horizonte clínico diabetes mellitus tipo 1 y 2 .pptx

diabetes

1. Nombre del Alumno: José Carlos Cerino H , Luz elena Oramas Estefano , Marisol Rodríguez, Perla Guadalupe Ascensio , Gumaro Osorio. Nombre del tema: Diabetes mellitus tipo 1 y 2. Parcial: Parcial 3 . Nombre de la Materia: Fundamentos de Enfermería. Nombre del profesor: Sandra Yasmín Ruiz Flores. Nombre de la Licenciatura: Licenciatura en Enfermería. Cuatrimestre: Primer cuatrimestre. Lugar y Fecha de elaboración: Pichucalco, Chiapas a 03 noviembre del 2022.         Exposición por equipos.

2. José Carlos

3. Diabetes Mellitus Tipo 1

4. definición  Enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia casi total o absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes ).

5. Se Distinguen 2 tipos de Diabetes mellitus 1.  Tipo 1 A. autoinmune : (<95% de los casos) se debe a la destrucción de células de los islotes pancreáticos B predominantemente por un proceso autoinmune .  Tipo 1 B. idiopática : (>5% de los casos) no tienen marcadores inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno auto-inmunitario que afecte a las células beta.

6. Características  Afecta del 5- 10% de la población diabética.  Severa o absoluta insuficiencia de insulina.  Dependencia del paciente a la terapia con insulina exógena  Alta predisposición a la cetosis  Aparece en pacientes jóvenes menores de 20 años aunque puede aparecer a cualquier edad.  Crónica.  Aproximadamente un tercio de la susceptibilidad a la enfermedad se debe a un factores genéticos y dos tercios a factores ambientales.

7. Factores Genéticos.  El complejo mayor de histocompatibilidad en el ser humano se encuentra localizado en el brazo corto del cromosoma 6. Está relacionada con antígenos leucocitarios humanos (HLA).  Los genes que están relacionados con el locus HLA contribuyen cerca del 40% del riesgo genético.  Alrededor del 95% de los pacientes con diabetes tipo 1 poseen HLA-DR3 o HLA- DR4.

8. Factores genéticos. Otras 16 regiones del genoma humano se han identificado como importantes para la patogénesis.  Los genes más frecuentemente son:  insulina (INS), 11p15.5  proteína citotóxica de los linfocitos T- asociados 4 (CTLA4), 2q33  interleucina- 2 alfa del receptor (IL2RA), 10p15.1  La frecuencia de desarrollo de la diabetes en los niños con una madre que tiene diabetes es del 3,2%. Esta cifra aumenta al 6,5% de los niños con un padre que tiene diabetes mellitus tipo 1. El riesgo se eleva a casi el 30% si ambos padres son diabéticos.

9. Factores ambientales.  Infecciones virales:  Puede ser el factor ambiental más importante por iniciar o modificar un proceso autoinmune .  Rubeola, parotiditis y coxsackie B son las principales Infecciones virales.  La respuesta inmune desencadenada contra las células infectadas por el VIRUS se dirigiría también contra las células beta del páncreas.

10. Factores ambientales.  Factores dietéticos .  Se ha propuesto que:  Ciertos componentes de la leche de vaca como la albúmina sérica bovina o la betacaseína , podrían disparar la respuesta autoinmune.  El inicio temprano de la exposición a cereales puede favorecer el desarrollo de anticuerpos contra células de islotes.  La Gliadina (fracción proteica del gluten) podría está implicada en la patogénesis de la DIABETES mellitus tipo 1.

11. Factores ambientales.  Causas químicas  La estreptozotocina (antibiótico de amplio espectro) y el RH-787 ( veneno para ratas ), dañan selectivamente las células de los islotes pancreáticos y pueden causar diabetes mellitus tipo 1

12. Factores Ambientales.  Ausencia congénita del páncreas o de las células de los islotes .  Pancreatectomía.  Daño pancreático ( fibrosis quística , pancreatitis crónica, talasemia mayor, hemocromatosis , Síndrome urémico hemolítico ).

13. Fisiopatología Predisposici ó n Gen é tica Genes ligados al locus HLA Respuesta Inmune a c é lulas beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCI Ó N DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Factores Ambientales Infecci ó n Viral y/o Da ñ o directo a c é lulas beta Mecanismo destrucción de las células beta

14. MARISOL

15. Deficiencia de Insulina Acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo Se une a moléculas como la hemoglobina o los lipopolisacáridos de las paredes de los vasos sanguíneos y las lipoproteínas de la sangre . * Causando su acumulación y la aparición de ateromas. * No poder usarse la glucosa como combustible metabólico Digestión de lípidos y proteínas que aportan menor cantidad de energía liberación de ácidos grasos, que son oxidados a AcetilCoA polifagia y adelgazamiento Se satura el Ciclo de Krebs AcetilCoA toma la ruta de síntesis de cuerpos cetónicos Coma. Muerte . Cetoacidosis Se elimina en la orina(poliuria y polidipsia).

