Hirsutismo

1. HIRSUTISMO
DIAGNOSTICO EN ATENCIÓN PRIMARIA.
PROPUESTAS DE DERIVACIÓN.
Yolanda Lorenzo Escobar
R-1 de MF y C
UDMF- Lanzarote / C.S.Tías.
Tutor: Dr. Raul Soriano Carceller

2. Hirsutismo. Definición
Crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un patrón
masculino de distribuciones zonas andrógeno dependientes :
Labio superior, patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax, en área
inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como en ingles, muslos,
espalda.
Considerarlo signo de enfermedad endocrino metabólica.

3. Conceptos diferenciales
Hirsutismo es la presencia de pelo terminal ( grueso, pigmentado ) y
mayor de 2 cm en aéreas dependientes de andrógeno.
Hipertricosis es el aumento de densidad y grosor del vello en zonas
normales de distribución no dependientes de andrógenos en la mujer y no
suele reflejar patología hormonal.

4. Conceptos diferenciales
Masculinización es la aparición de caracteres sexuales secundarios típicamente
masculino que incluye al hirsutismo ,acné ,alopecia.
Virilización es el grado máximo del anterior , se acompaña de otros signos de
masculinización (calvicie frontal, aumento de masa muscular y del clítoris, voz
grave, acné e involución mamaria).
Desfeminización es la perdida de caracteres sexuales secundarios femeninos que
incluye la atrofia mamaria y el aumento de masa muscular que igualmente son
raras en trastornos funcionales y obliga a descartar neoplasia.
Variaciones normales del crecimiento del vello relacionado con factores étnicos ,la
edad etc.

5. Hirsutismo. Epidemiologia
Es un trastorno común y motivo frecuente de consulta por su tendencia estética y el
impacto negativo en el desarrollo psicosocial.
Afecta a un 5-10 % de las mujeres en edad fértil.
Predisposición familiar importante debido al gran componente genético.
No todo hirsutismo cursa con exceso de androgénicos, el 5-15% es un Hirsutismo
idiopático.

6. Hirsutismo. Prevalencia
•En general las adolescentes y las mujeres asiáticas presentan menor vello corporal
que las mujeres mayores que viven cerca del mediterráneo.
•Un estudio en estimo la prevalencia en un 8 % en EEUU y en España obtuvo un 7%.
Un estudio en Inglaterra revelo que un 51 % de ellas evitan ciertas actividades
como la natación, reuniones sociales y el contacto sexual.
El 41% siente preocupación por el aspecto de hirsuta y refieren recibir comentarios
sarcásticos acerca de su condición.

7. Hirsutismo. Fisiología
•Los andrógenos son moléculas esteroides, cuyo núcleo básico es el anillo de ciclopentano
perhidrofenantreno, sintetizados a partir de colesterol.
•En la mujer normal, los andrógenos se sintetizan en el ovario, corteza suprarrenal a nivel
de la zona reticular y en órganos capaces de realizar la conversión periférica de los
andrógenos (tejido adiposo, hígado y mamas).
•La testosterona es el principal andrógeno circulante en la mujer androgénicas y va unida
a la sangre en un 80 % a la globulina trasportadora de hormonas sexuales.
•Dependiendo de las modificaciones de estas proteínas trasportadoras ,la testosterona
puede aumentar o disminuir su disponibilidad.
•En un 60 % -80 % de las mujeres con hirsutismo se observa un incremento de los valores
circulantes de andrógenos, pero los grados de hirsutismo se correlacionan pocos con los
valores androgénicos .

8. Hirsutismo
•Se debe a una interacción entre los niveles de andrógenos y la sensibilidad de los
folículos pilosos a los mismos.
•Signo del aumento de la acción androgénicas sobre los folículos pilosos.
•Incremento de las concentraciones séricas circulantes de andrógenos.
•Elevada sensibilidad de los folículos pilosos a unos valores de andrógeno
circulante normales.

9. Causas de Hirsutismo
Síndrome de ovario poliquístico(70-85 %). Stein Leventhal.
Hirsutismo idiopático (5-15%).
Déficit tardío de 21 Hidroxilasa (2-10%).
Hiperandrogenismo con insulinoresistencia y acantosis (2-4%).
Farmacológico (1-3%).
Neoplasia (0,1-0,3%).
Causa no androgénicas(acromegalia, Cusching ,Porfiria ,otras
enfermedades cutáneas etc).

