Hirsutismo

tema interasante endocrinologia

1. HIRSUTISMO
Dr. Cristian A. Santana Vizcaíno
R IV MFC
Asesora:
Dra. Belkis Lorenzo
Diabetologa

2. Hirsutismo.
Definición
Crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un
patrón masculino de distribuciones zonas andrógeno
dependientes :
Labio superior, patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax,
en área inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como
en ingles, muslos, espalda.
Considerarlo signo de enfermedad endocrino metabólica.

3. Conceptos
diferenciales
Hirsutismo es la presencia de pelo terminal ( grueso,
pigmentado ) y mayor de 2 cm en aéreas dependientes de
andrógeno.
Hipertricosis es el aumento de densidad y grosor del vello en
zonas normales de distribución no dependientes de andrógenos
en la mujer y no suele reflejar patología hormonal.

4. Conceptos diferenciales
Masculinización es la aparición de caracteres sexuales
secundarios típicamente masculino que incluye al hirsutismo
,acné ,alopecia.
Virilización es el grado máximo del anterior , se acompaña de
otros signos de masculinización (calvicie frontal, aumento de
masa muscular y del clítoris, voz grave, acné e involución
mamaria).
Desfeminización es la perdida de caracteres sexuales
secundarios femeninos que incluye la atrofia mamaria y el
aumento de masa muscular que igualmente son raras en
trastornos funcionales y obliga a descartar neoplasia.
Variaciones normales del crecimiento del vello relacionado con
factores étnicos ,la edad etc.

5. Hirsutismo. Epidemiologia
Es un trastorno común y motivo frecuente de consulta por su
tendencia estética y el impacto negativo en el desarrollo
psicosocial.
Afecta a un 5-10 % de las mujeres en edad fértil.
Predisposición familiar importante debido al gran componente
genético.
No todo hirsutismo cursa con exceso de androgénicos, el 5-
15% es un Hirsutismo idiopático.

6. Hirsutismo.
Prevalencia
•En general las adolescentes y las mujeres asiáticas presentan
menor vello corporal que las mujeres mayores que viven cerca
del mediterráneo.
•Un estudio en estimo la prevalencia en un 8 % en EEUU y en
España obtuvo un 7%.
Un estudio en Inglaterra revelo que un 51 % de ellas evitan
ciertas actividades como la natación, reuniones sociales y el
contacto sexual.
El 41% siente preocupación por el aspecto de hirsuta y refieren
recibir comentarios sarcásticos acerca de su condición.

7. Hirsutismo. Fisiología

8. Hirsutismo
•Se debe a una interacción entre los niveles de andrógenos y la
sensibilidad de los folículos pilosos a los mismos.
•Signo del aumento de la acción androgénicas sobre los
folículos pilosos.
•Incremento de las concentraciones séricas circulantes de
andrógenos.
•Elevada sensibilidad de los folículos pilosos a unos valores de
andrógeno circulante normales.

9. Causas de Hirsutismo
Síndrome de ovario poliquístico(70-85 %). Stein Leventhal.
Hirsutismo idiopático (5-15%).
Déficit tardío de 21 Hidroxilasa (2-10%).
Hiperandrogenismo con insulinoresistencia y acantosis (2-
4%).
Farmacológico (1-3%).
Neoplasia (0,1-0,3%).
Causa no androgénicas(acromegalia, Cusching ,Porfiria
,otras enfermedades cutáneas etc).

10. Hirsutismo de origen
ovárico
Se produce por aumento de los niveles de progesterona A-4
androstendiona y testosterona ovárica .
Síndrome de ovario poliquístico(SOPQ).
Disgenesia gonadal pura.
Tumores ováricos. Son raros 10% ( androblastoma, tumor
celulas de sertoli –L,Gonadoblastoma ,luteoma gravidico.
Insulinoresistencia grave.
Hipertecosis ovárica.
Clínica :El hirsutismo suele comenzar por las mamas y es mas
intenso en zonas laterales de la cara ,cuello y abdomen.
Hirsutismo ovárico tumoral: Mujeres de edad avanzada, post
menopáusicas con hirsutismo discreto y virilización.

11. Síndrome Ovario
poliquístico
Ovarios poliquísticos.
Oligo o Anovulación.
Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
Es un problema frecuente entre las mujeres jóvenes que lo
padecen entre un 6,5 % y en las obesas un 28,3%.
Se asocia a anomalías metabólicas y a largo plazo aumentan
el riesgo de DMNID y ECV .
Aumento riego cáncer endometrio.
Es una de las principales causas de amenorrea e infertilidad en
mujeres jóvenes.
Factor hereditario: Hasta en un 50% de los casos las madres
de las pacientes también lo padecieron.

