Historia Natural Pancreatitis Aguda

Descripción del curso natural que tiene la Pancreatitis aguda, haciendo énfasis en los diferentes niveles de atención, para un mejor abordaje en enfermería

1. Historia Natural de la Enfermedad
“Pancreatitis Aguda”


1. Índice………………………………………………………………………………………………
2. Introducción……………………………………………………………………………………
3. Desarrollo del texto…………………………………………………………………...............
4. Definición
5. Epidemiologia
6. Cuadro Historia Natural de la Enfermedad
7. Niveles de Atención



Introducción
La pancreatitis aguda constituye un problema de salud que precisa de un diagnóstico temprano y un
manejo eficiente, permitiendo limitar las complicaciones, la tasa de morbilidad, numero de
incapacidades temporales, permanentes e incluso la muerte.


Desarrollo

Definición
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afección variable de otros
tejidos regionales u órganos y sistemas a distancia, que cursa con dolor abdominal, elevación de
amilasa y lipasa séricas o hallazgos en la tomografía axial computada o en la resonancia magnética
de pancreatitis aguda


Epidemiologia
Su incidencia parece haber incrementado notablemente en los últimos años, en la mayoría de las
series se encuentra entre 5 y 11 casos por 100,000 habitantes/ año, aunque esta es muy variable de
un país a otro, influido probablemente por la pobre uniformidad de sus criterios diagnósticos e
incidencia de los factores etiológicos en la población de referencia (Navarro S, 2008), tan solo en
Estados Unidos de Norteamérica existe un registro de más de 220,000 ingresos hospitalarios al año
(DeFrances CJ, 2003). Afecta a población económicamente activa, con una media de edad de 55
años. Cerca del 20% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un curso severo, y 10% a
20% de estos pacientes fallecen (McKay CJ, 2004), a nivel mundial se reporta una tasa de mortalidad
general por pancreatitis que oscila entre el 2% al 9% con una media de 5% incrementándose hasta
un 62% en aquellos pacientes con pancreatitis necrosantes e infectadas. (Otsuki M, 2006)

2. Fisiopatología

3. Historia Natural de la Enfermedad
Pancreatitis Aguda
Periodo pre patogénico Periodo patogénico
Agente:
 >80-90% Biliar/ Alcohólica (Mayor
Pred)
 Tumores (Obstruccion Papilar)
 Endoscopica (C.P.R.E.)
 P.op. (con Circ. Extracorporea)
 Inmunodeprimidos
 Diureticos
 Estrogenos
 Disfuncion de Oddi
 Infecciones (+) Pred. Viral
 Alteraciones del Colageno


Huésped:
 Edad >55 años-70 años
 Obesidad (Indice de masa corporal
>30)
 (+) Alcholicos/ Diabeticos
 Mayor pred. Hombres/Mujeres 2:1

Medio ambiente:
 Alcoholismo
 Ingesta de Medicamentos
 Litiasis Previa
 Alimentación rica en grasas
 Enfermedades virales previas




Periodo de Incubación

 Variabilidad del agente causal
Periodo de Latencia

Muerte: Sepsis, Falla orgánica múltiple, Insuficiencia respiratoria
Secuelas: Fallo Multiorganico, Shock, SRDA (Síndrome de Distres Respiratorio Agudo), Coagulación
vascular diseminada, Abscesos pancreáticos, Pseudoquiste pancreático, Obstrucción duodenal, Sangrado
gastrointestinal


Complicaciones: Colecciones liquidas, Necrosis pancreática (20%), Infecciones, Fallo orgánico múltiple,
Fallo renal, Sock Septicp, CID, Compromiso de órganos vecinos (Hemorragian Intraperitoneal, Trombosis
arterial o venosa)
Signos y síntomas específicos: (Triada Clínica/ Posterior a una ingesta excesiva-Basal de Alimentos-
Alcohol) 1. Dolor epigástrico en barra a ambos hipocondrios incapacitante irradiado a la espalda, tórax y
ambos flancos 2. Vomito (10-15 episodios x Hora) (Sedimentarios/Mucosos/Copiosos) 3. Ictericia (30%
casos)
Signos y síntomas inespecíficos: Disnea, Ascitis, Hipoventilacion, Emesis, Hiperglucemia, Hipotension,
Taquicardia, Oliguria, Signos (Grey Tuner´s, Cullen´s y Fox´s/ 1-3% Incidencia), Anorexia, Distencion
abdominal
domindominal Cambios tisulares: Activación de la tripsina dentro de la célula acinar (Alt/ Activación Ca, Conv. de
Tripsinogeno/Tripsina, (-) Actividad/ inh. Pancr/ Tripsimal). Posterior act/ enzimas digestivas→
Extravasación micro vascular que produce edema→ Necrosis grasa por las lipasas→ Reacción inflamatoria
aguda→ Destrucción proteolítica del parénquima pancreático→ Destrucción de los vasos sanguíneos con
hemorragia
 2-9 Semanas (Promedio)

