)
Iodo é fundamental: 100-150 Mg/dia
- iodo exógeno é transportado para a tireóide pelo TSH
↓
sofre oxidação pela peroxidase
↓
incorporado à molécula de Tirosina formando as iodotirosinas
↓
se combinam e formam iodotironinas (MIT e DIT)
- 2 DIT = T4 - 1 DIT+ 1 MIT = T3
O hormônio livre é metabolicamente ativo: T3 possui atividade
biológica 4 vezes superior à do T4.

5. FISIOLOGIA
Regulação da síntese dos hormônios tireoidianos

6. HIPERTIREOIDISMO
Causas de tireotoxicose:
Distúrbios associados à hiperfunção tireoidiana:
- Estimulação anormal da tireóide
1. Doença de Graves (forma mais comum: 70-90%)
2. Tumor trofoblástico
- Autonomia tireoidiana intrínseca
1. Adenoma hiperfuncionante ( Dç. de Plummer: 5%)
2. Bócio multinodular tóxico
Distúrbios não associados à hiperfunção tireoidiana:
- Excessiva liberação de T3 e T4
1. Tireoidite subaguda
2. Fonte extratireoidiana de hormônios
3. Tireotoxicose factícia
4. Tecido tireoidiano ectópico
5. Metástase funcionante de carcinoma folicular
- Secundário à drogas: Amiodarona e Iodo

7. HIPERTIREOIDISMO
Doença de Graves
90 %
Sinonímia: Doença de Basedow
Doença auto-imune
4-5 vezes ♀
Faixa etária de 20-40 anos ( rara antes dos 10 anos)
10-20% apresentam remissão espontânea

8. HIPERTIREOIDISMO
Etiologia:
Desordem de natureza auto-imune
Associação genética com sistema HLA (B8, DR3, 35)
Predisposição familiar
Fatores ambientais e endógenos:
- ingestão excessiva de iodo (amiodarona)
- pós-parto
- infecções virais (reação auto-imune cruzada)
- suspensão da terapia com glicocorticóides

9. HIPERTIREOIDISMO
Patogênese:
Produção pelos linfócitos B de imunoglobulinas (TRAb) que se
ligam e ativam o receptor do TSH
Secreção excessiva dos
hormônios tireoidianos
Ausência de
feedback negativo
sobre o TRAb
Supressão da
secreção de TSH
Aumento do volume
da tireóide
Hipertireoidismo com bócio difuso, T3 e T4 elevados e TSH suprimido

10. HIPERTIREOIDISMO
Quadro Clínico:
Frequência dos sintomas da Doença de Graves
Sintomas:
Nervosismo
Sudorese excessiva
Intolerância ao calor
Palpitação
Fadiga
Perda de peso
Dispnéia
Fraqueza
Constipação
%
99
91
89
89
88
85
75
70
4
Sintomas:
Aumento do apetite
Queixas oculares
Edema de mmii
Hiperdefecação
Diarréia
Distúrbios menstruais
Anorexia
Ganho ponderal
%
65
54
35
33
23
20
9
2

11. HIPERTIREOIDISMO
Quadro Clínico:

Frequência dos sinais da Doença de Graves
Sinais:
Taquicardia
Bócio
Tremor
Pele quente e úmida
Sopro sobre a tireóide
%
100
97
97
90
77
Sinais:
Alterações oculares
Fibrilação atrial
Ginecomastia
Eritema palmar
%
71
10
10
8

12. HIPERTIREOIDISMO
Exame Clínico:
Bócio:
- 98%
- Aumento difuso
- Consistência
fibroelástica
- Sopro sistólico de hiperfunção

13. HIPERTIREOIDISMO
Exame clínico:
Oftalmopatia Infiltrativa (20 a 40%)
- Decorrente da proliferação de fibroblastos ;
infiltração de linfócitos ; deposição excessiva
de colágeno e de glicosaminoglicanos: ↑ de
massa muscular e tecido conjuntivo
- Sinais oftalmológicos:
1. retração da pálpebra superior
2. proptose
3. edema periorbital
4. injeção conjuntival
- Diagnóstico: Exoftalmômetro de Hertel

14. HIPERTIREOIDISMO
Exame clínico:
Mixedema pré-tibial (2 a 10%)
- 10-20% associados à oftalmopatia infiltrativa e altos títulos de
TRAb
- Espessamento da pele na tíbia inferior de forma focal ou difusa
devido ao acúmulo de glicosaminoglicanas
- Aspecto de “casca de laranja”
- Coloração violácea

15. HIPERTIREOIDISMO

16. HIPERTIREOIDISMO
Exame clínico:
Onicólise
- Sinal de Plummer : Separação da unha do leito ungueal.
- Reverte espontaneamente com a melhora do
hipertireoidismo.

