HIPERTENSION PORTAL- GRUPO 4 CIRUGIA DOS

HIPERTENSION PORTAL

1. HIPERTENSIÒN PORTAL UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA CÁTEDRA DE CIRUGÍA II INTEGRANTES : Evelyn Andrade Peña María José Vicuña DOCENTE: Dr. Franklin Zambrano GRUPO: 4 2025 – 2026 CI

2. Hipertensión portal 5 a 10 mmHg > 10-12 mmHg

3. Etiología S egún su localización Causas Posthepáticas o Suprahepáticas Causas Hepáticas Causas Prehepáticas • Síndrome de Budd-Chiari • Insuficiencia cardíaca derecha • Pericarditis constrictiva crónica • Miocardiopatía restrictiva • Obstrucción de la vena cava inferior • Trombosis de la vena esplénica • Trombosis de la vena porta • Compresión extrínseca de la porta

4. Causas Hepáticas Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal Sarcoidosis Fibrosis congénita hepática Enfermedad de Gaucher) Hiperplasia nodular regenerativa Enfermedad veno -oclusiva hepática Fibrosis hepática centrolobulillar CIRROSIS HEPÁTICA Hepatitis crónica activa severa Hepatotoxinas Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NASH)

5. Fisiopatología 1 2 3 Tipos de aumento de resistencia (por localización) Prehepático Intrahepático Posthepático Respuesta del cuerpo al aumento de presión: circulación colateral Estos vasos derivan la sangre desde el sistema portal al sistémico sin pasar por el hígado. Ejemplos de estas colaterales: Varices esofágicas y gástricas Venas periumbilicales (caput medusae) Venas rectales inferiores

6. Manifestaciones clínicas Signo/ Síntoma Esplenomegalia Hiperesplenismo Ascitis Circulación colateral abdominal Varices esofágicas y gástricas Hematemesis / Melena Encefalopatía hepática Fatiga, caquexia, debilidad Edemas en extremidades

7. Diagnóstico 1. Diagnóstico clínico 2. Exámenes de laboratorio Prueba Plaquetas bajas Bilirrubina elevada Albúmina baja Tiempo de protrombina ↑ / INR ↑ Amonio ↑ ( si hay encefalopatía ) 3. Estudios de imagen Ecografía Doppler hepática (prueba inicial más usada) Evaluar el diámetro de la vena porta (>13 mm sugiere hipertensión portal) Detectar reversión o ausencia del flujo portal Tomografía (TC) o Resonancia Magnética (RMN) con contraste Muestran anatomía hepática detallada, circulación colateral y signos de hipertensión portal Endoscopía digestiva alta Es el método estándar para detectar varices esofágicas o gástricas También permite ligadura preventiva o tratamiento en caso de sangrado

8. Elastografía hepática ( FibroScan ) Mide la rigidez del hígado. Si >20–25 kPa + plaquetas <150,000 → alto riesgo de varices esofágicas Medición directa de presión portal: HVPG HVPG = Gradiente de presión venosa hepática HVPG = presión ocluida (WHVP) – presión libre (FHVP) Valor HVPG (mmHg) Interpretación < 5 Normal 5–9 Hipertensión portal leve ≥ 10 Hipertensión portal clínicamente significativa ≥ 12 Riesgo de sangrado por varices

9. Venografía hepática Método más preciso Principales indicaciones clínicas : Medir el gradiente de presión venosa hepática (HVPG) Se calcula la diferencia entre la presión libre y la presión ocluida en una vena hepática Diagnóstico del síndrome de Budd -Chiari Guía para colocación de TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular) La venografía ayuda a acceder al sistema portal desde las venas hepáticas Evaluación de enfermedades hepáticas vasculares raras Como enfermedad veno -oclusiva, hepatopatía congestiva, o fístulas arteriovenosas intrahepáticas

10. TRATAMIENTO La manifestación más significativa de hipertensión portal y la principal causa de morbilidad y mortalidad relacionada con hipertensión portal es la hemorragia por varices. Enfoque inicial 3 aspectos: Tratamiento de la hemorragia activa Prevención de la recidiva hemorrágica Tratamiento profiláctico Esófagogastroduodenoscopía

11. TRATAMIENTO MÉDICO Tratamiento médico de sostén y lavado Primera prioridad reemplazo rápido del volumen sanguíneo al principio con cristaloides, luego sangre total. Prevención de encefalopatía requiere eliminación de la sangre del estómago y colon con lavados y enemas. Citrato de Mg, neomicina o lactulosa . Soluciones hipertónicas de glucosa con Vit C y B, Vitamina K, Cloruro de potasio. Tartrato de levarterenol 20 mg en 500cc de solución salina.

12. los bloqueadores β no selectivos como el propranolol y el nadolol aminoran el número de hemorragias índice de varices, aproximadamente en 45% Vasopresina VEV 20 u en bolo en 500 ml de solución glucosada o infusión contínua a través de un catéter en la arteria mesentérica superior. Velocidad inicial de 0.4 u/min y se aumenta a 0.9 u/min Isoproterenol 0.1 mg/h VIV Glipresina 2 mg VEV c/4 hs Nitroprusiato de sodio 0.5 ug /Kg/min VEV Propranolol uso en forma profiláctica Octeotrida 50 ug en bolo IV, luego 50 a 100 ug /h +5 TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO

13. La vigilancia endoscópica con la ligadura profiláctica en banda de las varices La ligadura en banda de las venas ensanchadas se recomienda en pacientes cuyo diámetro de ellas va de medio a grande. vigilancia cada 6 meses para recurrencia de varices PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA POR VÁRICES