10. Hirsutismo de origen ovárico
Se produce por aumento de los niveles de progesterona A-4 androstendiona
y testosterona ovárica .
Síndrome de ovario poliquístico(SOPQ).
Disgenesia gonadal pura.
Tumores ováricos. Son raros 10% ( androblastoma, tumor celulas de sertoli –
L,Gonadoblastoma ,luteoma gravidico.
Insulinoresistencia grave.
Hipertecosis ovárica.
Clínica :El hirsutismo suele comenzar por las mamas y es mas intenso en zonas
laterales de la cara ,cuello y abdomen.
Hirsutismo ovárico tumoral: Mujeres de edad avanzada, post menopáusicas
con hirsutismo discreto y virilización.

11. Síndrome Ovario poliquístico
Ovarios poliquísticos.
Oligo o Anovulación.
Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
Es un problema frecuente entre las mujeres jóvenes que lo padecen entre un 6,5 %
y en las obesas un 28,3%.
Se asocia a anomalías metabólicas y a largo plazo aumentan el riesgo de DMNID
y ECV .
Aumento riego cáncer endometrio.
Es una de las principales causas de amenorrea e infertilidad en mujeres jóvenes.
Factor hereditario: Hasta en un 50% de los casos las madres de las pacientes
también lo padecieron.

12. Fisiopatología
La fisiopatología del SOP es compleja y en muchos sentidos no del todo conocida.
Se trata de una anovulación persistente con un espectro de etología y
manifestaciones clínicas variadas.
Se piensa que la insulino resistencia de estas pacientes y el hiperinsulinismo
resultante facilitaría la secreción de andrógenos tecales estimulada por la LH.

13. SOPQ. Clínica
Amenorrea y Oligomenorrea
Infertilidad
La obesidad
Hirsutismo, acné y sobrepeso
El vello se distribuye en la cara (patillas, mentón y labio superior), pezones,
pecho, barriga y muslos. En otros casos pueden no tener ningún signo de los
citados
Depresión
Diabetes mellitus, hipertensión arterial y aumento del colesterol, por lo que el
riesgo de tener enfermedades cardio o cerebrovasculares (infartos, trombosis
cerebrales)
El aumento de hormonas masculinas, la infertilidad y la falta de embarazos
aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de mama.

14. Diagnostico
Historia clínica y La exploración física.
Estudio hormonal:
- Cociente LH/FSH > 2’5.
- Andrógenos aumentados.
Criterios ecográficos:
- Más de 10 folículos subcorticales menores de 10 mm en la periferia del ovario
(algunos exigen 15 en eco vaginal).  
- Estroma hiperecogénico con aumento de la vascularización.
Medición de temperatura durante 3 ciclos menstruales.
Determinación de insulina y glucemia tras ayuno nocturno.
Calculo de la sensibilidad a la insulina.

15. Tratamiento del SOPQ
Recomendaciones dietéticas .
Dieta hipocalóricas.
Estilo saludable de vida (dieta mediterránea, ejercicio físico regular, disminuir peso,
así como evitar el sedentarismo y el tabaquismo)
El acné y el aumento de vello, se suelen tratar con tratamientos cosméticos y
farmacológicos (antiandrógenos +ACO).
Los ciclos menstruales pueden controlarse con preparados hormonales
(anticonceptivos orales).
En mujeres que desean quedarse embarazadas hay tratamientos hormonales
especiales eficaces (metformina, citrato de clomífero, gonadotropinas,
tiazolidinedionas.
El tratamiento quirúrgico.
Fecundación in vitro 

16.  Hirsutismo idiopático. Leve o moderado ( 5-12 %).
Asociado o no a acné. No alteraciones menstruales y si ciclos ovulatorios
No se diagnostica ninguna alteración endocrinológica siendo normales niveles de
andrógeno en sangre. supone que se produce por un aumento en la producción de 5
Alfa reductasa en el folículo.
ClínicaClínica: Después de la pubertad se va instaurando un crecimiento anormal del pelo,
aumentado el hirsutismo hasta edades avanzadas.
 Hirsutismo de origen hipofisario.
Se produce por aumento de ACTH que se traduce en aumento de cortisol y
secundariamente de prolactina.
Tumores hipotalámico/Adenomas hipofisarios/Hipotiroidismo Psicótropo/ACO.
ClínicaClínica : Mujeres menores de 50 años .Hirsutismo central, Galactorrea, alopecia,
acné, esterilidad.
Hirsutismo