ACROPAQUIA

17. HIPERTIREOIDISMO
Hipertireoidismo apatético:
Quadro clínico:
- idoso
- prostração
- depressão
- bócio pequeno
- manifestações cardiovasculares ( FA )
refratárias ao tratamento
Manifestações atípicas

18. HIPERTIREOIDISMO
Diagnóstico complementar:
Função tireoidiana:
- TSH↓
- T4L e T3↑
- T3 → Toxicose
Anticorpos anti-tireoidianos ( em baixos títulos )
Anticorpo anti-receptor do TSH ( TRAb: específico e indica doença
ativa )
RAIU elevada em 100% dos casos ( nos casos de dúvida )
Obs: TSH↓ e T3 e T4 normal: Subclínico

19. HIPERTIREOIDISMO
Cintilografia:
Captação aumentada e difusa pela glândula.

20. HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Drogas anti-tireoidianas ( Tionamidas ):
- Metimazol
- Propiltiouracil
Iodo radioativo
Cirurgia

21. HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Tionamidas são a escolha inicial: Bócio pequeno, <20 anos e grávidas
- Tempo de tratamento: 12-24 meses
- Primeira revisão laboratorial : 4-6 semanas
- Recidiva média: 40-50% no 1 ano
Mecanismo de Ação:
- inibem a síntese hormonal / bloqueando a formação e o acoplamento
de DIT e MIT para a formação de T3 e T4.
- inibe a conversão periférica do T4 em T3.
Esquema de doses ajustáveis de Tionamidas:
Droga:
Metimazol
Propiltiouracil
Dose inicial:
20-40
200-400
Manutenção:
5-15
50-200
Posologia:

1
2-3

22. HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Efeitos colaterais das tionamidas
Comuns:
Prurido
Urticária
Febre
Artralgia
Intolerância no TGI
Alopécia
*Raros:
Hepatite ( PTU )
Colestase ( MMI )
Agranulocitose ( 0,2-0,5% )
Sd. Lupus com Vasculite
Glomerulonefrite

23. HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Beta bloqueador:
- Propranolol ( 80-120 mg/dia )
- Objetivo: Diminuir as manifestações adrenérgicas
Bloqueio da conversão periférica do T4 em T3
 Droga alternativa:
- Diltiazem ( 240-360 mg/dia )
- pacientes asmáticos

24. HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Iodo radioativo*:
- pacientes sem resposta terapêutica às Tionamidas
- Nas recidivas pós-tratamento
- Idosos
- Pode ser a primeira opção ( Tratamento de escolha?)
- Contra-indicações:
1. Gravidez 4. Oftalmopatia significativa
2. Amamentação 5. Recusa do paciente
3. Bócios volumosos
- Complicações: Hipotireoidismo, tireoidite actínica, Crise
tireotóxica, piora da oftalmopatia (?)

25. HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Indicações para tratamento cirúrgico:
- pacientes que não controlam a doença com drogas e que recusem
iodo radioativo.
- Bócios volumosos ( > 150 g )
- Hiperparatireoidismo primário associado
- Crianças e adolescentes não responsivos às drogas
- Suspeita de neoplasia associada
- Paciente que deseja engravidar

26. HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Tireoidectomia subtotal
- Preparo pré- operatório:
1. Tionamida até atingir o eutireoidismo ( 4-6 smn )
2. Solução saturada de iodeto de potássio ( Lugol 10 gts./d)
nos 10 dias que antecedem a cirurgia → ↓vascularização
- Complicações:
1. Hipotireoidismo franco tardio ( 30% em 5 anos )
2. Hemorragia pós-operatória
3. Paralisia do nervo laríngeo recorrente
4. Hipoparatireoidismo permanente

27. HIPERTIREOIDISMO
Tempestade Tireoidiana:
Exacerbação do estado de hipertireoidismo que pode evoluir para
colapso cardiocirculatório e morte em 48-72h
10%
Mortalidade: 20-30%
Fatores desencadeantes:
- infecção
- cirurgia sem preparo adequado
- terapia com iodo, amiodarona
- suspensão do tratamento
- doenças sistêmicas agudas

28. HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Medidas gerais de suporte
Tratar causa precipitadora
Controle do hipertireoidismo:
- PTU 200 mg de 4/4 horas VO ou
- Metimazol 30 mg de 6/6 horas VO
- Ácido iopanóico 1 g 8/8 h VO
- Propranolol 40-80 mg de 4/4 h ou 6/6 h VO
- Hidrocortisona 50-100 mg IV de 6/6 h

