HIPERTENSION EN EL EMBARAZO, ECLAMPSIA

angelsoriano 45,439 views 73 slides Apr 08, 2014
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HIPERTENSION EN EL EMBARAZO
DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO
CURSO ENARM 2014

Condición con mayor repercusión en Salud
Materna, según la OMS, segundo lugar como
causa de muerte perinatal, en México la
frecuencia es del 15 al 20% cuando hay
factores de riesgo asociados.

La preeclampsia-eclampsia es un
padecimiento que se presenta desde la
vigésima semana del embarazo en adelante,
durante el parto y el puerperio, caracterizado
por hipertensión arterial, proteinuria y edema
y en los casos más graves, convulsiones y/o
coma. En este último caso la complicación se
denomina eclampsia.

Se considera la enfermedad de las teorías
Es una enfermedad reversible que complica
del 6-8% de todos los embarazos >20 SDG
y en el puerperio ( 42 días).
En su mayoría son primigestas.
Se puede presentar en gestaciones
múltiples, con hipertensión crónica, LES,
diabetes y daño renal crónico.
Generalidades
Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872

Epidemiología según la ACOG
Nuliparidad. 3-1
Edad mayor de 40 años. 3-1
Afroamericana. 1.5-1
Historia familiar de hipertensión inducida por el embarazo. 5-1
Hipertensión crónica 10-1
Enf renal crónica 20-1
Sx antifosfolípido. 10-1
DM 2-1
Embarazo gemelar 4-1
Homocigoto. 20-1
Heterocigoto. 4-1
Ahued A.JR: “Estados Hipertensivos del Embarazo”. Programa de Actualización Continua para el
Ginecoobstetra, Libro 2, Obstetricia:5-29

Según la Norma Oficial
Mexicana
Nivel socioeconómico bajo.
Madre soltera o en unión libre
Edad menor de 20 años
Edad de 35 o mas
Primer embarazo
Cinco o mas embarazos
Emb múltiple.
Enfermedad trofoblástica

Polihidramnios
Preeclampsia eclampsia en embarazo
anterior.
HAS de cualquier origen.
DM
Efermedades autoinmunes
Enf renal crónica

PREECLAMPSIA
ETIOLOGÍA ( TEORIAS )
Invasión trofoblástica anormal.
Anormalidades en la coagulación.
Daño endotelial.
Maladaptación cardiovascular.
Predisposición genética.
Hábitos alimentarios deficientes o excesivos.

PREECLAMPSIA
ETIOLOGÍA ( TEORIAS )
Invasión trofoblástica anormal.
Inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica
endovascular (16ª SDG).
Persistencia de la capa media (muscular) del endotelio.

PREECLAMPSIA
ETIOLOGÍA ( TEORIAS )
Anormalidades en la coagulación.
Aumento de la activación y adhesión plaquetaria.
Aumento de fibronectina: daño endotelial.
Más correlacionado con preeclampsia.
Detección temprana de preeclampsia sobreaagreada a HASC, a
la 9 semanas de gestación.
Disminución de antitrombina III: adhesión plaquetaria.
Disminución de antiplasmina alfa 2: fibrinolisis.

PREECLAMPSIA
ETIOLOGÍA ( TEORIAS )
Cambios en prostaglandinas.
Disminución de producción de PGI 2.
Aumento del tromboxano A 2.
Cambios en factores derivados del endotelio.
Aumento de inhibidor de oxido nítrico.
Aumento de endotelina, sobre todo en PES.

PREECLAMPSIA
ETIOLOGÍA ( TEORIAS )
Radicales libres y antioxidantes.
Peroxidación de la membrana celular.
Disminución de actividad antioxidante.
Genética.
Mutaciones en angiotensinógeno, factor V Leiden.
Anticuerpos anticardiolipina.
Deficiencia congénita de antitrombina III, proteina S y C.

FISIOPATOLOGÍA
•Es desconocida.
•Falla relativa en la invasión de las
arterias espiraladas del lecho
placentario.
•Asociada con alteraciones del
sistema inmune.

