HTA2025_AURELIO_PIZARRO_ASTUDILLO11.pptx

Presentación sobre hipertension pg mfyc

1. HIPERTENSION ARTERIAL – CRISIS HIPERTENSIVA

2. Enfermedad crónica de etiología multifactorial, controlable, que se caracteriza por una presión arterial elevada de forma sostenida en las arterias, lo que obliga al corazón a bombear con más fuerza. La guía 2025 de la AHA/ACC mantiene el umbral diagnóstico en ≥ 130/80 mmHg . Como una presión arterial sistólica igual o superior a 140 mmHg o presión arterial diastólica igual o superior a 90 mmHg , es uno de los factores de riesgo más importantes para las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad renal crónica. DEFINICION

3. FISIOPATOLOGIA

4. ORGANOS DIANA

5. DIAGNOSTICO Y EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO 1) Detectar y confirmar la presencia de HTA. 2) Establecer el RCV global del paciente. 3) Identificar alguna posible causa de HTA secundaria. Se utiliza: Anamnesis, examen físico y exámenes complementarios.

6. MPAC

7. MAPA

8. AMPAd

9. ¿CUAL ES VALIDA?

10. CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

11. Hipertensión ortostática Aumento exagerado de la PA al adoptar la posición de pie. Considerar: 1) la HTA ortostática en jóvenes puede predecir la aparición de HTA sostenida en la edad adulta 2) la presencia de HTA ortostática en el consultorio ayudaría a identificar individuos con riesgo de HTO. Hipertensión sistólica aislada en jóvenes PAS ≥140 mmHg con una PAD <90 mmHg . Esta HSA en jóvenes se denomina espuria. La evaluación de la PAoC , permite establecer el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de estos pacientes. Hipertensión sistólica aislada en mayores Forma más común de HTA después de los 50 años y está presente en la mayoría de los pacientes >70 años. Se asocia con eventos y muerte CV. En pacientes sin ECV establecida y/o DOB, medir la PA fuera del consultorio. Hipotensión ortostática e hipertensión supina Descenso de la PA de ≥20/10 mmHg , luego de 1 y/o 3 minutos de ponerse de pie tras un período de 5 minutos sentado o acostado. Su evaluación es importante porque está asociada con: 1) un mayor riesgo de eventos CV 2) síntomas que limitan la tolerabilidad del paciente a enfoques más intensivos de reducción de la PA 3) un mayor riesgo de eventos adversos como las hospitalizaciones por hipotensión. La posición de la cama que mantenga la cabeza erguida (posición de Trendelenburg invertida) puede reducir la hipertensión supina.

12. METODOLOGIA DEL ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO a) Anamnesis FARMACOS QUE PUEDEN ELEVAR LA P.A.

13. b) Examen físico • Medición de la PA en ambos brazos en la primera consulta • Perímetro de la cintura con el paciente de pie • Examen de los miembros superiores e inferiores: pulsos, temperatura, lesiones dérmicas y edema. • Palpación abdominal: visceromegalias y aorta abdominal. • Examen neurológico: Su objetivo es la detección de daño de órgano blanco. Evaluar el estado cognitivo de los pacientes hipertensos. • Palpación tiroidea. • Auscultación: cardíaca, carotídea, femoral, pulmonar y abdominal (aportan datos que modifican la conducta diagnóstica CV).

14. c) Exámenes Complementarios

15. ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL a) Condiciones clínicas asociadas La HTA se asocia a otros FRCV (DLP, Intolerancia a la glucosa, DM), lo cual eleva el RCV. En las mujeres se deben evaluar desórdenes hipertensivos del embarazo o menopausia precoz. Existen condiciones clínicas asociadas que determinan por sí solas un RCV alto o muy alto: • Enfermedad cerebrovascular: ACV isquémico, ACV hemorrágico, AIT y/o DC sin otra causa evidente. • Enfermedad cardíaca: IAM, angina de pecho, revascularización coronaria, IC. • Retinopatía III/IV: hemorragias, exudados, papiledema. • ERC moderada avanzada: IFG <30 ml/min/1,73 m2 y/o proteinuria > 500 mg/24 horas. • EVP sintomática: claudicación intermitente, amputación de origen vascular, revascularización. b) Lesiones subclínicas (LSC) en órgano blanco Alteraciones asintomáticas en órgano blanco que progresan hacia la ECV. Su presencia implica, a partir de valores de PA ≥130/80 mmHg , un riesgo alto. • HVI: diagnosticada por ECG o ecocardiograma. • Placas ateroscleróticas: identificadas en cualquier territorio, por radiología o por ultrasonido. • Rigidez arterial: evaluada por la VOP (elevada según grupo etario y sexo). • ERC: IFG entre 30 y 60 ml/min/1,73 m2, y/o con RAC >30 mg/gr. • EVP asintomática: índice tobillo/brazo <0,9 o >1,3. • Lesiones de sustancia blanca cerebral: 1) hiperintensidades en la RNM (periventriculares y/o hemisféricas), 2) Infartos lacunares, 3) microhemorragias.

