HIPERPARATIROIDISMO.pptx

Manejo de trastorno de calcio en hiperparatiroidismo

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI HIPERPARATIROIDISMO . CURSO : MEDICINA INTERNA II. DOCENTE RESPONSABLE DEL CURSO : DR. LUIS CIUDAD FERNANDEZ. SEGMENTO : ENDOCRINOLOGÍA . FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

2. DEFINICIÓN El hiperparatiroidismo es el cuadro clínico caracterizado por el incremento de la función de las glándulas paratiroideas, con la consiguiente mayor secreción de la paratohormona (PTH). Condicionando una hipercalcemia.

3. NIVELES DE CALCIO SÉRICO

4. HOMEOSTASIS DEL CALCIO

5. La PTH es un péptido de 84 aminoácidos con una vida media muy corta de 2 a 4 minutos, se metaboliza rápidamente en el hígado (70%) y en los riñones (20%) y el resto en otros tejidos periféricos. Esta hormona es producida por 2 pares de pequeñas glándulas paratiroideas y es el principal regulador de la homeostasis del calcio conjuntamente con la vitamina D (calcitriol), la calcitonina y el nivel de fosfato en sangre. SÍNTESIS Y REGULACIÓN DE LA PTH

6. CLASIFICACIÓN DEL HIPERPARATIROIDISMO

7. HIPER PARATIROIDISMO PRIMARIO

8. El HPTP se caracteriza por una anormalidad primaria de una o varias glándulas paratiroideas que conduce a una secreción inapropiada de la PTH, cuya característica es la hipercalcemia con niveles altos de PTH. I. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO EPIDEMIOLOGÍA la prevalencia del HPTP es de 1% de la población adulta, la incidencia es aproximadamente de 4/100,000 persona por año. Es 2 a 3 veces más común en mujeres que en hombres, su aparición es rara en niños y adolescentes y es más frecuente a partir de la quinta década de la vida. En una serie de casos del Hospital 2 de Mayo, la mayoría de pacientes fueron adultos jóvenes de género masculino.

9. ETIOLOGÍA

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HPTP.

11. DIAGNÓSTICO

12. DIAGNÓSTICO DEL ADENOMA PARATIROIDEO POR GAMMAGRAFÍA

13. TRATAMIENTO

14. HIPER PARATIROIDISMO SECUNDARIO

15. Se produce en toda condición en la cual existe una menor disponibilidad de calcio iónico como la insuficiencia renal crónica, mala absorción de calcio, osteomalacia, raquitismo, pseudohipoparatiroidismo (respuesta deficiente a la PTH a nivel del receptor) y en la pérdida renal crónica de calcio (hipercalciuria idiopática). La insuficiencia renal crónica es la causa más frecuente de HPT secundario. La PTH comienza a incrementarse con una depuración estimada de 60 mI /min teniendo aún niveles normales de calcio y fósforo sérico. Casi el 90% de los pacientes con insuficiencia renal crónica se le diagnostica de HPT secundario cuando inicia la hemodiálisis. II. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

17. DIAGNÓSTICO

18. TRATAMIENTO

19. HIPER PARATIROIDISMO TERCIARIO

20. En el HTP terciario hay una secreción de la PTH autónoma producto de un HPT secundario prolongado. Este fenómeno se debe a una marcada estimulación y conversión de las glándulas paratiroideas de un estado de hiperplasia reversible (policlonal) a un defecto de crecimiento irreversible (monoclonal), probablemente un estado más serio de hiperfunción glandular ocurre después de la transformación monoclonal que pueden llevar a la formación de adenomas autónomos, que producen cantidades elevadas de PTH, independiente de las fluctuaciones de la concentración de calcio sanguíneo, semejando el cuadro clínico del HPTP. HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO

21. El HPT terciario se reporta hasta en el 50% de los pacientes que se someten a trasplante de riñón y su ocurrencia se cree que está relacionado con el mayor tiempo de la duración de la diálisis antes del trasplante. La paratiroidectomía subtotal o paratiroidectomía total con autotrasplante de tejido paratiroideo normal en un subgrupo de pacientes con HPT secundario y en el HPT terciario es segura y eficaz en la corrección de las alteraciones óseas y trastornos metabólicos, mejoran los síntomas neuropsiquiátricos, se reducen los eventos cardiovasculares, aumentan la sobrevivencia y la calidad de vida en estos pacientes.

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

23. DIAGNÓSTICO

24. TRATAMIENTO

25. 1. Gilsanz Fernández C. Clínica y diagnóstico diferencial de los hiperparatiroidismos. REEMO. 1 de octubre de 2009;18(4):70-6. 2. Delgado-Gómez M, De La Hoz-Guerra S, Garcia -Duque M, Vega-Blanco M, Blanco-Urbaneja I. Diagnóstico del hiperparatiroidismo primario. Rev ORL. 19 de septiembre de 2019;11(3):12. 3. I . Santamaría JBC. Etiopatogenia del hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario: implicaciones de los cambios moleculares en el fracaso terapéutico. Nefrología. 1 de junio de 2002;22(3):213-8. 4. Morales-González G, Pichardo-Bahena R. Hiperparatiroidismo primario: Características clínicas e histopatológicas. Revisión basada en evidencias. 2003;10:15. 5. https:// www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/primary-hyperparathyroidism #:~:text=Surgery%20to%20remove%20the%20overactive,or%20complications%20of%20the%20disease 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557822 / 7 . https://www.clinicaterapeutica.it/2021/172/3/15_PALUMBO.pdf Referencias.

26. ¡GRACIAS!