FISIOPATOLOGIA
Embarazo normal: invasión extensa de las
capas musculoesquelásticas de las
arterias espiraladas. Inicia con la
implantación y dura hasta las 8-10
semanas de la gestación.
Semanas 18-20: segunda proliferación
invasora trofoblástica.
Finalidad: transformar las arterias
espiraladas musculares en vasos de baja
resistencia.

Fisiopatología.
Proceso de aterosis aguda.
Combinación de persistencia de corbertura
musculoelástica de las arterias espiraladas,
desnervación adrenérgica incompleta y
aumento de la concetración de
noradrenalina: vasoconstricción de las
arterias espiraladas y ↓ perfusión
placentaria.

Clasificación
American College of Obstetricians and Gynecologist
(ACOG) en conjunto con la National Institute of
Healting Group clasifica a los Estados Hipertensivos
del Embarazo en:
1.- Hipertensión arterial gestacional
2.- Preeclampsia
3.- Eclampsia
4.- Hipertensión arterial crónica
5.- Preeclampsia o eclampsia sobreagregada
Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872

PREVENCION
En cada consulta subsecuente se registrará:
edad del embarazo, peso, altura del fondo
uterino, auscultación de la frecuencia cardiaca
fetal, tensión arterial, investigación de edema,
de síndrome vásculo-espasmódico y reflejo
rotuliano.
Datos de probabilidad de inicio de preeclampsia:
Útero menor que la amenorrea, excepto en
casos de enfermedad trofoblástica o embarazo
múltiple.

PREVENCION
Ganancia excesiva de peso.
Inicio de edema (dificultad para colocarse los
anillos en los dedos, aunque no haya signo del
godete aún).
Hiperreflexia.
Tensión arterial media igual o mayor de 90 en el
segundo trimestre (véase las fórmulas para
obtener la tensión arterial media)
Proteinuria mínima o elevación mínima del ácido
úrico en sangre.

Hipertensión Gestacional
Es el desarrollo de la hipertensión arterial en
la segunda mitad del embarazo o en las
primeras 24hrs postparto sin edema ni
proteinuria y que persiste dentro de los 10
días siguientes a la terminación del
embarazo
De Cherney A.H. Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 9ª edición,Mc Graw-Hill: 338-353

Preeclampsia
Incremento de la presión sanguínea
acompañado de Proteinuría, Edema de
aparición inicialmente después de las 20
SDG.
2 mediciones con intervalo de 6 hrs.
Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872

Eclampsia
Desarrollo de convulsiones y/o coma en
pacientes con signos y síntomas de
preeclampsia, en ausencia de otras causas
de convulsiones

Hipertensión Crónica
Hipertensión que esta presente antes de la
gestación o antes de las 20 SDG o que
persiste mas allá de 6 semanas postparto
Con cifras alteradas tensionales mayores de
140/90 mmHg en dos ocasiones con
intervalo de 6 hrs
De Cherney A.H. Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 9ª edición,Mc Graw-Hill: 338-353

Hipertensión Crónica con
Preeclampsia Sobreagregada.
La Preeclampsia se puede agregar a un
estado hipertensivo crónico, con un
pronóstico delicado para la madre y el feto
Desarrollo de preeclampsia eclampsia en
paciente con HASC diagnosticada.
De Cherney A.H. Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 9ª edición,Mc Graw-Hill: 338-353

Proteinuría: Excreción de 30 mg/dl en una
muestra al azar o 0.3 grs en 24 hrs.
Edema: diagnostico clínico y se evidencia
por un incremento del peso sin evidencia de
edema. Recientes estudios han descartado
el empleo de esta como criterio diagnóstico.
Eclampsia: es la presencia de crisis
convulsivas que no son atribuibles a otras
causas.
Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872
Preeclampsia-Eclampsia

