Hipertencion intracraneal ( HIC) .ppppdf

información necesaria para comprender

1. HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL (HIC)
Alumnos:
Maria Guadalupe
José Domingo

2. Definición
Síndrome clínico provocado por la
elevación sostenida por más 5 a 10
min de la presión intracraneal (PIC)
de >20mmHg.
Superandomecanismoscompensadores
PIC normal:
RN término : 1.5 - 6
mmHg Niño: 3 - 6
mmHg
HIC: >15 mmHg o > 20
LEVE: 20 - 30 mmHg
MODERADO: 30 - 40 mmHg
SEVERO: >40 mmHg

3. Epidemiología
Causamásfrecuentede
niños
- 60% en < 10 años.
- Sin predicción de raza
morbimortalidad
Incidenciadel72%enpacientesconEscala
Glasgow <8
Sudiagnósticoprecozprevienesecuelas
neurológicas

4. Hipersecreción: papilomas
plexos coroideos
Alteraciones de la
reabsorción
Obstrucción al flujo de
LCR
Etiologí
Alteraciones fisiológicas y metabólicas
sistémicas Alteraciones en la microcirculación
Herniaciones
Alteraciones en la perfusión cerebral
Hiperemia Hipercapnia
Hipertensión arterial
Traumatismo craneal
Trombosis de senos
venosos Síndrome de vena
cava superior
Procesos
expansivos
intracraneales
Edema celular
Edema vasogénico
Edemaintersticial
Aumento del
volumen cerebral
Aumento del volumen
sanguíneo
Aumento de LCR

6. El cráneo es una estructura: Rígida
Inextensible Volumen constante
3 compartimientos:
80% Parénquima cerebral
10% Sangre
10% LCR
Aumentos fisiológicos:
Bipedestación
Maniobras que incrementan presión intratorácica o intraabdominal
Aumentos patológicos:
Lesión de masa extrínseca Aumento de compartimientos Accidente cerebrovascular

8. Teoría de Monro-Kellie:
HIC: Vsc + Vpc + Vlcr + Vx
Fisiopatología
El aumento de cualquiera de los 3
volúmenes intracraneales debe ser
compensado por la disminución del resto.

9. Disminución del volumen de LCR
Reabsorción por parte de los senos venosos
Desviación al espacio subaracnoideo e
intrarraquídeo
Disminución del volumen sanguíneo
cerebral (VSC)
Salida de sangre venosa Vasoconstricción
arteriola
INMEDIATOS
Mecanismos
TARDÍOS
Disminución del espacio intracelular del
parénquima

10. 1.Fase de compensación 2. Fase de descompensación 3.Fase de herniación
En los lactantes, la compensación
inicial causa:
Abombamiento de la fontanela
anterior
1.
Desplazamiento de suturas
craneales
2.
Aumento perímetro craneal3.
Aumento progresivo de la presión por el
LCR en los ventrículos cerebrales
Aumento de la presión causa una
herniación:
1. Lesión cerebral
2, Isquemia
La HIC consta de 3 fases:

11. Manifestaciones
Clínicas
Cefalea (54%)
Vómitos (40%)
Edema papilar
Opresivo
Persistente
Holocraneal
Agrava en decúbito
Nocturno
Matutinos
Vómitos en proyectil
Producto de inflamación
del nervio óptico

12. En RN y Lactantes:
Macrocefalia Dehiscencia de
suturas
Protrusión de fontanela anterior
Casos extremos:
ocularesDesplazamientoglobos
dirección inferoexterna
Retracción palpebral
Ojos en puesta de sol

13. Triada Cushing:
Riesgo elevado de hemorragia
inminente
Progresión clínica:
1. Disminución del nivel de conciencia:
-Bradipsiquia
-Desorientación
-Estupor
-Coma
-Muerte cerebral
1. Fenómenos de enclavamiento:
Desplazamiento de la masa cerebral y el aumento de
PIC.
Bradicardi
Hipertensión
Alteraciones de la
respiración

14. Examen de
fondo de
ojo
Tomografía
computariz
a da (TC)
Resonancia
magnética
(RM)
Edema papilar: uno de los indicadores más
específicos de aumento de PIC
Prueba de elección inicial
Alternativa en pacientes estables con sospecha
de PIC crónicamente elevada
DIAGNÓSTICO
Se realiza con una historia clínica compatible y hallazgos característicos en la exploración física
NEUROIMAGEN:

15. Medición
invasiva de
la PIC
Punción
lumbar
Diagnóstico definitivo
Riesgo alto de complicaciones
Indicado para casos con GCS <8 tras
traumatismo craneal
Indicado en el estudio de:
-HIC idiopática
-Infección del SNC
DIAGNÓSTICO
INVASIVO

16. Tratamiento
URGENTE1.
Pacientes con PIC >20 mmHg durante >5 min y
signos de herniación
ESTABILIZACIÓN INICIAL2.
A: vía aérea
B: respiración --> PaCO2: 35-40 mmHg
C: circulación --> Tensión arterial normal
MEDIDADES GENERALES3.
Posturales: elevación cabeza 15-30° + cabeza en línea media
Prevenir convulsiones
Analgesia

17. Antihipertensivo
Terapia hiperosmolar:
- Manitol 20%: 0.5 a 1 gr/kg intravenoso en 20-30 min
- Suero salino hipertónico al 3%: bolo intravenoso de 5
ml/kg cada hora
Infusión continua: 0.5 a 1.5 ml/kg/hr para mantener PIC <20cm H2O
- Corticoides:
Indicado para Edema vasogénico por lesiones con efecto masa.
Dexametasona: 0.25 - 0.5 mg/kg cada 6 hrs
Tratamiento

18. Quirúrgico:
Drenaje de LCR: Derivaciones externas
Descompresión quirúrgica: Craniectomía
descompresiva
Tratamiento

19. Referencias
Carvajal, L, Vargas, R and Hidalgo, S. (2021). Fisiopatología del síndrome
de hipertensión intracraneal. Revista Médica Sinergia. Consultado en:
https://doi.org/10.31434/rms.v6i10.719
Canac, N., Jalaleddini, K., Thorpe, SG et al. Revisión: fisiopatología de la
hipertensión intracraneal y monitorización no invasiva de la presión intracraneal.
Barreras de fluidos CNS 17 , 40 (2020). https://doi.org/10.1186/s12987-020-00201-8
Rodríguez, G and et al. (2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral
ylamonitorizacióndelapresiónintracraneal.Neurología,ELSEVIER.
Consultadoen: https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-
conceptos-basicos-sobre- fisiopatologia-cerebral-S0213485312002691
Navarro,M and Chacón, A. (2020). Síndrome hipertensivo endocraneal. SEUP
Secretaria Española de Urgencias de Pediatría. Consultado en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/09_sind_hipertensivo.pdf