Hipertiroidismo e Hipotiroidismo

Universidad Norbert Wiener

1. UNIVERSIDAD NORBERT WIENER




FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Morfofisiología normal II



SEMINARIO
“HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO”




DOCENTE: Campos Briceño Daniel Neptalí

ALUMNOS:
 Arata Valiente, Aylleen Fiorella
 Barreda Gutiérrez Karoline Alejandra
 Curay Encalada, Angely Milagros
 Alvarez Damas Jamileth Mariori


SECCIÓN: MD3N1






LIMA - 2019

2. FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIORIDES

La glándula tiroides y las hormonas secretadas por ésta se consideran fundamentales
para regular el crecimiento y desarrollo del ser humano. Estas hormonas son moléculas
yodadas con participación funcional muy importante, incluso desde la vida intrauterina,
en varios mecanismos del organismo; son fundamentales en el desarrollo cognitivo,
participan en varios aspectos del metabolismo, en la producción de energía, tienen
efectos en la fisiología cardiovascular y contribuyen a mantener la función del sistema
músculo-esquelético, así como el metabolismo óseo, al ayudar al crecimiento ponderal
armónico.

La complejidad funcional del sistema endocrino se ve reflejado en el actual conocimiento
de la fisiología de la tiroides, en la que se realizan varios procesos, entre la síntesis de
las hormonas, su liberación y su efecto final en las células blanco; para esto debe
contarse con un tirocito estructural y totalmente funcional, así como con el aporte
adecuado de dos micronutrientes (yodo y selenio); además de tener transportadores de
membrana funcionales para los mismos, tanto en la membrana basolateral como en la
interface con el coloide, donde debe haber cantidades adecuadas de tiroglobulina
estructural, funcionalmente adecuadas, así como participación de múltiples enzimas,
transportadores sanguíneos y de membrana que le permitan a la hormona activa
reconocer los receptores nucleares, que finalmente se traducirán en información
genómica específica para estas hormonas, por lo que muchos de los pasos señalados
se analizan en esta revisión.


FACTORES DE RIESGO DEL HIPOTIROIDISMO E HIPERTIRODISMO
Si bien cualquier persona puede padecer hipotiroidismo, tienes un riesgo mayor
si presentas estos factores:
 Si eres mujer
 Si eres mayor de 60 años
 Tienes antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
 Tienes una enfermedad autoinmune, como diabetes tipo 1 o enfermedad
celíaca
 Recibiste tratamiento con yodo radioactivo o con medicamentos
antitiroideos.
 Recibiste radioterapia en el cuello o en la parte superior del pecho.
 Tuviste una cirugía de tiroides (tiroidectomía parcial)
 Estuviste embarazada o diste a luz en los últimos seis meses.

3. CAUSAS DEL HIPOTIROIDISMO

La causa más común es la tiroiditis o enfermedad de Hashimoto, una inflamación
de la glándula tiroides. La hinchazón se produce a causa de un ataque del sistema
inmunitario, por infecciones virales como un resfriado común, infecciones
respiratorias o un embarazo. Esta hinchazón daña a las células de la glándula, lo que
provoca alteraciones en la producción de hormonas.
La segunda causa responde a la tiroiditis posparto, que es asintomática. Esta
tiroiditis provoca hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo, y en el 80 por ciento de los
casos se superan al cabo de un año.
La hipotensión también puede ser heredada de manera congénita, o adquirida poco
después de haber nacido.
Existen factores de riesgo que aumentan las posibilidades de sufrir hipotiroidismo:
 Que algún familiar haya tenido problemas endocrinos o bocio.

 Tener más de 50 años.

 Padecer una enfermedad autoinmune que ataque a las células tiroideas y
sus enzimas.

 Haberse sometido a una radiación en el cuello o cabeza a la hora de tratar
un cáncer o hipertiroidismo.

 Algunos tratamientos como el litio o la amiodarona.

 Dieta baja o en exceso de yodo: el yodo es necesario para sintetizar las
hormonas tiroideas. En exceso puede dañar a la glándula.

 Haber extirpado parte o toda la glándula tiroidea a causa de un cáncer o
la enfermedad de Graves.

 El síndrome de Sheehan, una afección del embarazo en la que la mujer
sangra mucho durante el embarazo a causa de haber dañado la hipófisis,
una glándula endocrina.