Preeclampsia
Leve
•TA 140/90 (30-15mmHg)
•PAM >106 mmHg
•Proteinuria de 300 mg por litro o más, pero
menor de 2 gramos, o su equivalente en
una tira reactiva.
•Proteinuría grs/24hrs
•Edema extremidades o cara leve
•Ausencia de síntomas de vasoespasmo
Severa
•TA 160/110mmHg
•PAM >126mmHg
•Proteinuria > de 3-5 grs/24hrs ó ++ a ++++ en
labstix
•Edema Generalizado
•Incremento de la Creatinina Sérica > 1.2 mg
•Oliguria < 500ml/24 hrs
•Alteraciones visuales o cerebrales
•Dolor epigástrico
•Elevación de enzimas hepáticas
•Trombocitopenia (<100 mil)
•Hemorragias retinianas, exudado o papiledema.
•Edema pulmonar

Preeclampsia as a Hypertensive Disorder of Pregnancy
Lana K. Wagner, M.D.”Diagnosis and Management of Preeclampsia”. Am Fam Physician 2004;70:2317-24.

Signos y Síntomas
Los signos diagnósticos de la Preeclampsia
usualmente anteceden a los síntomas, con una
secuencia de aparición:
1.Edema (Manifestado por ganancia ponderal y parcialmente
relacionado a la retención de Na)
2.Incremento en las cifras tensionales
3.Proteinuria
4.Cambios en la vascularidad retiniana
5.Hiperreflexia
6.Otros signos (Ascitis, Derrame Pleural,
Insuficiencia Cardiaca congestiva, Distensión
Capsular Hepática.
Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872

EDEMA
El edema es significativo solo si hay signo del godete, el
cual se demuestra mejor aplicando presión con un dedo
sobre el tercio inferior tibial por cerca de 30 segundos.
Se le clasifica en cruces:
 + edema pretibial, maleolar o de pies.
 ++ edema de pared abdominal o región
lumbosacra.
 +++ lo anterior y/o edema facial y de manos.
 ++++ anasarca (o ascitis).

Eclampsia
Desarrollo de Convulsiones en pacientes con
signos y síntomas de Preeclampsia cuando
las convulsiones no se explican por otra
causa.
Su incidencia es menor al 1%
Se presenta aprox. 50% previo al parto, 25%
durante el parto y 25% posterior al parto
Su etiología es el vasoespasmo cerebral y la
presión de perfusión cerebral
A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed.
Española) 2001; 1: 392-405

Síndrome de HELLP
Sibai (1990) la define como la presencia de:
Hemolisis,
Elevación de Enzimas Hepáticas,
Baja cuenta plaquetaria
En pacientes con enfermedad hipertensiva.
H. . . . Hemolysis
EL. . . Elevated Liver Enzimes
LP. . . Low Plateletes
A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed.
Española) 2001; 1: 392-405

Su diagnostico se realiza demostrando:
1.Presencia de Esquistocitos
2.Incremento de la Bilirrubina Indirecta
(>1.2mg/dl)
3.Incremento de la DHL (>600U/l)
4.Incremento de la TGO o AST (>70u/l)
5.Disminución de la cuenta plaquetaria (<100
mil)
Síndrome de HELLP
A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed.
Española) 2001; 1: 392-405

Clasificación del Síndrome de
HELLP
Sibai los clasifica en base a la cuenta
plaquetaria en 4 tipos:
Tipo I.- Plaquetas menor de 50 mil
cel/mm3
Tipo II.- Plaquetas entre 50 y 100 mil
cel/mm3
Tipo III.- Plaquetas entre 100 y 150 mil
cel/mm3
Tipo IV.- Cuando el síndrome aparece en
el Puerperio.
A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed.
Española) 2001; 1: 392-405

Briones GJC ,Castañon GJA;Medicina Critica
1997:11:106-111
NEUROLOGICO
EXAMEN DE FONDO DE OJO
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
MEDICION DE FLUJO CEREBRAL
VALORACION PRONOSTICA MEDIANTE
ESCALA DE GLASGOW
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52

Diaz de Leon,Briones GCJ;Terapia
Intensiva;1997;2:36-40
HEMODINAMICO
MEDICION DE P.V.C.
PRUEBA DE RESERVA CARDIACA
(prueba: Max Harry Weil)
VALORACION DE GASTO CARDIACO
VALORACION DE LA PRESION
COLOIDOSMOTICA
VALORACION DE P.A.M.
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52

PRESION ARTERIAL MEDIA
TAM = 2 diastólicas + 1 sistólica
3
TAM = T.A. diastólica + 1/3 de la diferencial.

Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52
Emb. Normal Preeclampsia
Eclampsia
Sx Fuga
Capilar
Gasto Cardiaco=5-6lt/min >6 >6
PCOc=18-22 mmHg <18 <15.0
PAM=95-105mmHg >106 >106

North RA,Ferrier C.Obstet Gynecol 1995;35:357
HEMATOLOGICO
DETERMINAR Hb y Hto.
CUENTA DE PLAQUETAS
EXAMEN DE FROTIS DE SANGRE
PERIFERICA
PRUEBAS DE COAGULACION
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52

Briones GCJ,Gomez Bravo TE ,Avila
EF,Medicina Critica; 1998;12:107-110
HEPATICO-METABOLICO
CUANTIFICACION DE ENZIMAS
HEPATICAS
CUANTIFICACION DE BILIRRUBINAS
COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS
GLUCEMIA Y PROTEINAS TOTALES
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52

Diaz de Leon,Aristondo MG,Nefrologia
Mexicana 1990;11;63-69
RENAL
VIGILAR CUANTIFICACION DE DIURESIS
HORARIA
DETERMINAR CREATININA,Na.,K.,
SERICOS Y URINARIOS
PRUEBA FARMACOLOGICA DE
INSUFICIENCIA RENAL.
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52

Herrera VJE,Protocolo de Tesis 1999;UAEM
PERINATAL
PRUEBAS DE CONDICION FETAL
PERFIL BIOFISICO
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52

Briones GCJ,Zamora GM,Acta Medica
1993;29:115-116
TRATAMIENTO
ES LA INTERRUPCION DEL EMBARAZO.
EL PROBLEMA FUNDAMENTAL ES
DECIDIR EL MOMENTO OPORTUNO PARA
HACERLO, TOMANDO ENCUENTA QUE
SE PRESENTA EN EMBARAZOS DE
MENOS DE 34 SEMANAS.
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100

TRATAMIENTO

DECISION
RESPUESTA AL MANEJO MEDICO
1.Reexpander el volumen circulante (30%)
2.Abatir las resistencias vasculares
3.Proteger órgano blanco
REPERCUSION MATERNA
REPERCUSION FETAL
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100

Tratamiento
Medidas generales en preeclampsia leve:
Dieta normosódica
Reposo
Hierro, ácido fólico y calcio
TA c/ 4 hrs
Síndrome vasculoespasmódico
Control de peso.
Edema
Estilo de vida sin estrés.
Reposo matutino y vespertino de 90 minutos.
Decúbito lateral izquierdo.
Aporte de calcio en la dieta.
Suplemento de vitaminas C y E.

Reflejos osteotendinosos
Biometría hemática
Química sanguínea completa
Cuenta plaquetaria
Tiempos de coagulación
Examen general de orina
Pruebas de funcionamiento renal
Grupo sanguíneo y Rh
Estudio de fondo de ojo
Vigilar FCF
RCTG
USG
Perfil biofísico

Tratamiento
Se valorará tratamiento antihipertensivo si
las cifras diastólicas permanecen mayores o
iguales a 90 mm Hg:
Alfa metildopa 250 a 500 mg VO cada 6 a 8
hrs.
Hidralazina 10 a 50 mg VO cada 6 hrs.
Nifedipina 30 mg VO cada 12 a 24hrs.