16. COMPLICACIONES  Cetoacidosis diabética  Enfermedad cardíaca coronaria  Insuficiencia renal.  Retinopatía diabética  Neuropatía diabética  Accidente cerebro-vascular  Circulación deficiente, especialmente en pies y piernas  Disfunción eréctil.

17. Sintomatología  polidipsia  Polifagia  Poliuria  Fatiga.  Tener visión borrosa  Sentir entumecimiento o sentir hormigueo en los pies  Perdida de peso. Todo depende de cada persona y tipo de metabolismo.

18. Sintomatología.  Boca y piel seca  Cara enrojecida  Aliento con olor a fruta  Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos  Dolor de estómago Todo depende de cada persona y tipo de metabolismo.

19. Laboratoriales.  Análisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina  Examen de sangre para el diagnóstico:  La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o más en dos ocasiones.  La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el paciente tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto se debe confirmar con examen en ayunas).  El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).  Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.

20. Laboratoriales. Examen de sangre para el diagnóstico diferencial: Se espera encontrar algunos marcadores inmunológicos.  antiglutamato decarboxilasa 65 (GADA),  Anticuerpos antiislotes (ICA),  Los anticuerpos antiinsulina (IAA),  los anticuerpos antitirosinafosfatasa (anti- IA2)  antitransportador de zinc (anti-ZnT8)

21. Tratamiento.  • Insulina.  • Plan de alimentación.  • Actividad física Ayuda a controlar la cantidad de azúcar en la sangre. También sirve para quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable.  • Educación diabetológica  • Apoyo psicoterapéutico

22. Tratamiento  Objetivos del tratamiento:  Favorecer el desenvolvimiento normal de la vida del paciente  Mantener el crecimiento y el desarrollo según los patrones genéticos  Prevenir las complicaciones agudas Perla Guadalupe .

23. Tratamiento  Es imprescindible lograr glucemias dentro de un rango que se acerque a los valores normales durante la mayor parte del día.  Valores normales de acuerdo a las normas de ISPAD. Examen de A1C (Hemoglobina glucosilada): Es un examen de laboratorio que muestra el nivel promedio de azúcar (glucosa) en la sangre durante los últimos tres mes

24. Tratamiento  Insulinoterapia,  La administración de insulina debe realizarse tratando de semejar la secreción de la insulina por las células beta.  El tratamiento con la insulina deberá ser especificada por el médico según las características del paciente. (Peso, edad, avance de la enfermedad etc.)

25. Tratamiento con insulina.  3 de acción rápida (insulina lispro, insulina aspartica, insulina glulisina)  2 de acción prolongada (insulina glargina, insluina determir.)

26. Tratamiento.  Área de administración subcutánea de insulina

27. Incidencia.  La mayor incidencia es en Escandinavia y el norte de Europa.  Incidencia anual de hasta 40 por cada 100.000 niños de 14 años o menos en Finlandia, 31 por 100.000 en Suecia, el 22 por 100 000 en Noruega, y 20 por 100.000 en Inglaterra.  En los Estados Unidos, la incidencia anual es de 16 por 100.000 niños.  La menor incidencia de la diabetes tipo 1 (<1 caso por cada 100 000 por año) se encuentra en China y partes de América del Sur  La incidencia mundial de diabetes tipo 1 está aumentando (aproximadamente un 3% cada año).  78,000 niños desarrollan diabetes tipo 1 cada año

28. L a dia b ete s me l l i tu s ti p o 2 (DMT2), con o cid a an t eri o rmen t e com o di a bet e s de l ad u lt o , e s un síndrom e qu e s e caracteriza pri n cip a l m en t e po r n ive l es el e vado s d e g lucos a e n s an g re (hip e rglucem i a ) y e s e l tip o de d i ab e te s má s f r ecue n te. elena Diabetes Mellitus Tipo 2

29. Mapa 1. Incidencia mundial de diabetes proyectada para el año 2027. Diabetes Mellitus Tipo 2

30. Aunque la DMT2 tiene un factor genético importante el estilo de vida del individuo determina la expresión de la enfermedad; por ejemplo, la falta de ejercicio y una dieta ri c a en car b ohi d ratos y gra s a s . Diabetes Mellitus Tipo 2

31. Factores genéticos Alteración de la sec r eción de insulina Hi pe rglu c emi a Estilo de vida Hábitos alimenticios Resistencia a la insulina Diabetes Mellitus Tipo 2