29. HIPERTIREOIDISMO
Bócio Nodular Tóxico ( Doença de Plummer):
Maior incidência em áreas carentes de iodo
Idosos e mulheres > 50 anos
Patogênese: Mutações no gene que expressa o receptor de TSH
levando a crescimento folicular, hiperfunção e autonomia.
Quadro clínico:
- Hipertireoidismo menos exuberante
- Manifestações cardíacas: FA e IC
Diagnóstico:
- Avaliação hormonal
- Cintilografia com iodo radioativo: Nódulo hipercaptante com
supressão do restante da glândula.

30. HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Controle inicial com Tionamidas e Propranolol
Tratamento ablativo:
- Cirurgia ( > 3 cm e contraindicação para radioiodo )
- Radioiodo ( < 3-5 cm e contraindicação a cirurgia )
- PEI ( injeção percutânea de etanol?)
- Ablação térmica com Laser.

31. HIPERTIREOIDISMO
Hipertireoidismo subclínico:
TSH suprimido e concentrações normais de T3 e T4.
Prevalência de 1% ( idosos )
Não têm quadro de tireotoxicose
Podem apresentar bócio difuso ou nodular e, raramente, exoftalmo.
5% ao ano tornam-se sintomáticos
Provoca:
- aumento da frequência cardíaca
- do débito cardíaco
- da massa do VE
- aumento da função sistólica
- diminuição da função diastólica
É indicação tratar pacientes com supressão completa e com fatores de
risco: FA e ICC ...
Tratamento ablativo.

32. HIPOTIREOIDISMO

33. HIPOTIREOIDISMO
Síndrome clínica resultante da produção ou ação deficiente dos
hormônios tireoidianos → lentificação generalizada dos processos
metabólicos.
Doença multissistêmica
2% das mulheres adultas
0,2% dos homens adultos
Mulheres > 65 anos: 6%
95% hipotireoidismo primário : Tireoidite de Hashimoto.

34. HIPOTIREOIDISMO
Etiologia:
Primário:
- Falência tireoidiana ( ↓ tecido tireoidiano funcionante )
1. Tireoidite de Hashimoto: > 90% dos casos
2. Tireoidites Subagudas ( granulomatosa e linfocitária )
3. Tireoidite pós-parto
4. Tratamento de Doença de Graves
5. Doença infiltrativa
6. Ectopia, agenesia e hipoplasia tireoidiana
( Hipo congênito)
- Defeitos de biossíntese hormonal:
1. Grave deficiência de iodo ( bócio endêmico)
2. Drogas: anti-tireoidianos, lítio, iodo, amiodarona ...

35. HIPOTIREOIDISMO
Etiologia:
Central:
- Secundário: Hipófise ( Deficiência de TSH ) e Hipotálamo
( Deficiência de TRH ).
1. Síndrome de Sheehan
2. Tumores de hipófise / hipotálamo
3. Cirurgias, radioterapia
4. Doença infiltrativas hipofisárias / hipotalâmicas

36. HIPOTIREOIDISMO
Quadro clínico:
Sinais e sintomas de hipotireoidismo
Sintomas
Cansaço, fraqueza
Queda de pêlos
Sensação de frio
Bradpsiquismo
Constipação intestinal
Ganho ponderal
Inapetência
Dispnéia
Voz rouca
Menorragia-amenorréia
Parestesias
Deficiência auditiva
Sinais
Pele seca e áspera
Extremidades frias
Mixedema
Alopécia
Bradicardia
Demora no relaxamento dos reflexos
tendinosos
Sd. Túnel do carpo
Derrames cavitários e articulares
Rigidez muscular

37. HIPOTIREOIDISMO
Fácies Mixedematosa:

38. HIPOTIREOIDISMO
Quadro Clínico:
Manifestações Cardiovasculares:
Fisiopatologia
Contratilidade ♥ reduzida:
- Baixo débito cardíaco
- RVP ↑
- ↓ vol. Sanguíneo
- Permeabilidade capilar ↑
Sintomas
Dispnéia
Tolerância diminuída aos esforços
Angina
Sinais
Bradicardia, Hipertensão diastólica, cardiomegalia,
derrame pericárdio, edema mmii, baixa voltagem no ECG