Tratamiento
Preeclampsia severa:
No alimentos por vía oral.
Reposo en decúbito lateral izquierdo.
Canalizar 2 venas permeables.
Pasar carga rápida de 250 cc de solución mixta, fisiológica o
Hartmann.
Colocar Sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y
proteinuria.
Tensión Arterial cada 10 minutos.
Auscultación de la FCF.
ECG al ingreso.
Mantener PVC entre 8 y 12 mm H
2
O

RESPUESTA AL MANEJO
MÉDICO
1.Reexpander el volumen circulante
Cristaloides o expansores de plasma a 125-
150ml/hrs o Coloides 50 ml 25% albumina
c/8 hrs o 15ml/kg Plasma c/8hrs
2.Abatir las resistencias vasculares (30%) el
resto requiere antihipertensivos
3.Proteger órgano blanco
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100

Tratamiento
Medicamentos para la crisis hipertensiva:
Hidralazina: bolo inicial de 5 mg IV, continuar
con bolos de 5 a 10 mg cada 20 minutos.
Nifedipino 10 mg SL y repetir cada 10 a 30
minutos a requerimiento.
Labetalol: iniciar con 20 mg IV, si no hay
respuesta administrar bolo IV de 40 mg, si no
hay respuesta bolo de 80 mg.

Tratamiento Farmacológico
Fármacos de elección:
 Hidralazina Vasodilatador directo, Inotrópico y
cronotrópico (+) actúa en un lapso de 20 min, VM 3-
6 hrs
* 5-10 mg IV durante 1-2 min c/20 min (4 dosis o
total de 20 mg)
* 80 mg diluir en 250 cc SG 5% dosis respuesta x
micro gotero o bomba de infusión
Hipotensión, SFA, Taquicardia, Cefalagia, Nauseas,
Vomitos, Tromboflebitis local
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100

Labetalol.- Bloqueador mixto alfa/beta. Efecto alfa
produce vasodilatación, disminuye las resistencias
vasculares y consiguentemente reduce la presión
arterial; el efecto Beta es cardioprotector. No suele
producir bradicardia materna, pero sí contrarresta el
efecto taquicardizante de la hidralazina cuando se
administran conjuntamente.
* 20 a 80 mg IV, (bolo 50 mg en 2-3 min), que se
puede repetir pasados 10 min hasta 4 veces.
* Infusión de 60 mg/h, doblando la dosis cada 15
min hasta la obtención de respuesta o hasta
alcanzar una dosis máxima de 480 mg/h y 2400/24
horas.
Tratamiento Farmacológico
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100

Isoxuprina.- Agonista beta inotrópico y
cronotrópico (+)
* 50 mg en 250 ml SG5% dosis respuesta
* 10 mg en 50 ml SG5% (0.2mg/ml)
Su efecto se observa a los 5 a 10 min con
duración aprox, de 10 a 20 min
Taquicardia materna y mejora la síntesis de
surfactante
Tratamiento Farmacológico
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100

Nitroprusiato de Sodio.-Relajante del
músculo liso arterial y venoso
* 0.5 a 10 g/kg/min (Dosis Inicial 0.25
g/kg/min)
Hipotensión, Nauseas, Vómitos, aprehensión
Tratamiento Farmacológico
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100

Diazoxido.- Vasodilatador directo, sin efecto
venoso, efecto entre 1-5 min y duración de 6
a 12 hrs
* 10-30mg/min(50-100mg C/5-10min hasta
600 mg)
Hipotensión, Taquicardia, Nauseas, Vomito,
retención de liq, Hiperglucemía, Insuficiencia
Cardiaca.
Tratamiento Farmacológico
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100

Antihipertensivos Orales:
Alfametildopa.- 250mg a 3 grs/día
Hidralazina.- 10-50 mg c/6 hrs no más
400mg/día.
Propranolol.- 20 a 120 mg/día
Metoprolol.- 50 a 200 mg/día
Nifedipina.- 10 a 60 mg/día
Tratamiento Farmacológico
Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:91-100

Tratamiento
Dosis de mantenimiento:
Alfa metildopa 500 mg VO cada 6 hrs, dosis
máxima 2 gr.
Hidralazina 50 mg VO cada 6 hrs, dosis
máxima 200 mg.
Labetalol 100 a 200 mg VO cada 12 hrs,
dosis máxima 1200 mg.