17. De origen Suprarrenal por aumento del cortisol que favorece los niveles de (DHEA).
Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
Síndrome de Cusching.
Disfunción suprarrenal intermedia.
Déficit de 21-hidroxilasa. Déficit de 11-hidroxilasa.
Déficit de 3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa
Tumores suprarrenales. Clínica: Clínica: Mujeres delgadas de cualquier edad con alopecia
androgénicas de patrón masculino y signos de virilización.
Otros Hirsutismos por producción ectópica de Hormonas Tumor carcinoide,
coriocarcinoma y cáncer del pulmón. Clínica :Hirsutismo lateral o central.
Iatrogénico Andrógenos, fenitoina ,danazol, esteroides anabolizantes . Clínica: Clínica: Los
pelos se localizan en la superficie lateral de la cara y espalda.
Hirsutismo

18. Esquema diagnostico.
Anamnesis : Cronológica y detallada valorando la velocidad de aparición de los
síntomas.
Antecedentes Patológicos Personales:
Historia menstrual: Menarquía, regularidad de ciclos menstruales, aco.
Historial del peso :Presencia o no de obesidad y distribución grasa corporal.
Caída de cabello, Hirsutismo ,acné.
Síntomas de virilización : Voz grave, alopecia frontal , clitoromegalia, aumento masa
muscular o atrofia mamaria acné ,galactorrea.
Consumo de fármacos: Testosterona, Esteroides anabólicos Danazol
Metoclopramida, Metildopa, Fenotiazinas, Progestágenos,Reserpina.
Disfunción tiroidea .
Diabetes.
Antecedentes Patológicos Familiares:(HAC), Hirsutismo.
Enfermedad actual : Progresión del cuadro : Agudo o crónico.

19. Exploración física
Medición de la Tensión Arterial(TA).
Índice de Masa Corporal (Peso y Talla).
Exploración mamaria, abdominal y pélvica.
Patrón de distribución de grasa (obesidad troncal , giba dorsal grasa
subclavicular).
Acné ,seborrea, Alopecia temporal, acantosis nigricans, estrías, piel fina,
hematomas.
Signos de virilización : alopecia frontal o coronal ,aumento de masa muscular
,clitormegalia (longitud >10mm longitud por anchura >35 mm2 se considera
normal)
Diferenciar hirsutismo de hipertricosis :Valorar la extensión e intensidad del
hirsutismo mediante métodos visuales con los descritos por Ferriman y Gallwey.

20. Clasificación de Ferriman & Gallwey
Cuantifica la presencia de vello en 9 aéreas de distribución
androgénicas.
Puntúa de forma global de ( 0-4):
(0 )Ausencia de crecimiento de vello.(Nada)
(4 )indica máximo de crecimiento de vello .(Francamente varonil).
0 - 7 puntos: No se considera Hirsutismo.
8 -12 puntos: Hirsutismo leve.
13 -19 puntos: Hirsutismo moderado.
+ 19 puntos: Hirsutismo severo.

21. Puntuación de Ferriman & Gallwey
Brazo
Muslo
Dorsal
Lumbar

22. Puntuación de Ferriman & Gallwey
Labio superior
Mentón
Tórax
Abdomen
Pubis

23. Exploraciones complementarias
Analítica General
( En fase folicular precoz 5º-9º del ciclo )
Determinaciones basales de :
TSH
Prolactina
FSH
LH
Estradiol)
Testosterona total.
 DHEA-S Dehidroepisulfato
Delta 4 androstendiona
17OH –Progesterona.
Corticosoluria de 24 horas( Si se asocia HTA y otros datos clínicos sugerentes de
hipercortisolismo).

24. Datos a tener en cuenta
1.- Testosterona elevada ) >>> Tumor ovárico.
Una elevación rozando el doble del limite sugiere >>> SOPQ.
Niveles normales de testosterona no excluyen hiperandrogenismo.
2.- Índice LH/FSH >2-2,5 >>> SOPQ.
3.-Leves elevaciones de DHEA-S Delta 4 androstendiona, junto con testosterona se
observa + frecuente >>> SOPQ.
4.- Una marcada elevación de DHEA-Spor encima del doble del limite de la
normalidad >>>> Tumor suprarrenal.
5.- Elevación clara de 17- OH progesterona >>> Hiperplasia Suprarrenal Congénita
(HAC) como causa de Hirsutismo.

