Hiperadrenocortisismo

Hiperadrenocortisismo - Med. Veterinaria

1. HIPERADRENOCORTISISMO (Cushing) JOHN ALEXANDER JACOBO LUIS EDUARDO PINEDA MÉDICOS VETERINARIOS EN FORMACIÓN

2. GENERALIDADES Las G. suprarrenales y el eje hipotálamo - hipófisis constituyen, junto con el SNC  mantenimiento de la homeostasis del organismo. La relación entre estos órganos inducir la síntesis y regulación de varias hormonas esteroides incluyendo cortisol , aldosterona y hormonas sexuales.

3. PAPEL DE LA ACTH G. Adrenal  ACTH se une a receptores específicos de las células corticales, provocando la secreción de glucocorticoides (cortisol , ya que la ACTH tiene un efecto regulador sobre la síntesis de aldosterona), y las hormonas sexual.

4. CORTISOL El cortisol se libera a la circulación sistémica transportado por proteínas plasmáticas. ( 75 % de cortisol está ligado a transcortina < Corticosteroid-Binding-Globulin – CBG > ) Tambien se une inespecíficamente a la albúmina y sólo un pequeño porcentaje se encuentra en forma libre  Penetrar en las células y ejercer su acción.

5. Cuando la concentración de cortisol aumenta, la capacidad de unión de la hormona a dicha proteína de plasma se satura  Au mento { } cortisol libre . CORTISOL

6. GLUCOSA El cortisol es hiperglucemiante  Interfiere con las e nzimas hepáticas implicadas en la estimulación de la gluconeogénesis . Disminuye la utilización de la glucosa por las células, ya que reduce la expresión de transportadores de membrana de los mismos. Estos efectos combinados promueven un aumento de la glucosa en la sangre  puede conducir a la resistencia a la insulina.

7. LÍPIDOS Glucocorticoides  aumento de la lipólisis, una reducción de la lipogénesis en los tejidos periféricos y la liberación de ácidos grasos libres y glicerol (sustratos de la gluconeogénesis) en la circulación sistémica. El nivel hepático, los glucocorticoides inducen la síntesis de triglicéridos, lo que lleva a una consecuente redistribución de la grasa en el cuerpo.

8. Dependiente hipofisario. Dependiente adrenocortical . Iatrogénico. TIPOS

9. DEPENDIENTE HIPOFISARIO

10. DEPENDIENTE ADRENAL

11. IATROGENICO

12. SIGNOS CLINICOS GENERALES Poliúria-polidípsia. Polifagia. Jadeo. Abdomen péndulante. Amiotrofia, miopatias. Dispnea y taquipnea. Y particularmente cutáneos muy similares en todos los casos.

13. SIGNOS DERMATOLOGICOS Alopesia. Piel fina con perdida de elasticidad. Calcinosis cutánea. Hiperpigmentacion. Comedones. Piodermatitis. Seborrea.

14. SÍNDROME DE CUSHING

15. COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS AL HIPERADRENOCORTICISMO Hipertension arterial. Hipertiroidismo. Diabetes mellitus. Alteraciones reproductivas. Inmunosupreciones y predispocicion a microorganismos oportunistas. Infecciones del tracto Urinario. Urolitiasis.

16. COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS AL HIPERADRENOCORTICISMO Glomerulopatias. Alteraciones del met fosforo-calcio. Osteoporosis / fracturas expontaneas. Coagulopatias / tromboembolia pulmonar. Pancreatitits aguda. Alteraciones oftalmológicas.

17. DIAGNOSTICO Estrés caracterizado por neutrofilia , monocitosis y linfopenia . Glucosa: Aumentada (40 a 60% de los casos). ALT : Aumento bajo. Fosfatasa alcalina: AUMENTADA Colesterol y Triglicéridos: El 90% de los animales tiene un incremento de uno o ambos

18. El hiperadrenocorticismo se asocia con alta actividad de fosfatasa alcalina  hepatopatía exógena esteroidea y también por la producción de isoenzimas inducidas por glucocorticoides. DIAGNOSTICO

19. URO-ANÁLISIS PU/PD  Reducción de la densidad urinaria. Siendo menor a 1015 (>1008) Glucosuria  10% de casos en caninos. Proteinuria  Cerca del 50% de los casos.

20. Radiología Ecografía • Hepatomegalia es común. • 1/3 de los tumores adrenales se mineralizan → visibles en Rx. • Hallazgo accidental: Mineralización de paredes bronquiales. • Perros con carcinoma adrenal→ posible metástasis pulmonar. Masa calcificada craneal al riñón Mas precisa que Rx. HDP → Adrenomegalia bilateral. HDS → Masa suprarrenal y glándula contralateral atrofiada o tumores bilaterales (raro). Metástasis en hígado y/o cava caudal. Masa adrenal en glándula derecha IMAGINOLOGIA

21. DIAGNOSTICO PRUEBAS Relación cortisol / creatinina urinaria Prueba de estimulación con ACTH  La prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas.

22. RELACIÓN  CORTISOL/CREATININA URINARIA Esta prueba se basa en el hecho de que la excreción de cortisol varían de acuerdo con su concentración en sangre y la cantidad de orina filtrada. Para reducir este factor de dilución, algunos autores han propuesto la medición simultánea de la creatinina urinaria.

23. Es un examen no invasivo y tiene una buena sensibilidad (85-95%). Baja especificidad de esta prueba (20-30%) RELACIÓN  CORTISOL/CREATININA URINARIA

24. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH La prueba se basa en la capacidad de respuesta de las glándulas suprarrenales, que se asocia con el tamaño y actividad de la misma. Así , en estos casos de hipertrofia de glándulas endocrinas, la respuesta a la prueba de ACTH es superior a la fisiológica.

25. Limitaciones : Resultados normales en 40 a 60% de los perros con tumor adrenal Esta prueba no distingue entre hiperadrenocortisismo dependiente de hipófisis de tumor adrenal. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH

26. TEST DE LA SUPRESIÓN DE LA DEXAMETASONA Es un examen que mide si se puede inhibir la secreción de la hormona corticotropina ( ACTH ) por parte de la hipófisis . En comparación con la estimulación de ACTH , el test de supresión es mucho más sensible para confirmar el síndrome de Cushing.

27. Por consiguiente hay una disminución en la concentración de cortisol. Los perros con hiperadrenocorticismo son resistentes a este feedback negativo y no muestran la supresión de cortisol TEST DE LA SUPRESIÓN DE LA DEXAMETASONA

28. TAF: Tumor adrenocortical funcional * * fuertemente sugestiva de hiperadrenocorticismo . *** sugestiva de hiperadrenocorticismo .

29. CASO- CLINICO

30. CASO- CLINICO

31. CASO- CLINICO

32. CASO- CLINICO

33. CASO- CLINICO