14. Los pacientes con hemorragia aguda por varices deben hospitalizarse en la ICU para reanimación y tratamiento . 1 g de ceftriaxona /día por vía endovenosa disminuye el número de infecciones bacterianas y prolonga la supervivencia La farmacoterapia funciona mediante la reducción del flujo sanguíneo de las varices, lo que, a su vez, reduce la presión de las varices. Dados sus mínimos efectos adversos y su fácil administración, el octreótido suele utilizarse con frecuencia como complemento del abordaje endoscópico. En un paciente con una hemorragia gastrointestinal alta se instauran medidas generales que consisten en: asegurar las vías respiratorias. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES

15. Taponamiento luminal / sonda de Sengstaken-Blakemore Balón gástrico 50 ml de aire ( Rx ) 250 más se tracciona y se fija. 400 ml de aire. Debe ser descomprimido cada 20 – 30 min. Aspiración del esófago, inflado del balón esofágico a presión de 35 mm de Hg. La persistencia de la hemorragia indica falla de este procedimiento. Sonda de Linton-Nachlas , balón de 600 ml. Un balón gástrico . Un balón esofágico . Luz gástrica

16. COMPLICACIONES Debe de considerarse como una medida provisional Complicaciones del uso del balón: neumonitis aspirativa ruptura o desgarro de esófago asfixia por desplazamiento del balón hacia la laringe. Necrosis por presión. Por lo tanto, el uso de dicha sonda no debe exceder de 36 horas, para evitar la necrosis hística .

17. DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA TRANSYUGULAR (TIPS) Implantación de una endoprótesis metálica entre las ramas intrahepáticas de la vena porta y las raíces de la vena hepática. El trayecto de la aguja se dilata hasta que se logra un gradiente de presión ≤12 mmHg . Se observa una tasa alta de trombosis y se le puede atribuir a hiperplasia de la íntima en reacción a la endoprótesis metálica

18. Paso Procedimiento 1 Acceso por vena yugular 2 Cateterización de vena hepática 3 Punción hasta la vena porta 4 Confirmación con portografía 5 Dilatación del tracto intrahepático (angioplastia) 6 Colocación de stent recubierto 7 Verificación de flujo y presión 8 Retiro del material y observación del paciente

19. Obliteración transvenosa retrógrada con oclusión con globo El aumento de la presión portal no es abordado por este procedimiento, y existe riesgo de aumento de la presión y sangrado por varices que no han sido esclerosadas y se encuentran en otros sitios , o desarrollo de ascitis . V arices sangrantes en estómago en sujetos con derivaciones espontáneas gastrorrenales o esplenorrenales identificadas en estudios transversales con medio de contraste. [ Várice gástrica ] ← [ Vena gastrocava (colateral) ] ← [ Balón oclusivo ] ↓ Se inyecta esclerosante ↓ Obliteración retrógrada

20. TRATAMIENTO

21. Derivaciones quirúrgicas Introducción de la técnica TIPS y el trasplante de hígado. Especificas en MELD < 15, no elegibles para trasplante de hígado Se busca aminorar la tensión venosa porta conservar el flujo total y porta de sangre y evitar la incidencia grande de la encefalopatía hepática de complicación. La supervivencia del paciente depende de su reserva hepática.

22. Derivaciones quirúrgicas La derivacion portocava (B, C) conexión de la vena porta con la vena cava inferior La derivacion mesocava (D) Injerto de politetrafluoroetileno 8-10 Conecta la vena mesentérica superior y la vena cava inferior Trombosis y recidivas hemorragicas La derivación de Warren (E) Mayor dificultad menor riesgo de encefalopatía hepática y de descompensación. no interfiere en el trasplante posterior de hígado.

23. Tratamiento quirúrgico sin derivación de la hemorragia por varices resistentes al tratamiento Pacientes con trombosis extrahepática de la vena porta y hemorragia por varices resistente al tratamiento. Procedimiento de Sugiura . Desvascularización amplia del estómago y porción distal del esófago Sección transversal del esófago Esplenectomía Vagotomía troncular y Piloroplastia.

24. Trasplante hepático Con reserva funcional hepática bien compensada (clases A y B+ de Child-Pugh) son mejor tratados inicialmente con estrategias diferentes del trasplante. El tratamiento de primera línea para estos pacientes se centra en la FARMACOTERAPIA y el abordaje ENDOSCÓPICO. Es una opción terapéutica eficaz para las enfermedades hepáticas terminales: Cirrosis Hipertensión portal Hemorragia por varices } Pacientes suelen fallecer por la insuficiencia hepática

25. Síndrome de Budd -Chiari Hepatopatía congestiva: obtrucción del flujo venoso hepático. Cuadro inicial: Dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia u otros síntomas relacionados con la hipertensión portal. PRIMARIO Abarca la trombosis venosa endoluminal SECUNDARIO Compresión de las venas que están invadidas por una lesión vecina fuera de estos vasos. La obstrucción ocasiona hepatomegalia, congestión del hígado y dolor en el cuadrante superior derecho del vientre. la perfusión del hígado a través de la vena porta y el 70% de los pacientes tienen necrosis centrilobulillar no inflamatoria, en el estudio histopatológico.

26. Síndrome de Budd -Chiari DIAGNÓSTICO El estudio radiográfico definitivo para valorar BSC es la venografía hepática , para conocer la presencia y extensión del trombo en la vena hepática. Ecografía abdominal: Ausencia de flujo por la vena hepatica, venas hepáticas “en estructura de tela de araña” y venas colaterales. CT o MRI: trombosis de vena hepática y valorar la vena cava inferior, pero no indica la dirección del flujo sanguíneo. TRATAMIENTO . Diagnóstico y el tratamiento médico de los cuadros primarios: evitar la extensión de la trombosis de la vena hepática → uso de anticoagulación sistémica. Tto. de la trombosis aguda la administración de trombolíticos solos . TIPS