 Hipotiroidismo por disminución de TSH (muy poca estimulación) o por
problemas en la hipófisis (disminución de la tirosina)

 Disminución de los factores de liberación de TSH
 Atrofia o destrucción / cirugía de tiroides
 Etapas finales de cualquier enfermedad provocando destrucción de la tiroides
y disminución de tirosina

4. Función reducida:
 Glándula normal, pero sin producir hormonas
 Dishormonogenesis
 Toma de hormona antitiroidea
 Bocio, que produce antitiroidismo
Inhibición de síntesis de la hormona tiroidea
 Crecimiento bocioso, produciendo inhibición por defecto de una enzima

SINTOMATOLOGÍAA DEL HIPOTIROIDISMO

Denominada tiroiditis de Hashimoto, que se produce al atacar el sistema inmune
a la glándula provocando la pérdida de su función y su inflamación. Pero también
se puede deber a un déficit de yodo (un mineral necesario para producir las
hormonas tiroideas), una infección de la glándula tiroides (tiroiditis), haber sido
extirpada la glándula tiroides mediante cirugía, estar recibiendo radioterapia en
la cabeza o el cuello, estar utilizando determinado tipos de medicamentos,
padecer un cáncer de tiroides o sufrir determinadas enfermedades, como un
adenoma hipofisario.

 Un ligero aumento de peso debido a la retención de líquidos.
 Cansancio.
 sensación de somnolencia.
 sensibilidad al frío, falta de concentración.
 problemas de memoria.
 engrosamiento y sequedad de la piel.
 caída del cabello, uñas quebradizas.
 tendencia a la depresión.
 Irritabilidad.
 visión borrosa.
 Estreñimiento.
 Irregularidades del ciclo menstrual.
 Infertilidad.

DIAGNÓSTICO DE HIPOTIROIDISMO

El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente:
Síntomas. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico, y no existe ningún
síntoma que esté presente en todas las personas con hipotiroidismo. Además, todos
los síntomas que pueden tener las personas con hipotiroidismo también pueden
presentarse en personas con otras enfermedades. Una manera de saber si sus
síntomas son debidos a hipotiroidismo, es pensar si usted siempre ha tenido ese
síntoma (en cuyo caso el hipotiroidismo es menos probable) o si el síntoma representa

5. un cambio con respecto a la forma en que usted solía sentirse (hipotiroidismo es más
probable).
 Historia médica y familiar. Usted debería comunicarle a su médico
 Cambios en la salud que sugieran que su organismo está funcionando
con lentitud.
 cirugía de la tiroides.
 radiación al cuello para tratar un cáncer.
 cualquier medicamento que pueda causar hipotiroidismo, amiodarona,
litio, interferón alfa, interleukina-2
 Si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea.
Examen físico. El doctor le examinará la tiroides y buscará cambios tales como
resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco más lento.

Exámenes de sangre. Hay dos pruebas de sangre que se utilizan en el
diagnóstico de hipotiroidismo.

Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). Esta es la prueba
más importante y sensible para el hipotiroidismo. Esta prueba mide la cantidad
de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH anormalmente alta
significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay
suficiente T4 en la sangre.

Prueba de T4. La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a una
proteína llamada globulina ligadora de tiroxina. La T4 “ligada” no puede penetrar
en las células del cuerpo. Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se
encuentra sin ligar (“libre”) y puede entrar en las células. La T4 libre y el índice
de T4 libre son pruebas simples que miden la cantidad de T4 sin ligar que se
encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Un bocio asimétrico en la tiroiditis de Hashimoto puede confundirse con un bocio
multinodular o con un carcinoma de tiroides, en el cual los anticuerpos tiroideos
también pueden estar presentes. La ecografía demuestra la presencia de una
lesión solitaria o de un bocio multinodular, en lugar del aumento de tamaño
heterogéneo de la glándula característico de la tiroiditis de Hashimoto.
La biopsia por FNA es útil en el estudio de los nódulos focales. A continuación
se comentan otras causas de hipotiroidismo que rara vez causan problemas de
confusión diagnóstica.

6. TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO

El tratamiento habitual para el hipotiroidismo supone el uso diario de la hormona
tiroidea sintética levotiroxina (Levothroid, Synthroid, entre otros). Este
medicamento oral restaura los niveles adecuados de la hormona y revierte los
signos y los síntomas del hipotiroidismo.
Es probable que comiences a sentirte mejor a los pocos días de haber
comenzado el tratamiento. El medicamento disminuye de manera gradual los
niveles de colesterol elevados a causa de la enfermedad y puede revertir el
aumento de peso. Por lo general, el tratamiento con levotiroxina es de por vida,
pero como la dosis que necesitas cambia, es posible que el médico controle el
nivel de TSH cada año.


CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO

 Muchas enfermedades y afecciones pueden causar hipotiroidismo, incluso:
 Enfermedad de Graves (la causa más frecuente de hipertiroidismo)
 Tiroiditis aguda: provocada por una infección, provocando dolor, mucha
fiebre, dada por picos, o afectando una parte de la glándula, con expresión
de leucocitosis, la tirosina es normal, pero hay aumento de T4 por la
destrucción de las células de bloqueo de TSH
 Tomar demasiada hormona tiroidea (frecuente)
 Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la hipófisis (poco
frecuente)
 Tumores de los testículos o de los ovarios (poco frecuente)
 Someterse a exámenes imagenológicos médicos con medio de contraste
que tenga yodo (poco frecuente, y solo si existe un problema con la tiroides)
 Consumir demasiados alimentos que contengan yodo (poco frecuente, y
solo si existe un problema con la tiroides)
 Deficiencia de yodo, dada por bocio eudermico, lo que hace que la glándula
tiroides crezca para producir hormona tiroidea, provocando hipertrofia /
hiperplasia, y aumento folicular, denotando en poca tirosina /T4
 Tumor productor de TSH en adenohipófisis
 Bocio multinodular n toxico , dando probabilidad de cancer y mono nodular
sin probabilidad de cancer

7. DIAGNÓSTICO DE HIPERTIROIDISMO

Diagnóstico positivo: Se hará, ante la sospecha clínica, un IT (índice de
tirotoxicosis) >19, y se confirmará al encontrar niveles elevados de tiroxina,
determinada como hormona libre o como índice de T4l (libre).
Para buscar la causa, se indicará:
Captación de I131. Se encuentra elevada en: el BTD, el adenoma tóxico e
hipertiroidismo de TSH o similares. Está disminuida en: las tiroiditis subaguda y
silente, así como cuando la tiroxicosis depende de la administracción de yodo u
hormonas tirodeas.

Niveles plasmáticos de anticuerpos antitiroideos antitiroglobulina y
antiperoxidasa (conocidos como antimicrosomales). Su presencia sugiere
tiroiditis crónica; las TSI elevadas confirman la enfermedad de Graves-Basedow.
Radiografía de cráneo. TAC de la región hipofisaria o la laparoscopia, según se
piense en las tres causas del síndrome.
Por último, para precisar la repercusión del hipertiroidismo, así como para buscar
la presencia de otras enfermedades autoinmunes, se debe indicar hemograma,
glicemia, ECG, calcemia, anticuepos antipared gástrica y antiadrenales, entre
otros.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Se deberá hacer con:
Pacientes con bocio eutiroideo y síndrome ansioso, donde la anorexia, la
sudoración fría, la taquicardia que cede con la maniobra de Valsalva o con el
sueño y la ausencia de soplo tiroideo, acompañados de niveles normales de T4t,
permiten definir el diagnóstico.
Pacientes con diabetes mellitus insulinodependientes de debut, en los que la
hiperglicemia en ayunas establecerá la diferencia entre ambos.
Feocromocitoma, donde las características de la hipertensión arterial, la
ausencia de bocio y niveles normales de las catecolaminas en sangre y orina,
definen el diagnóstico final.

TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO

Una vez se diagnostica el hipertiroidismo, se debe instaurar tratamiento
medicamentoso con antitiroideos por vía oral (carbimazol, metimazol,
propiltiouracilo), que inhiben la formación de hormonas tiroideas y conseguirán
mejorar los síntomas en un plazo de 7-15 días.
En casos de enfermedad de Graves-Basedow se puede intentar un tratamiento
prolongado durante uno o dos años con fármacos antitiroideos, administrados de

8. forma exclusiva o en combinación con tiroxina (para evitar que se produzca
hipotiroidismo).
En el periodo de tratamiento es necesario realizar revisiones cada 3-4 meses en
las que se deben vigilar posibles efectos secundarios de los antitiroideos como
son las reacciones cutáneas y excepcionalmente la disminución de glóbulos
blancos o agranulocitosis.
En el caso de que el hipertiroidismo se produzca en el embarazo, puede tratarse
con medicamentos, si bien deben utilizarse aquellos que crucen en la menor
medida posible la barrera feto-placentaria (Propiltiouracilo). En tal circunstancia
se encuentra contraindicado el tratamiento con yodo radioactivo.

9. REFERENCIAS

 HIPOTIROIDISMO, 2018, Disponible en:
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/digestivas/hipotiroidismo.ht
ml
 2014 the American Thyroid Association DISPONIBLE
https://www.thyroid.org/wp-
content/uploads/patients/brochures/espanol/hipertiroidismo.pdf
 García L, Guerrero F, Ortego J. Hipotiroidismo. Medicine
 2001; 8 (18): 947 -55.DISPONIBLE:
file:///C:/Users/USER/Downloads/S35-05%2059_III.pdf
 Schwartz CE. The MCT-8 thyroid hormone transporter and Allan-Herndon-
Dudley syndrome. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2007;21:307-321