12. Fisiopatología
La fisiopatología del SOP es compleja y en muchos
sentidos no del todo conocida.
Se trata de una anovulación persistente con un espectro
de etología y manifestaciones clínicas variadas.
Se piensa que la insulino resistencia de estas pacientes
y el hiperinsulinismo resultante facilitaría la secreción de
andrógenos tecales estimulada por la LH.

13. SOPQ. Clínica
Amenorrea y Oligomenorrea
Infertilidad
La obesidad
Hirsutismo, acné y sobrepeso
El vello se distribuye en la cara (patillas, mentón y labio
superior), pezones, pecho, barriga y muslos. En otros casos
pueden no tener ningún signo de los citados
Depresión
Diabetes mellitus, hipertensión arterial y aumento del
colesterol, por lo que el riesgo de tener enfermedades cardio o
cerebrovasculares (infartos, trombosis cerebrales)
El aumento de hormonas masculinas, la infertilidad y la falta de
embarazos aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de mama.

14. Diagnostico
Historia clínica y La exploración física.
Estudio hormonal:
- Cociente LH/FSH > 2’5.
- Andrógenos aumentados.
Criterios ecográficos:
- Más de 10 folículos subcorticales menores de 10 mm en la
periferia del ovario (algunos exigen 15 en eco vaginal).  
- Estroma hiperecogénico con aumento de la vascularización.
Medición de temperatura durante 3 ciclos menstruales.
Determinación de insulina y glucemia tras ayuno nocturno.
Calculo de la sensibilidad a la insulina.

15. Tratamiento del SOPQ

16. 
Hirsutismo idiopático. Leve o moderado ( 5-12 %).
Asociado o no a acné. No alteraciones menstruales y si ciclos
ovulatorios
No se diagnostica ninguna alteración endocrinológica siendo
normales niveles de andrógeno en sangre. supone que se
produce por un aumento en la producción de 5 Alfa reductasa
en el folículo.
ClínicaClínica: Después de la pubertad se va instaurando un
crecimiento anormal del pelo, aumentado el hirsutismo hasta
edades avanzadas.
 Hirsutismo de origen hipofisario.
Se produce por aumento de ACTH que se traduce en aumento
de cortisol y secundariamente de prolactina.
Tumores hipotalámico/Adenomas hipofisarios/Hipotiroidismo
Psicótropo/ACO.
ClínicaClínica : Mujeres menores de 50 años .Hirsutismo central,
Galactorrea, alopecia, acné, esterilidad.
Hirsutismo

17. Hirsutismo

18. Esquema diagnostico.
Anamnesis : Cronológica y detallada valorando la velocidad de
aparición de los síntomas.
Antecedentes Patológicos Personales:
Historia menstrual: Menarquía, regularidad de ciclos menstruales,
aco.
Historial del peso :Presencia o no de obesidad y distribución grasa
corporal.
Caída de cabello, Hirsutismo ,acné.
Síntomas de virilización : Voz grave, alopecia frontal , clitoromegalia,
aumento masa muscular o atrofia mamaria acné ,galactorrea.
Consumo de fármacos: Testosterona, Esteroides anabólicos Danazol
Metoclopramida, Metildopa, Fenotiazinas, Progestágenos,Reserpina.
Disfunción tiroidea .
Diabetes.
Antecedentes Patológicos Familiares:(HAC), Hirsutismo.
Enfermedad actual : Progresión del cuadro : Agudo o crónico.

19. Exploración física
Medición de la Tensión Arterial(TA).
Índice de Masa Corporal (Peso y Talla).
Exploración mamaria, abdominal y pélvica.
Patrón de distribución de grasa (obesidad troncal , giba dorsal
grasa subclavicular).
Acné ,seborrea, Alopecia temporal, acantosis nigricans, estrías,
piel fina, hematomas.
Signos de virilización : alopecia frontal o coronal ,aumento de
masa muscular ,clitormegalia (longitud >10mm longitud por
anchura >35 mm2 se considera normal)
Diferenciar hirsutismo de hipertricosis :Valorar la extensión e
intensidad del hirsutismo mediante métodos visuales con los
descritos por Ferriman y Gallwey.

20. Clasificación de Ferriman &
Gallwey
Cuantifica la presencia de vello en 9 aéreas de distribución
androgénicas.
Puntúa de forma global de ( 0-4):
(0 )Ausencia de crecimiento de vello.(Nada)
(4 )indica máximo de crecimiento de vello .(Francamente
varonil).
0 - 7 puntos: No se considera Hirsutismo.
8 -12 puntos: Hirsutismo leve.
13 -19 puntos: Hirsutismo moderado.
+ 19 puntos: Hirsutismo severo.

21. Puntuación de Ferriman & Gallwey
Brazo
Muslo
Dorsal
Lumbar

22. Puntuación de Ferriman & Gallwey
Labio superior
Mentón
Tórax
Abdomen
Pubis

23. Exploraciones
complementarias
Analítica General
( En fase folicular precoz 5º-9º del ciclo )
Determinaciones basales de :
TSH
Prolactina
FSH
LH
Estradiol)
Testosterona total.
 DHEA-S Dehidroepisulfato
Delta 4 androstendiona
17OH –Progesterona.
Corticosoluria de 24 horas( Si se asocia HTA y otros datos
clínicos sugerentes de hipercortisolismo).