PROTECCION A ORGANO
BLANCO
SULFATO DE MAGNESIO
FENITOINA(DFH)
DIAZEPAM
DEXAMETASONA
DIURETICO

Difenilhidantoina (DFH) 250 mg c/6hrs y
posteriormente 125mg c/8hrs
Fenobarbital.- 100mg/dia oral o 0.33mg IV
c/8 ó 12hrs
Tiopental 1.5 a 3.5mg/kg en bolos
Diazepam.- 10 mg IV Lento
Dexametasona.- 32 mg IV DU, post. 8 mg IV
c/8 hrs x 24 a 48 hrs
PROTECCION A ORGANO
BLANCO

Tratamiento
Prevención de edema cerebral:
Dexametasona dosis de impregnación 16 mg
IV y continuar con 8 mg IV cada 8 hrs.
En caso de inminencia de eclampsia:
Fenobarbital 330 mg IM o IV cada 12 hrs.
DFH impregnación 10 – 15 mg/kg, a no más
de 50 mg por minuto. Mantenimiento 5-6
mg/kg dividido en 3 dosis.

Tratamiento
Manejo inicial de eclampsia:
Protección de la vía aérea.
Disminuir el riesgo de aspiración colocando a la
paciente de lado izquierdo, aspirar la boca y
administrar oxígeno.
Realizar intubación endotraqueal en caso
necesario.
El sulfato de magnesio es la droga que se debe
escoger porque es la más efectiva para prevenir
las convulsiones recurrentes, en lugar de la
fenitoína o el diacepam.

SULFATO DE MAGNESIO
+ Esquema de PRITCHARD
+ Esquema de ZUSPAN
+ Esquema de SIBAL
+ Esquema de ZUSPAN MODIFICADO
PROTECCION A ORGANO
BLANCO

Sulfato de Magnesio
Esquema de Pritchard
- Impregnación: 4g IV en 3a5 min + 10g IM

- Mantenimiento: 5g IM c/4h (concentración al
50%)
PROTECCION A ORGANO
BLANCO

Sulfato de Magnesio
Esquema de Zuspan
- Impregnación:
4g IV en 3 a 5 min
+ 10 g IM
- Mantenimiento:
a 2 g IV por hora
PROTECCION A ORGANO
BLANCO

Sulfato de Magnesio
Esquema de Sibai
- Impregnación:
6 g IV en 10 minutos
- Mantenimiento:
2 a 3 g IV por hora
PROTECCION A ORGANO
BLANCO

Sulfato de magnesio
Esquema de Zuspan modificado
- Impregnación:
4 g IV diluidos en 250ml de glucosa
al 5% en 20 minutos
- Mantenimiento:
1 a 2 g IV por hora administrados
en infusión intravenosa continua
PROTECCION A ORGANO
BLANCO

Sulfato de magnesio
Toxicidad
- Nivel normal de Mg en plasma 1.5 a 2.5 mg/dl
- Nivel terapéutico recomendado 4.8 a 8.4 mg/dl
- Nivel con dosis de impregnación 4g: 5 a 8 mg/dl
- Nivel con dosis de mantenimiento 1g/h:3 a 4 mg/dl
PROTECCION A ORGANO
BLANCO

Sulfato de magnesio
Toxicidad
Signo Nivel de Mg plasma
Perdida del reflejo patelar 9 a 12 mg/dl
Paro respiratorio 14.6mg/dl
Parálisis 15 mg/dl
Paro cardiaco 30 mg /dl
ANTIDOTO: Gluconato de calcio 1 g IV
PROTECCION A ORGANO
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Criterios de interrupción del
embarazo
Maternos:
Elevación de la creatinina sérica de 1 mg/dl en relación
a la basal.
Elevación de ácido úrico en sangre de 1 mg/dl en 24 hrs,
o 10 mg/dl independientemente del valor previo.
Descontrol en cifras tencionales.
Oliguria menor a 20 ml/hr.
Hematoma hepático.
Eclampsia, coma.
Presencia de Síndrome de HELLP.

Fetales:
Baja reserva fetal.
Oligohidramnios severo.
Desprendimiento placentario.
Senecencia placentaria.
Criterios de interrupción del
embarazo

COMPLICACIONES
HEMORRAGIA CEREBRAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME DE HELLP
RUPTURA HEPATICA
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA.
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