4. Historia Natural de la Enfermedad
Pancreatitis Aguda
Niveles de prevención
Primer Nivel de Atención Tercer Nivel de Atención
Promoción a la salud Protección especifica Limitación del daño Rehabilitación
 Enseñar a la población la
importancia del lavado de manos
así como los tiempos y técnica para
efectuarla
 Informar sobre la importancia der
llevar un esquema de vacunación
completo y vigente
 Brindar información sobre la
importancia de la lactancia
materna durante los primeros 6
meses de vida
 Informar sobre toxicomanías
 Fomentar una dieta adecuada rica
en nutrientes necesarios para la
realización de las actividades
diarias y como creador de defensas

 Promover una alimentación
adecuada y Evitar el
consumo de alcohol
 Valoración quirúrgica/
Antecedentes de litiasis
 Realización de ejercicio físico
 Control y medición periódica
de los niveles de glicemia en
el organismo

 Catéter de Foley. Faciliota
la adecuada medición de
balance de fluidos/
aspiración Nsogastrica
 Analisis Seriados.
Monitoizacion estrecha con
hemograma, ionograma
(con Mg y Ca++)
 Vigilancia Respiratoria
 Diálisis peritonial. Puede
sisminuir la mortalidad
precoz, la mortalidad tardia
no varia
 Drenaje Quirurgico
 Colecistostomia/
Coledocoyeyunostomia
 Pancreatectomia
 Limitación de actividad hasta
recuperación de fuerza/
ejercicios cardiovasculares
 Evitar bebidas cafeinadas y
alimentos irritantes (alcohol)
 Dieta: alimentos frecuentes y
bajos en grasa
 Asistencia en grupos de
apoyo relacionados con el
abuso en el consumo del
alcohol

5. Historia Natural de la Enfermedad
Pancreatitis Aguda

Segundo Nivel de Atención
Diagnostico Precoz Tratamiento Oportuno
Clínico
 Inspección
 Distención abdominal (Pred. Superior)
 Ictericia
 Signo de Cullen/ Grey- Turner (No Predominante/Referencia)
 Palpación
 Defensa con abdomen blando
 (40%) Palpación masa indurada supraumbilical
 Percusión/ Auscultación
 Ileo/Detencion del transito
 Percusion de asas dilatadas/ (+) Timpanismo/ Silencio FID
(Disminución del Peristaltismo)
 Tórax (Broncoespasmo/Bronosibilancia por derrame/ Focos de
exudado parenquitematoso/ Derrame Pleural
 (+) Pred. Hemitorax Izquierdo

Estudios de Laboratorio
 Biometria Hematica: Hb (-%), Hto (+%), Leucocitosis >16.000/MM3, y
(+) Plaquetas
 Quimica sanguínea: Glucosa (Moderada + 200mg/dl), Creatinina/Urea
(IRC), Colesterol y triglicéridos
 Pruebas de Funcion Hepatica: AST, ALT DHL, FA, GGT, Albumina
 Electrolitos Sericos: Na, K, Cl, P, Mg (alt. Homeostatica)
 Descenso de Ca: >8mg/dl
 TP Y TTP alargados (Insuf. Hepatica)
 Amilasa (elevada 80-90% de los casos), (+) Lipasa, (+)Tripsinogeno
(Mediadores enzimáticos) Dx


Manejo Sintomático
 Reposicion de liquidos y electrolitos (Reaminacion elecrolitica
 Punto clave del Tx; Pref, Lactato de Ringer (Hartman) o
Salino Normal para mantener un flujo urinario de 0,5-1
cc/kg/Hora

 Control del la PaO2
 Reduce el riesgo de necrosis pancratica/ Aparicion de
disfunción multiorganica
 Dosis Terapeuticas 3lts/min
 Aspiracion Nasogastrica: Inidcada en caso de vomitos graves
persistentes
 Ayuno: Absoluto hasta que el dolor abdominal, sensibliidad, ileo se
hayan resuelto; y la amilasa sea normal o casi normal
 Nutrición
 Parenteral: (+) Pref. A nivel de Yeyuno
 NPT: Indicada cuando el pte este con ANG >7 dias

Farmacológico
 Analgesia:
 Merepedidona de elección/ Menos efectos sobre el
esfínter de Oddi
 Deben elegirse en forma escalonada en función de las
escalas de dolor (AINES- Morfina)

6. Historia Natural de la Enfermedad
Pancreatitis Aguda


De Gabinete:
 Tele de Torax: (Derrame Pleural?/ Pred. Izq) = Insuf. Resp
 Placa simple de Abd: (+) Espacio gastrocolico, (+) Asa centinela en el
espacio del epigastrio corresp. Pancreas, Val. de Calcificaciones
 Ultrasonido abdominal: De elección/ Dx. Enf. Biliar con comitante, (+)
liquido libre en cavidad abdominal
 Tomografía computada
 Resonancia magnética: Crecimiento panceratico, cambios inflamtorios
alrededor del pancreas
 Ultrasonido Endoscópico
 Colangiopancreatografia reyrograda endoscópica (CPRE)



 Antibióticos
 No indicados en la pancreatitis no complicada. Solo en
los casos graves
 Si se decide el uso profiláctico: Eleccion/ Amplio
espectro y con buena penetración al tejido
pancreático: Imipenem, Cilastatina, Ciprofloxacino,
Ofloxacino, y pefloxacina

 Bloqueadores H2 de la Histamina
 Inhibidores de la secreción pancreática