24. Datos a tener en cuenta
1.- Testosterona elevada ) >>> Tumor ovárico.
Una elevación rozando el doble del limite sugiere >>> SOPQ.
Niveles normales de testosterona no excluyen hiperandrogenismo.
2.- Índice LH/FSH >2-2,5 >>> SOPQ.
3.-Leves elevaciones de DHEA-S Delta 4 androstendiona, junto con
testosterona se observa + frecuente >>> SOPQ.
4.- Una marcada elevación de DHEA-Spor encima del doble del limite
de la normalidad >>>> Tumor suprarrenal.
5.- Elevación clara de 17- OH progesterona >>> Hiperplasia
Suprarrenal Congénita (HAC) como causa de Hirsutismo.

25. Datos de benignidad
•Hirsutismo leves o moderados
•Progresión crónica de la enfermedad.
•Exclusión de Antecedentes Patológicos Familiares.
•No otros datos asociados de hiperandrogenismo.
•No alteración en las pruebas complementarias.

26. Manejo del Hirsutismo
NO DERIVAR :
Hirsutismo leves o moderados de progresión lenta que no
asocian alteraciones menstruales, o irregularidades leves,
sin baches amenorreicos u otros datos de
hiperandrogenismo.
Pacientes que no presenten alteraciones en exploraciones exploraciones
complementarias complementarias solicitadas o presenten alteraciones
mínimas.
Si se detectan defectos enzimáticos de carácter congénito,
es aconsejable el consejo genético y el estudio de la familia.

27. Criterios gravedad
Virilización intensa
Rápida progresión y /o comienzo en edades tardías
Valores hormonales muy altos.
Descartar una
neoplasia !!!

28. Hirsutismo . Derivación

29. Recomendaciones terapéuticas
básicas
Medidas preventivas :Dietas hipocalóricas,
aumento ejercicio físico, perdida de peso.
Apoyo Psicológico.
Medidas dermocosméticas :
Depilación en las distintas modalidades:
Depilación transitoria:
Cremas tópicas
Rasurado
Depilación permanente:
Electrólisis
Decoloración
Electrolisis
Foto depilación o utilización de laser.

30. Posibilidades terapéuticas
1.Disminución en la producción de andrógenos.
2. Bloqueo de la acción periférica de dichos
andrógenos
Supresión homonal
Inhibidores de la esteroidogénesis ovárica:
Anticonceptivos hormonales.
Análogos de la GnRH.
Inhibidores de la acción androgénicas periférica:
Acetato de ciproterona.
Espironolactona.
Flutamida.
Finasterida.

31. Conclusión

32. Tener en cuenta la presencia de trastornos psicológicos derivados del
problema estético por lo que será necesario apoyo psicológico
personalizado.
Controlar las diferentes patologías asociadas frecuentemente a
cuadros de hirsutismo: hipertensión arterial, obesidad, dislipemia,
diabetes, etc.
Tener en cuenta la aparición de signos o síntomas que pueden ser
una señal de alarma, que nos obligue a descartar la existencia de un
tumor subyacente.
Nuestro reto es pesquisar aquellas pacientes con enfermedades
subyacentes graves y derivarlas rápidamente para recibir la atención
indicada.
Conclusión 2

33. Curiosidades
Percilla Bejano :
Nació el 26 de abril de 1911 en la
ciudad puertorriqueña de Bayamón.
Durante su larga vida hirsuto Percilla
era conocida como "la chica peluda" y
"la chica mono“.
Julia Pastrana (1834-1860) fue una de
las curiosidades humanas más famoso
de su tiempo, de gira por Europa,
Canadá y los Estados Unidos en la
década de 1850 fue conocida como "la
mujer barbuda.

34. Muchas gracias….
Febrero 2016
Muchas gracias!!!!

35. Bibliografía.
• Azziz R, Carmina E, Sawaya ME. Idiopathic hirsutism. Endocr
Rev 2000;21:347-62
• Azziz,R., Theevaluation and management of hirsutism.2003.
• Hirsutismo. González Guerra. Servicio de dermatología.
Fundación Jiménez Díaz (Madrid) .
• Evaluación del hirsutismo en atención primaria A. López García.
Médico de Atención Primaria. Centro de Salud Eloy Gonzalo.
Madrid. España.
• Manual de endocrinología y nutrición .Botella JI Valero MA.
•Harrison .Hirsutismo.
• Fisterra.
Hirsutismo, Matilde Amparo Martín Robles José Manuel Fuentes
Rodríguez .Revista AMF(2007).
• Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y
terapéutico. Miguel A. Vargas-Carrillo.