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Hiperplasia endometrial
Ginecologia

1. Hiperplasia endometrial R2. caba Tutor. DRA CAJAS

2. Endometrio normal : El endometrio proliferativo normal no presenta apiñamiento de glándulas dentro del estroma (relación glándula-estroma <2:1) El endometrio secretor normal → relación glándula-estroma >2:1. Las glándulas → fase secretora muestran apiñamiento, están organizadas y las células que componen las glándulas están espaciadas y no son mitóticamente activas.

3. hiperplasia endometrial (EH) Es una proliferación de glándulas endometriales. Caracterizada por cambios hiperplásicos en las estructuras glandulares y estromales endometriales .

4. hiperhiperplasia endometrial Enfermedad precancerosa No fisiológica y no invasiva que resulta de la proliferación del endometrio. Ocasiona un ↑ del volumen de tejido endometrial con alteraciones de la arquitectura glandular (forma y tamaño) y de la glándula endometrial al estroma, en una relación superior a 1:1

5. INCIDENCIA

6. Patogénesis

7. PATOGENIA

8. PATOGENIA

9. Clasificación

10. OMS 1994

11. según la presencia de atipia citológica (AC).

12. oms 2014

13. Menos del 2% de las HE sin atipia progresan a CE y la duración media de la progresión a CE es de casi 10 años. HE con atipia progresa a CE en el 23% de los casos, con una duración media de 4 años.

14. oms 2014 Hiperplasia sin atipia : (hiperplasia simple, compleja sin atipia) La relación glándula-estroma está ↑ >2:1, las glándulas pueden estar levemente abarrotadas, dilatadas y tener una evaginación luminal. Las características nucleares atípicas no están presentes.

15. .

16. Neoplasia intraepitelial endometrial (EIN): R epresenta lesiones premalignas en el endometrio. El apiñamiento glandular epitelial desplaza el estroma hasta un punto en el que el volumen del estroma es menos de la mitad del volumen total del tejido en el endometrio no secretor, las células aparecen morfológicamente clonales y distintas del endometrio circundante.

17. Factores de riesgo

18. FACTORES DE RIESGO

19. diagnostico

20. BIOPSIA DE ENDOMETRIO

21. Dilatación y curetaje

22. Imágenes Ecografía o UTV Brinda información sobre alguna patología endometrial tales como pólipos, miomas submucosos o sospecha de CE.

23. ECOGRAFIA

24. resonancia magnética (MRI) Tiene un valor diagnóstico potencial para mostrar la transformación maligna de la HE con atipias; sin embargo, la MRI no es muy adecuada para determinar la invasión del miometrio en pacientes con CE.

25. HISTORIA NATURAL El riesgo de progresión de EH a cáncer de endometrio es casi 4 veces mayor para pacientes con EH con atipia (neoplasia intraepitelial endometrial EIN) en comparación con EH sin atipia El carcinoma endometrial puede estar presente en hasta el 40 % de las pacientes con EH con atipia (EIN) y en <1 % de las pacientes con EH sin atipia. Entre las pacientes con EH, los predictores más fuertes de carcinoma endometrial concurrente incluyen la edad avanzada, la obesidad, la diabetes mellitus y el hallazgo de atipia en la patología endometrial

26. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL C arcinoma endometrial : se distingue de EH por la presencia de invasión en la muestra histológica.

27. TRATAMIENTO

28. manejo quirúrgico

29. histerectomía total

30. Manejo no quirúrgico

31. Tratamiento preferido: Histerectomía : dado el alto riesgo de carcinoma endometrial Tratamiento alternativo: T erapia con progestina : ( DIU; LNG 52) liberador de levonorgestrel (LNG), se convirtieron en un tratamiento alternativo para algunas pacientes, aunque la vigilancia a largo plazo y la terapia médica son necesarias.

32. Los objetivos terapéuticos:

33. Terapia con progestina Las progestinas revierten la EH mediante la activación de los receptores de progesterona , da como resultado la decidualización del estroma y el posterior adelgazamiento del endometrio. La exposición a la progestina también activa las enzimas hidroxilasa para convertir el estradiol en su metabolito menos activo, la estrona.

34. Acetato de megestrol 40 a 160 mg diarios. 40 mg 2 veces al día para pacientes con EH sin atipia 80 mg dos veces al día para pacientes con EH con atipia. Este medicamento se considera un "agente quimioterapéutico", pero es mejor clasificarlo como una progestina fuerte. Acetato de medroxiprogesterona 10 a 20 mg al día ; sin embargo, no se prescribe una dosis estándar de forma rutinaria y se han informado dosis más altas.

35. Acetato de noretindrona: 5 a 15 mg al día; sin embargo, esto no ha sido bien estudiado. La progesterona micronizada: De 200 a 300 mg diarios fue beneficiosa en un único estudio de pacientes con EH. Se us a solo para EH sin atipia (porque estas pacientes tienen bajo riesgo de progresión a carcinoma endometrial) y en aquellas que no pueden tolerar progestágenos sintéticos.

36. Progestágenos

37. Las pacientes que experimenten progresión a carcinoma durante el seguimiento, aquellas sin regresión de la hiperplasia después de 12 meses de tratamiento médico o recaída después de completar el tratamiento con progestágenos, quienes continúen experimentando SUA a pesar del Tx o rechacen el seguimiento o Tx médico, deberían ser sometidas a tratamiento quirúrgico definitivo.

38. Pacientes premenopáusicas : Que no cumplen los criterios de bajo riesgo de progresión. La terapia con progestágenos incluye progestágenos intrauterinos, orales y anticonceptivos orales combinados de estrógeno y progestágeno (AOC). P acientes posmenopáusicas S e tratan con terapia de progestina o histerectomía. L a elección depende del riesgo de desarrollar carcinoma endometrial basado en sus factores de riesgo personales. La mayoría son candidatas apropiadas para la terapia con progestina, que puede ser intrauterina u oral; Los AOC no se usan en pacientes posmenopáusicas → evitar la exposición innecesaria a los estrógenos.

39. Bibliografía