16. c) Otros factores de riesgo cardiovasculares • No Modificables: personales: edad (varones >55 años, mujeres >65 años), bajo peso al nacer, HTA maligna. Antecedentes familiares (padre, madre, hermano/a) de ECV prematura (evento CV en varón <55 años o mujer <65 años), antecedentes familiares o parentales de HTA de inicio temprano. • Potencialmente Modificables: sedentarismo, alimentación no saludable, enolismo, tabaquismo, LDL-c ≥100 mg/dl, HDL-c bajo (varones <40 mg/dl o mujeres <50 mg/dl), TGC elevados (≥150 mg/dl), obesidad abdominal (perímetro de la cintura en varones ≥102 cm y mujeres ≥88 cm), glucemia alterada en ayunas (>100 mg/dl), frecuencia cardíaca (valores en reposo >80 lpm ).

17. d) Modificadores de riesgo cardiovascular A) Modificadores de riesgo obtenidos por interrogatorio: 1. Antecedentes familiares. 2. Antecedentes gestacionales: preeclampsia, HTA gestacional, bebé de bajo peso al nacer o pre-término , DM gestacional, síndrome de ovario poliquístico, menopausia. 3. Disfunción eréctil. 4. Inflamación: valor de PCR ≥2 mg/L, descarte otras causas de inflamación. 5. SAOS: Utilizar la escala de Epworth o el cuestionario STOP BANG. 6. Cáncer: El riesgo está dado por el tipo de neoplasia, la inflamación crónica asociada y la terapia antineoplásica utilizada. 7. Estrés psicosocial 8. Calidad del sueño: Evaluar duración y calidad del sueño. El insomnio, el sueño no reparador y el SAOS son considerados modificadores de riesgo CV. 9. Polución ambiental: PM2.5; arsénico, aumento del ruido crónico en el entorno. 10. Alimentos seleccionados: azúcares refinados, alimentos procesados, ácidos grasos saturados. 11. APP de ER hipertensiva, otros ingresos de internación transitoria

18. B) Modificadores de riesgo obtenidos por examen físico: 1. Obesidad 2. Fragilidad 3. Debilidad muscular objetivado con handgrip . C) Modificadores de riesgo obtenidos por estudios complementarios: 1. Enfermedad hepática asociada al metabolismo 2. Hiperuricemia: Debe ser tenida en cuenta como un modificador en valores por encima de 6 mg/dl. 3. Modificadores lipídicos de riesgo CV a. Colesterol No-HDL: cifras por encima de 130-150 mg/dl b. Lp (a): Lp (a) una vez en la vida a cada individuo adulto c. Presencia de síndrome metabólico.

19. HTA RESISTENTE HTA PSEUDORRESISTENTE

20. POSIBLES CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSION

21. OTRAS CAUSAS ENDOCRINAS DE HIPERTENSION SECUNDARIA

22. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL OBJETIVOS DE PRESION ARTERIAL Se desaconseja reducir la PAD por debajo de 70 mmHg , ya que esto puede comprometer la perfusión coronaria, especialmente en pacientes con rigidez arterial o EC.

23. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL. CAMBIOS AL ESTILO DE VIDA

24. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ELECCION DE FARMACO

25. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL INICIO DE TRATAMIENTO

26. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

27. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

28. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

29. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

30. MANEJO DE LA HIPERTENSION RESISTENTE

31. MANEJO DE LA HIPERTENSION RESISTENTE

32. OBJETIVOS – MAS ALLA DE LO DICHO – CAMBIAR EL CHIP