Hipertension arterial escencial completa

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA RAFAEL GARCÍA SÁNCHEZ INTERNO XIII SEMESTRE CARMEN JULIANA PINO P RESIDENTE I FARMACOLOGIA CLÍNICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA MARZO DE 2012

2. DEFINICIÓN Aquellas cifras de presión arterial que llevan a complicaciones cardiovasculares en un individuo de acuerdo con su perfil de riesgo.

3. EPIDEMIOLOGÍA En EU alrededor de 60 millones de personas padecen de hipertensión arterial crónica y el 75% de ellos no están controlados en forma adecuada. Al menos un billón en todo el mundo padece de HTA. Se ha calculado que la hipertensión explica 6% de los fallecimientos a nivel mundial. En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser posteriormente hipertensos.

4. EPIDEMIOLOGÍA Para individuos entre 40 y 70 años cada incremento 20 mmHg en las TAS o 20 mmHg en la TAD dobla riesgo de ECV (RANGO 115/75 – 185/115) En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser posteriormente hipertensos. En EU la HTA en adultos mayores es el factor de riesgo cardiovascular más importante.

5. EPIDEMIOLOGÍA 69% de los pacientes con IAM, 77% ECV, 74% de falla cardiaca tienen HTA de base. HTA es el FR mas relevante para DM tipo 2 y FA. En Eu contribuyó la HTA 300.000 muertes en el 2005. Prevalencia es similar en ambos sexos mayor a 45 años. En pacientes de raza negra presentar mayor Morbimortalidad en comparado con otras razas. La TAD es un FR de riesgo cardiovascular cuando es mayor a 90 mmHg.

6. EPIDEMIOLOGIA

7. EPIDEMIOLOGIA

8. EPIDEMIOLOGÍA

9. En Colombia El 22.8% entre los 18-69 años tiene HTA. 34% tiene HTA por encima de los 50 años.

10. EVIDENCIA 2/3 de hipertensos no se controlan con un medicamento Estudios desde 1967 se basan en tiazidas Otros grupos IECAS, ARAII, BB, BCC también reducen complicaciones de HTA HOPE ( heart Outcomes Prevention Evaluation Study ): disminución de enfermedad CV con IECA, ramipril The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

11. PATOGÉNESIS

12. MAGNITUDES FUDAMENTALES Presion arterial: fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área de la pared del vaso. Tensión arterial: Fuerza en sentido contrario ejercido por el vaso.

13. CONCEPTOS SISTÓLICA Es la mayor presión encontrada en un ciclo cardíaco. DIASTÓLICA Es la menor presión encontrada en el ciclo cardiaco. MEDIA (PAS-PAD)/3+PAD

14. DETERMINANTES DE LA PA PA: GC X RVP GC : VS X FC PA: 8 nl / π R 4

15. MECANISMOS DE REGULACIÓN Baroreceptores Catecolaminas eje renina-angiotensina-aldosterona Péptido natriurético auricular Endotelio

16. CATECOLAMINAS Inotropismo positivo Dromotropismo positivo Cronotropismo positivo Batmotropismo positivo Contracción vascular

17. EJE RENINA ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

18. EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II Vasoconstrictor Estimula la producción de vasopresina Estimula la producción de aldosterona Estimula la sed

19. GENÓMICA HTA RECEPTOR ALFA ά1a, ά1b ά1d ά2a y ά2b que son expresados en la vasculatura arterial. Están implicados en la regulación presináptica de catecolaminas del sistema nervioso central y periférico. Interaccionan con la proteina G Respuesta aumentada IAM. Polimorfismos ha sido asociado con HTA. ά2aR espresados a nivel renal implicados en la retencion salina.

20. GENÓMICA HTA ÓXIDO NITRICO Vasodilatador mas potente que hay disponible. NOS3 es el gen responsable en la producción endotelial de oxido nítrico sintasa en el cromosoma 7q35-36. Defectos en la síntesis asociados a riesgo cardiovascular aumentado.

21. GENÓMICA HTA ADENOSIN MONOFOSFATO DEAMINASA Sustancia vasoactiva con efecto cardioprotector se disminuye en el estrés oxidativo o ante estados inflamatorios. ADM cataliza la conversión de Adenosina monofosfato a inosina monofosfato. Polimorfismos aumentan riesgo cardiovascular.