25. Datos de benignidad
•Hirsutismo leves o moderados
•Progresión crónica de la enfermedad.
•Exclusión de Antecedentes Patológicos Familiares.
•No otros datos asociados de hiperandrogenismo.
•No alteración en las pruebas complementarias.

26. Manejo del Hirsutismo
NO DERIVAR :
Hirsutismo leves o moderados de progresión lenta que no asocian
alteraciones menstruales, o irregularidades leves, sin baches amenorreicos
u otros datos de hiperandrogenismo.
Pacientes que no presenten alteraciones en exploraciones complementarias exploraciones complementarias
solicitadas o presenten alteraciones mínimas.
Si se detectan defectos enzimáticos de carácter congénito, es aconsejable
el consejo genético y el estudio de la familia.

27. Criterios gravedad
Virilización intensa
Rápida progresión y /o comienzo en edades tardías
Valores hormonales muy altos.
Descartar una neoplasia !!!

28. Hirsutismo . Derivación

29. Recomendaciones terapéuticas básicas
Medidas preventivas :Dietas hipocalóricas,
aumento ejercicio físico, perdida de peso.
Apoyo Psicológico.
Medidas dermocosméticas :
Depilación en las distintas modalidades:
Depilación transitoria:
Cremas tópicas
Rasurado
Depilación permanente:
Electrólisis
Decoloración
Electrolisis
Foto depilación o utilización de laser.

30. Posibilidades terapéuticas
1.Disminución en la producción de andrógenos.
2. Bloqueo de la acción periférica de dichos andrógenos
Supresión homonal
Inhibidores de la esteroidogénesis ovárica:
Anticonceptivos hormonales.
Análogos de la GnRH.
Inhibidores de la acción androgénicas periférica:
Acetato de ciproterona.
Espironolactona.
Flutamida.
Finasterida.

31. Conclusión
Existe controversia de la profundidad del estudio a realizar en un hirsutismo ,así
autores de reconocido prestigio mantienen que pacientes con hirsutismo leve o
moderado y sin trastornos menstruales no necesitarían ,incluso estudios hormonales .
Pacientes que asocien trastornos menstruales si necesitarían el estudio, debería ir
dirigido hacia descartar SOPQ con LH ,FSH y testosterona libre .
Finalmente solo en pacientes muy concretos se debería ampliar el estudio a 17 –Oh
progesterona ,DHEA-S .
En todo caso el estudio arriba propuesto es suficiente para valorar una paciente
con hirsutismo con garantía.
En el 27% de los casos SOPQ hay hiperprolactinemia.

32. Tener en cuenta la presencia de trastornos psicológicos derivados del
problema estético por lo que será necesario apoyo psicológico
personalizado.
Controlar las diferentes patologías asociadas frecuentemente a cuadros de
hirsutismo: hipertensión arterial, obesidad, dislipemia, diabetes, etc.
Tener en cuenta la aparición de signos o síntomas que pueden ser una señal
de alarma, que nos obligue a descartar la existencia de un tumor
subyacente.
Nuestro reto es pesquisar aquellas pacientes con enfermedades subyacentes
graves y derivarlas rápidamente para recibir la atención indicada.
Conclusión 2

33. Curiosidades
Percilla Bejano :
Nació el 26 de abril de 1911 en la
ciudad puertorriqueña de Bayamón.
Durante su larga vida hirsuto Percilla era
conocida como "la chica peluda" y "la
chica mono“.
Julia Pastrana (1834-1860) fue una de las
curiosidades humanas más famoso de su
tiempo, de gira por Europa, Canadá y los
Estados Unidos en la década de 1850 fue
conocida como "la mujer barbuda.

34. Muchas gracias….
Junio 2011
Muchas gracias

35. Bibliografía.
• Azziz R, Carmina E, Sawaya ME. Idiopathic hirsutism. Endocr Rev 2000;21:347-62
• Azziz,R., Theevaluation and management of hirsutism.2003.
• Hirsutismo. González Guerra. Servicio de dermatología. Fundación Jiménez Díaz (Madrid) .
• Evaluación del hirsutismo en atención primaria A. López García. Médico de Atención
Primaria. Centro de Salud Eloy Gonzalo. Madrid. España.
• Manual de endocrinología y nutrición .Botella JI Valero MA.
•Harrison .Hirsutismo.
• Fisterra.
Hirsutismo, Matilde Amparo Martín Robles José Manuel Fuentes Rodríguez .Revista
AMF(2007).
• Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas-
Carrillo.