Hiperplasia endometrial

Fisiopatología de Hiperplasia Endometrial

1. Hiperplasia Endometrial
Conversatorio de Fisiopatológico
Espinoza Colonia, Yovana Esmeralda
Prado Huaranca, Fernando
Vera Guillen, Johanna Zamira
Integrantes:

2. INTRODUCCIÓN

3. Peter A. Sanderson, Hilary OD Critchley, Alistair RW Williams, Mark J. Arends, Philippa
TK Saunders, Nuevosconceptos para un viejo problema: el diagnóstico de hiperplasia
endometrial, Actualización de reproducciónhumana , volumen 23, número 2, marzo-
abril de 2017, Páginas 232–254, https://doi.org/10.1093/humupd/dmw042
Sección de referencias

4. Conceptos fundamentales
Hypér : Hiper ?????? excesivo
Plasía : plasia ?????? formación celular
Hiperplasia endometrial = Proliferación anormal de las glándulas endometriales.
Estimulación: Hormonal - estrógeno prolongado en el endometrio.

5. La federación internacional de ginecología y obstetricia(FIGO)
El cáncer endometrial: Neoplasia más común que
afecta en los países desarrollados y la segunda
más común en todo el mundo en mujeres.
La incidencia de CE aumenta constantemente
debido al envejecimiento y la obesidad.
Epidemiologia del cáncer endomentrial
Etapa 1 Etapa 4
Etapa 2
Etapa 3
92%
75% 57 - 66 %
20 - 26%
Lewin SN. Revised FIGO staging system for
endometrial cancer. Clin Obstet Gynecol. 2011
Jun;54(2):215-8.

6. Tipo 1 Tipo 2
ENDOMETROIDE ( 75% ) Subtipohistologico
AGRESIVOS: CARCINOMA Y
SEROSOS
Si Dependientes de estrogenos No
Hiperplasia Endometrial Se asocian Atrofia Endometrial
Posmenopausicas obesas Biotipo Femenino Posmenopausicas
Quirúrgico Tratamiento Agresivos, no responde al tratamiento
Tipos de cancer endometrial
Según características histológicas, clínicas y metabólicas ( Bokhman 1983 )

7. Epidemiología

8. Se estima que en países desarrollados la incidencia anual es de 200 000
casos.
El 15% de las hemorragias posmenopausia se deben a HE.
Mayor severidad en Mujeres obesas peri/posmenopausicas y pacientes
premenopáusicas con ovario poliquistico (anovulación)
La hiperplasia sin atipia se asocia a un riesgo bajo (1-3 % ) de progresión a
carcinoma endometrial.
La hiperplasia endometrial con atipia, llamada también neoplasia
intraepitelial endometrial (NIE), se asocia a un riesgo muy superior (20-
50%).
Epidemiología

9. Hiperplasia Endometrial

10. DEFINICIÓN
PROLIFERACION ANORMAL DE GLANDULAS ENDOMETRIALES, QUE DA
COMO RESULTADO UNA PROPORCION ANORMAL GLANDULA-ESTROMA.
ESTAS GLANDULAS PUEDEN VARIAR EN TAMAÑO, FORMA Y PUEDE
INCLUIR ATIPIA CITOLOGICA

11. FACTORES DE RIESGO

12. • Describa y desarrolle los factores de riesgo, debe utilizar la tabla 1 y la figura 2

FACTOR DE RIESGO
Estimulaciòn crònica del
endometrio por estrògenos
sin oposiciòn por
progestina
1:Daño ocasionado no
intencional
2: Desorden del ciclo
ovulatorio
3: Obesidad
4: Tumor que se encuentra en
el tejido endocrino y que
produce hormonas

13. CLASIFICACION

14. Categorìa combinada
para hiperplasia atìpica
y adenocarcinoma diferenciado
Herplasia
Categorìa
combinada para SH y CH
Neoplasia
endometrial
• Desarrolle la tabla 2,figura 4 y 5 (Dar una opinión crítica sobre las clasificaciones)
DATOS IMPORTANTES:
- Basado en características histológicas
- Cuatro categorías no fueron estadísticamente significativas
- Otra dificultad identificada es la relación entre los grupos de
diagnóstico y los tratamientos clínicos (quirúrgica, médica u
observacional).
RECORDAR SIEMPRE:
Cuando se observa atipia, normalmente se ofrece tratamiento
quirúrgico definitivo en forma de histerectomía total, ya que el
riesgo de progresión a CE endometrioide es mucho mayor.

