Hormona de crecimiento

funcion y deficiencia e hipersecrecion de hormona de crecimiento
libro medicina interna ed 18

1. UNIVERSIDAD CATÓLICA DE HONDURAS MEDICINA INTERNA 3 TEMA: HORMONA DE CRECIMIENTO ALUMNA: MARGIE REGINA RODAS FECHA: 26-1-18

2. HORMONA DEL CRECIMIENTO E s la hormona más abundante de la adenohipófisis y las células somatotrofas secretoras de GH constituyen 50% de la población celular total de la adenohipófisis. La concentración normal de la hormona de crecimiento en el plasma adulto oscila entre 1,6 y 3 ng/ml niños o adolescente se aproxima a: 6 ng/ml.

3. CARACTERISTICAS DE LA SECRECIÓN Es pulsátil Se libera mayormente durante el sueño Equilibrio entre GHRH (liberadora) y Somastotina (inhibitoria) ¿ Cuándo aumentan las concentraciones de GH? Sueño Ejercicio Estrés físico Traumatismos septicemia

4. Transporte plasmático de GH Se une a GHBP( Growth hormone-binding protein ) Son formas solubles y circulantes del dominio extracelular del receptor GH-R Es secretada por el hígado y riñón

5. Donde hay receptores de GH? Hígado Mm estriado Riñón Hueso, cartílago Glándula mamaria Tejido adiposo SNC: hipotálamo, hipocampo y plexo coroideo

6. TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO Maduración esquelética y crecimiento somático La actividad de. crecimiento del hueso depende de estímulos hormonales como: GH IGF-I, esteroides sexuales, Hormonas tiroideas factores paracrinos del crecimiento y citocinas Al final de la infancia, la velocidad media de crecimiento es de unos 6 cm/año La máxima velocidad de crecimiento ocurre en la parte media de la pubertad, cuando la edad ósea es de 12 (niñas) o de 13 años (niños ).

7. DEFICIENCIA DE GH en niños Deficiencia de GH Mutaciones en el receptor de GHRH Insensibilidad a la hormona del crecimiento Talla baja de causa nutricional Talla baja de causa psicosocial

8. Cuadro clínico y diagnóstico es frecuente encontrarse con casos de talla baja; la decisión de someter a estos niños a estudios requiere de juicio clínico e información completa sobre su crecimiento y desarrollo y antecedentes familiares . Estudios de laboratorio la mejor manera para valorar su deficiencia es examinando la reacción a ciertos estímulos como ejercicio, hipoglucemia inducida por insulina y otras pruebas farmacológicas El tratamiento sustitutivo con GH recombinante (0.02 a 0.05 mg/ kg/día por vía S.C

9. El talento no tiene tamaño, ni limites.

10. DEFICIENCIA DE GH EN EL ADULTO Este trastorno suele deberse a una lesión hipotalámica o de las células somatotrofas de la hipófisis El orden de secuencia de la pérdida hormonal suele ser: GH → FSH/LH →TSH → ACTH

11. Cuadro clínico y diagnóstico Los cambios de la composición del organismo son frecuentes y consisten en reducción de la masa corporal magra, incremento de la masa grasa con depósito selectivo de grasa visceral intraabdominal y aumento del índice cintura: cadera

12. Diagnostico y Tratamiento de Deficiencia de GH Con pocas excepciones, éstos deben restringirse a enfermos que presenten los siguientes factores predisponentes: cirugía hipofisaria tumores o granulomas hipofisarios o hipotalámicos, 3) antecedente de radiación craneal 4 ) signos radiológicos de lesión hipofisaria , 5 ) necesidad de administración de GH durante la infancia o, aunque rara vez, 6 ) concentraciones de IGF-I inexplicablemente bajas con respecto a testigos de la misma edad y sexo LAS CONTRAINDICACIONES DE ESTE TRATAMIENTO SON: la presencia de una neoplasia activa hipertensión intracraneal diabetes no controlada retinopatía .

13. La prueba mejor validada para distinguir a los pacientes con una función hipofisaria suficiente de los que tienen una AGHD es LA HIPOGLUCEMIA INDUCIDA CON INSULINA (0.05 A 0.1U/KG). TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE GH EN EL ADULTO

14. Tribu Africana Pigmeos

15. HIPERSECRECIÓN DE GH La causa más frecuente de la hipersecreción de GH son los adenomas de las células somatotrofas, aunque en raras ocasiones puede deberse a otras lesiones extrahipofisarias

16. La causa más frecuente de acromegalia secundaria a la GHRH es: TUMOR CARCINOIDE TORÁCICO O ABDOMINAL

17. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO El crecimiento óseo acral excesivo causa abombamiento frontal aumento del tamaño de manos y pies Crecimiento de la mandíbula con prognatismo A mpliación del espacio entre los incisivos inferiores.

18. Estudios de laboratorio El diagnóstico de acromegalia se confirma demostrando la falta de supresión de GH a <0.4 μg/L de 1 a 2 h después de una sobrecarga oral de glucosa (75 g).

19. TRATAMIENTO ACROMEGALIA El objetivo del tratamiento es: Controlar la hipersecreción de GH y IGF-I Abatir o detener el crecimiento tumoral Mejorar las enfermedades asociadas Preservar la función hipofisaria.

20. ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA El acetato de octreótido es un análogo sintético de la somatostatina, es relativamente resistente a la degradación en el plasma . Su semivida en el suero es de 2 h . El octreótido se administra en inyecciones subcutáneas, comenzando con dosis de 50 μg tres veces al día que pueden incrementarse gradualmente hasta 1 500 μg/día EL OCTREÓTIDO Y LANREOTIDO, en preparaciones de deposito de acción prolongada, son el tratamiento farmacológico preferido para la acromegalia.

21. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GH El PEGVISOMANT antagoniza la acción de la GH endógena al bloquear la unión de la GH periférica con su receptor . El pegvisomant se administra por medio de inyecciones subcutáneas diarias (10 a 20 mg) y normaliza el IGF-I en mas de 90% de los pacientes .

22. AGONISTAS DE DOPAMINA La BROMOCRIPTINA Y LA CABERGOLINA suprimen modestamente la secreción de GH en algunos pacientes. Por lo general se necesitan dosis altas de bromocriptina (≥20 mg/día ) o cabergolina (0.5 mg/día) para obtener una eficacia terapéutica pequeña sobre la GH.

23. RADIOTERAPIA Reduce la masa tumoral y, con el tiempo, disminuye la concentración de GH . El 50% de los pacientes deberán transcurrir por lo menos ocho años para que las concentraciones de GH disminuyan por debajo de 5 μg/L; esta reducción de la GH se logra aproximadamente en 90% de los pacientes después de 18 años ,

24. Bibliografía Medicina Interna de Harrison 18 edición Pág. 2890-2896