32. Esquema que explica el desarrollo de la DMT2 Diabetes Mellitus Tipo 2

33. Diabetes Mellitus Tipo 2

34. L a caus a d e l a DMT2 e s u n a fall a e n la manera en como las célul a s d e l org a nismo utiliza n o produce n la insul i n a , hormo n a q u e s e pro d uc e e n el pá n c r ea s y que introd u c e l a gl u cos a al interio r d e la s células p a ra l a pro d ucció n de energía. Diabetes Mellitus Tipo 2

35. La DMT2 se caracteriza por una resistencia a la insulina; es decir, las células del tejido adiposo, músculo e hígado no responden normalmente a la insulina lo que provoca que los niveles de azúcar se acumulen en sangre (hiperglucemia) y que el páncreas libere una mayor cantidad de insulina para compensar el aumento de glucosa; sin embargo, la liberación de ésta disminuye confor me progres a l a enfer m ed a d . Diabetes Mellitus Tipo 2

36. La DMT2 tiene un efecto a largo plazo sobre diferentes partes del organismo, por ejemplo, riñón (nefropatía), retina (retinopatía) y sistema nervioso periférico (neuropatía). Diabetes Mellitus Tipo 2

37. Otr a alteració n im p ortant e en e l sis t em a n ervios o y m e nos d e sc r it a e s l a e n cefal o p a tía diabética; es decir, el efecto q u e tien e l a DMT2 e n el cerebr o y su s consecuen cias e n la s f u ncio n e s cogn oscitivas com o l a m e m o ria. Ad e m á s , la DMT2 parec e ten e r u n a relación c o n e l envej e cimiento cerebra l acel e rado y e l d e sar r oll o d e enferm e d a d e s n e uro d e g e n erativa s com o el Alzheimer. Diabetes Mellitus Tipo 2

38. Memoria S e h a d emo s t r ad o q u e e l c o n s umo de agua con glucosa y la administración de insulina pueden mejorar la realización de las pruebas de memoria. Esto sugiere que la disminución en las pruebas de memoria está relacionado con una alteración en los niveles de glu c o s a y d e i n s u lin a e n e l cerebro, espec i a l mente e n e l h i pocampo .

39. Enferm e dad de Alz h eim e r Estudios epidemiológicos han señalado que las personas con DMT2 tienen el doble de probabilidad de d e sar r o l l a r de men c i a t ip o A lzh e ime r , la cual se caracteriza por una pérdida progresiva embargo, d e la estos estudios realiz ad o en adultos mayores frecuentemente presentan memoria. Sin se han que otras en f ermeda d e s com o l a presi ó n arteri a l elevada y niveles altos de colesterol, que por sí mismos son factores de riesgo para el desarrollo de la demenc i a d e tip o A l zhe i me r .

40. L a DMT 2 a fecta nervioso central a l sis t ema y co n secue n te m e n t e a l a s fu n c i o n es c o g n o s c iti v a s l a s c u a l e s de b e n s e r consideradas como parte de la ev a l u ac i ó n d e l a e n ferm e d a d y a qu e est a s influy e n d i r ect a m e n te s o b r e l a a d h e r e n ci a ter a pé u t i c a al tratamiento; por ejemplo, recordar el horario de la administración de l o s me d ic a me n to s o e l día d e l a cit a co n e l m é d i c o , y s o br e la ca l i d a d d e vi d a de l p a ci e nte . Diabetes Mellitus Tipo 2

41. GUMARO ANTONIO Envejecimiento acelerado El cerebro diabético presenta características de un cerebro envejecido normal; por ejemplo, alteraciones en los vasos sanguíneos que irrigan al cerebro como vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo, aumento de los niveles de radicales libres y estrés oxidante. Estas alteraciones se acompañan de una disminución de la función cognitiva global equivalente a varios años de vida. Asimismo, el efecto de la DMT2 sobre el cerebro progresa rápidamente ya que algunos estudios han reportado una disminución del hipocampo desde etapas tempranas de la enfermedad (como se muestra en la imagen del centro).

42. Ima g e n d e u n pacie n t e con DMT2 med i ante resonancia mag n ét i c a (IRM) s e observ a una disminución de l hi p ocampo (H) y l a amígd a la (A). ( Dia b eto l ogí a V ol. 4 6 pp.1 6 04 - 10, 2003). Diabetes Mellitus Tipo 2

43. T ratami e nto Diabetes Mellitus Tipo 2

44. Diabetes Mellitus Tipo 2

45. Diabetes Mellitus Tipo 2

46. Diabetes Mellitus Tipo 2

47. Diabetes Mellitus Tipo 2

48. Diabetes Mellitus Tipo 2

49. Diabetes Mellitus Tipo 2

50. Diabetes Mellitus Tipo 2

51. Diabetes Mellitus Tipo 2

52. Diabetes Mellitus Tipo 2

53. Diabetes Mellitus Tipo 2

54. T ratamiento