22. GENÓMICA HTA ENDOTELINA 1 Vasoconstrictor favorece agregación plaquetaria Interacción con la proteína G Promueve la conversión de AT I a ATII Aumenta la secreción de adrenalina y aldosterona y la actividad de renina.

23. ROL DEL Na y K EN LA PATOGÉNESIS DE LA HTA

24. CLINICA Interrogatorio completo Enfermedad Actual Antecedentes Revisión por sistemas Examen físico Inspección del aspecto general Antropometría Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta .

25. CLINICA Fondo de ojo: clasificación de Keith- Wagener retinopatía hipertensiva Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada. Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico. Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig . El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo. ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011 Universidad Católica de Chile. RETINOPATIA HIPERTENSIVA Dr. Rodrigo Alvarez Nazer

26. Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides; Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos. Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias , masas. Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, redes venosas periféricas; Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos , normales o patológicos.

27. CLINICA Asintomática --"asesino silencioso“ Síntomas inespecíficos: Cefalea - náuseas o vómitos confusión cambios en la visión sangrado nasal Ansiedad Fatiga Dolor de pecho. Respiración entrecortada. Zumbidos en los oídos Hemorragia nasal. Sudor excesivo. Latidos cardíacos irregulares.

28. DIAGNÓSTICO Medida de PA en consulta Medida de PA en ambos brazos. − Si la diferencia de medidas entre brazos es mas de 20 mmHg , repetir las medidas. − Si la diferencia permanece mayor de 20 mmHg en la segunda medida, las medidas posteriores deben hacerse en el brazo con la medida mayor. Si la PA en consulta en 140/90 mmHg o mayor: − Tomar una segunda medida durante la consulta. − Si la segunda medida es sustancialmente diferente de la primera, tomar una tercera medida. Registrar la menor de las ultimas dos medidas en consulta . Si tensión arterial mayor 180/110 (urgencias-especialista).

29. LABORATORIOS Parcial de orina Electrolitos Función renal Perfil lipídico Glucometria ECG

30. Causas identificables de Hipertensión Apnea del sueño Inducida por fármacos u otras causas relacionadas Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad de tiroides o paratiroides

31. CLASIFICACION DE HTA JNC 7 Normal <120 y <80 Prehipertensión 120–139 o 80–89 Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99 Hipertensión Estadio 2 > 160 o > 100 Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg

32. GUIAS EUROPEAS CLASIFICACION SISTOLICA DISATOLICA ÓPTIMA MENOR 120 MENOR DE 80 NORMAL 120- 129 80-84 NORMAL ALTA 130-139 85-89 GRADO I 140-159 90-99 GRADO II 160-179 100-109 GRADO III MAYOR 180 MAYOR DE 110 SISTOLICA AISLADA MAYOR DE 140 MENOR DE 90

33. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA REDUCCION DE PESO CAMBIOS EN DIETA (DASH) ACTIVIDAD FISICA ALCOHOL CIGARRILLO

34. METAS DE TRATAMIENTO

35. DIURÉTICOS

36. DIURETICOS

37. HIDROCLOROTIAZIDA Aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. Inhibe la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo.

38. FUROSEMIDA Inhibe la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle . Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua. Aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato.

39. FUROSEMIDA Efecto antihipertensivo -- reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, Posteriormente el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial –r vascular persiste baja. Reducción de la presión arterial.

40. ESPIRONOLACTONA Inhibe efectos de aldosterona sobre túbulos distales. Solo en presencia de aldosterona. FARMACOCINETICA Metabolismo hepatico .

41. IECAS -- ARA2

42. BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO INDICACIONES: HTA EN RAZA NEGRA MIGRAÑA TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO CANALES L

43. BETA-BLOQEUADORES INDICACIONES ENFERMEDAD CORONARIA

44. BLOQEUADORES ALFA 1 ADRENERGICOS

45. ALFA-BLOQUEADORES INDICACIONES HTA DE DIFICIL MANEJO INDUCIDA EMBARAZO CRISIS HIPERTENSIVA

46. ¡GRACIAS!

47. BIBLIOGRAFIA

48. BIBLIOGRAFIA

49. BIBLIOGRAFIA