15. CLASIFICACIÓN
Puntuación D = 0,6229 + 0,0439 × (porcentaje de volumen de estroma) − 3,9934 ×
logaritmo natural, Ln (SD eje nuclear más corto) − 0,1592 × (densidad de la superficie
externa de las glándulas)
)
¿Para que se elaboró?
Predecir el riesgo de CE en función del análisis morfométrico de las
características nucleares dentro de las lesiones de HE
INTEPRETACIÓN DE RESULTADOS
- Puntuación ≤1 : tienen una alta tasa de progresión a EC
- Puntuación >1 : casi nunca progresan a EC.
NUEVA CLASIFICACIÓN
El sistema de clasificación EIN divide las lesiones endometriales hiperplásicas en dos
grupos: (i) EH benigno y (ii) EIN. (propone que las alteraciones genéticas dentro del
endometrio ocurren inicialmente a un nivel indetectable por microscopía óptica)
El sistema de clasificación de neoplasia intraepitelial endometrial (EIN) 2000
Dr. Jan Baak

16. Sistema EIN
OMS94
Deferentes elementos de
diagnòsticos
Mayoria de SH
Algunos CH
EH
BENIGNA
Muchos de CH
Mayoria CAH
EIN
PROGRESIÒN A
CE
Categorias especificas
en el sitema de la
OMS94
Las categorìas de
clasificaciòn
EIN
usan
Predicen la progesiòn a CE
PRECISIÒN
sistema de clasificaciòn
EIN
PRECISIÒN
sistema OMS94
Seguimiento de 12 meses despuès del Dx
EIN
Hiperplasia atìpica
Ambos sistemas no son comparables

17. Clasificación fue basada en características:
clínicas, histológicas y metabólicas.
Esta clasificación no es perfecta porque se
pueden superponer el CE tipo 1 y tipo 2
19% casos de CE tipo 1 va tener características:
clinicas, histopatologicas y moleculares que se
asemejan a la CE de tipo 2.
Existen patrones histologicos mixtos que
incorporan la morfologia endometriode y serosa

18. Fisiopatologia

19. BIOMARCADORES INMUNOHISTOQUIMICOS
¿Que son los biomarcadores?
Moléculas que pueden medirse y que indican
procesos biologicos normales, patológicas y/o
farmacológicas a una intervención terapéutica

20. OJO: EN UN CICLO FERTIL NORMAL,
HAY REGULACIÓN DE RECEPTORES DE
ESTROGENOS EN LAS CELULAS
EPITELIALES EN LA FASE SECRETORA
DEBIDO A LA PRESENCIA DE LA
PROGESTERONA
RECEPTORES DE ESTROGENO
Existen dos tipos de receptores
Alfa
Beta
Presente en celulas glandulares
y estromales del endometrio
premenopausica y
posmenupausicas

21. LA PERDIDA DE RP SE ASOCIA CON UNA
SUPERVIVENCIA DEFICIENTE Y ENFERMEDAD
METASTASICA
EL TX CON PROGESTINAS SE USA COMO
TERAPIA PARA HE CON TASA DE REGRESION
DE 89-96%
RECEPTORES DE PROGESTERONA

22. PGE2 TIENEN UN PAPEL ESTABLECIDO EN EL
CRECIMIENTO Y DESARROLLO CELULAR
LA COX2 EN FISIOLOGICAMENTE ESTA
REGULADA POR LA PROGESTERONA EN
EL ENDOMETRIO
VARIOS ESTUDIOS EN LA
REVIEW IDENTIFICARON UNA
EXPRESION AUMENTADA DE
COX2 EN HE Y CE
CICLOOXIGENASA - 2

23. SUPRESORES DE TUMORES
Homologo de fosfatasa y tensina (PTEN)
Supresor de tumor cromosoma 10q23, la cual codifica una fosfatasa.
Regula la proliferacion celular y aposptosis actuando como antogonista y
vias de señalización de factores de crecimiento
La expresión del Pten aumenta en el endometrio en la fase proliferativa
mientras que disminuye en la fase secretora

24. PROTEINA CODIFICADA POR EL GEN TP53 CROMOSOMA 17p13.1
Proteina tumoral p53

25. CASO CLÍNICO

26. Bibliografía
ROBBINS. Patología estructural y funcional. Editorial Elseiver.
9º ed. España.2015, pag. 84.
SANDERSON, P.,et al. New concepts for an old problem: the
diagnosis of endometrial hyperplasia. Human reproduction
update, 2017
Lewin SN. Revised FIGO staging system for endometrial
cancer. Clin Obstet Gynecol. 2011 Jun;54(2):215-8.