39. HIPOTIREOIDISMO
Quadro clínico:
Manifestações Neuropsiquiátricas:
- DEPRESSÃO
- Ataxia cerebelar
- Hiporreflexia profunda
- Déficits cognitivos
- EEG: baixa amplitude de ondas teta e delta
- Apnéia do sono
- Coma mixedematoso
- Psicose
- Distúrbios bipolares

40. HIPOTIREOIDISMO
Quadro clínico:
Alterações Metabólicas e Hormonais:
Alterações lipídicas:
- Colesterol total e LDL aumentados
Alterações enzimáticas:
- Aminotransferases, CPK e DHL aumentados
Alterações hormonais:
- Hiperprolactinemia + galactorréia, ADH( normal ou aumentado )

41. HIPOTIREOIDISMO
Quadro clínico:
Manifestações hematológicas:
- Anemia leve a moderada ( 32-80%)
Manifestações Gastrointestinais:
- Constipação
- Íleo paralítico / ascite
- Retardo do esvaziamento gástrico
- Má absorção intestinal
Manifestações renais:
- Diminuição da TFG

42. HIPOTIREOIDISMO
Diagnóstico Laboratorial:
T4L↓ T4L↓ T4L nl T4L NL
TSH↑ TSH↓/nl TSH↑ TSH NL
HIPO PRIMÁRIO HIPO CENTRAL HIPO SUBCLÍNICO EXCLUÍDO HIPO
L-tiroxina RM DA HIPÓFISE L-tiroxina ou observar
NORMAL
L-tiroxina
Diagnóstico
complementar:
Hemograma,
CTF, anticorpos,
USG tireóide.

43. HIPOTIREOIDISMO
Tratamento:
Reposição de Levotiroxina:
- Adulto: Dose 1-2 Mg/kg/dia
- Sempre iniciar com a metade da dose.
Efeitos Adversos:
- Insônia
- Sinais de hipertireoidismo
- Osteoporose
- HAS, arritmias cardíacas.
OBS: Hipo em coronariopatas e idosos, iniciar com dose baixa e
aumentar a cada 15-30 dias, com o propósito de evitar angina ou
arritmias graves.

44. HIPOTIREOIDISMO
Tratamento:
Hipotireoidismo subclínico:
- Tratar sempre se TSH > 10 uUI/ml e gravidez.
- Outras situações:
1. Anticorpo anti-tireoidiano positivo
2. Hipercolesterolemia
3. Presença de Bócio
4. Infertilidade.

45. COMA MIXEDEMATOSO
Mulher idosa, com hipotireoidismo de longa duração.
Diminuição do nível de consciência
Esturpor ou coma
Exclusão de outra causa conhecida
Fatores precipitantes:
- Infecção (35%)
- Cirurgia
- Anestesia
- IAM e AVC
- Drogas sedativas
- Sangramento GI
- Exposição ao frio

46. COMA MIXEDEMATOSO
Quadro clínico:
Estado mental deprimido
Hipoventilação→ Hipoxemia e Hipercapnia
Hipotermia
Bradicardia
Hiponatremia
Hipoglicemia
Infecção associada (maior suscetibilidade)
Íleo paralítico
HIPOTIREOIDISMO
HIPOVENTILAÇÃO E RETENÇÃO DE CO2
↓
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

47. COMA MIXEDEMATOSO
Tratamento:
Intervenção Médica: Procedimento:
Medidas gerais de Aquecimento do paciente
suporte Correção da hiponatremia,hipoglicemia e choque
Identificação e tto. do fator desencadeante
Tratamento da Insf. Suporte ventilatório
Respiratória aguda Monitorização dos gases arterais
Reposição de L-tiroxina em doses altas EV
hormônios

Corticóides Hidrocortisona 100 mg + 50 mg 6/6 h EV

48. Bibliografia
 FAUCI, A. KASPER, D. LONO, D. Harrison: Medicina Interna. Rio de
Janeiro: Mcgraw-Hill, 2007.
 GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. Cecil textbook of medicine. 23 edição.
Philadelphia: Ed. Saunders, 2007.
 MARTINS, H (et al.). Emergências clínicas: abordagem prática. 2
edição. Barueri, SP: Manole, 2006.
 SAAD, M. MACIEL , R. MENDONÇA. B. Endocrinologia. São paulo :
Atheneu, 2007.
 VILAR, l. Endocrinologia Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara, 2006.
 WAJCHENBERG, B. Tratado de endocrinologia clínica. São Paulo:
Roca, 1992.
 PRADO, F.C., RAMOS, J., RIBEIRO DO VALLE, J. Atualização
terapêutica 2007. São Paulo : Artes Médicas, 2007.