Hiperplasia endometrial

Proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular con un aumento de la razon glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo.

1. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER DE ENDOMETRIO Susana González Gurrola 27 de octubre de 2016

2. Hiperplasia Aumento anormal de tamaño que sufre un órgano o un tejido orgánico debido al incremento del número de células normales que lo forman.

3. Hiperplasia endometrial Trastorno que consiste en proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular , con un aumento de la razón glándula/estroma , que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo Es una enfermedad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.

4. Endometrio La pared uterina esta compuesta por tres capas : Endometrio : mucosa del útero Miometrio : muscular gruesa Perimetrio : serosa externa o cubierta peritoneal visceral del útero.

5. Endometrio Tanto el miometrio como el endometrio sufren cambios cíclicos mensuales cuya finalidad es preparar el útero para la implantación de un embrión. El final de cada ciclo se caracteriza por la destrucción y el esfacelamiento parciales del endometrio, que se acompaña de hemorragia desde los vasos de la mucosa.

6. Endometrio

7. Endometrio Durante las fases del ciclo menstrual el espesor del endometrio varia de 1 a 6 mm. Fase proliferativa : ocurre al mismo tiempo que la maduración folicular y es afectada por la secreción de los estrógenos ováricos. Al final de esta fase el endometrio a alcanzado un espesor de unos 3 mm .

8. Endometrio Fase secretora : el endometrio se edematiza y puede llegar a medir de 5-6 mm de espesor.

9. Endometrio Fase menstrual : ante la disminución rápida de las concentraciones hormonales se producen cambios en la irrigación de la capa funcional del endometrio, causando la destrucción del epitelio de revestimiento superficial y rotura de vasos sanguíneos. La esfacelación continua hasta que sólo queda la capa basal. ( 1mm )

10. Estimulación del crecimiento endometrial Si es suficientemente prolongado o intenso, el exceso de estrógenos en relación con la progesterona puede inducir una proliferación endometrial exagerada (hiperplasia), que es un precursor importante del carcinoma endometrial. Las posibles causas del exceso de estrógenos son: Fracaso de la ovulación (como se observa en la perimenopausia ), Administración prolongada de esteroides estrógenos sin oposición de progestágenos Lesiones ováricas productoras de estrógenos (como la enfermedad poliquística del ovario y los tumores del ovario de las células de la granulosa-teca). Obesidad , ya que el tejido adiposo convierte los precursores esteroides en estrógenos.

11. Clasificación

12. La presencia de atipia celular es el factor pronóstico más importante para la progresión a carcinoma endometrial

13. Diagnóstico

14. Diagnóstico

15. Estudio del sangrado postmenopáusico

16. Tratamiento: edad y características histológicas Hiperplasia con atipias Hiperplasia sin atipias Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: inducir ovulación Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: Gestágenos en la segunda fase del ciclo DIU de levonogestrel Tratamiento combinado de estrógenos- gestágenos Danazol Análogos GnRH Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento médico o en las que persista la hiperplasia, se les ofertará histerectomía. Mujeres perimenopáusica o posmenopáusicas: Gestágenos por 3 meses o histerectomía.

17. Factores de riesgo para hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio

18. Cáncer de endometrio

19. Factores de riesgo

20. Patogénesis

21. Patogénesis De acuerdo a sus características clínicas y epidemiológicas se dividen en dos grupos:

22. Cuadro clínico

23. Estadificación del cáncer de endometrio según la FIGO La clasificación de la FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) para el CE indica que para lograr una adecuada estadificación, ésta debe realizarse quirúrgicamente.

24. ESTADIO I Confinado al útero e invasión de las glándulas endocervicales IA: limitado al endometrio o invasión < 50% del espesor del miometrio. IB: Invasión >50% del espesor del miometrio.

25. ESTADIO II Invasión del estroma cervical

26. ESTADIO III IIIA: invasión de la serosa y/o anejos. IIIB: invasión vaginal y/o de parametrios. IIIC: extensión a ganglios pélvicos o paraaórticos: IIIC1: ganglios pélvicos IIIC2: ganglios paraaórticos

27. ESTADIO III IIIA: invasión de la serosa y/o anejos. IIIB: invasión vaginal y/o de parametrios. IIIC: extensión a ganglios pélvicos o paraaórticos: IIIC1: ganglios pélvicos IIIC2: ganglios paraaórticos

28. ESTADIO IV Extensión extrapélvica o afectación de mucosa vesical o rectal. IVA: afección intestinal o de la mucosa vesical IVB: metástasis a distancia

29. ESTADIO IV Extensión extrapélvica o afectación de mucosa vesical o rectal. IVA: afección intestinal o de la mucosa vesical IVB: metástasis a distancia