I.3. farmacos usados en la anestesia general

Anestesiología, medicina crítica y emergencias.
Bloque I: el paciente anestesiado.
Fármacos usados en la anestesia general

1. I.EL PACIENTE ANESTESIADO
Fármacos usados en la
anestesia general
Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos
Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid

2. •Anestesia general
1.-Anestesia inhalatoria
oGases anestésicos: óxido nitroso, Xenón
oVapores anestésicos: éter, cloroformo, halotano,
isoflurano, enflurano, desflurano o sevoflurano
2.-Anestesia intravenosa (TIVA)
oHipnótico
oAnalgésico opiáceo
oBloqueante neuromuscular [B.N.M.]
3.-Anestesia balanceada
•Anestesia regional
•Sedación consciente
•Anestesia combinada
Procedimientos anestésicos
técnicas

3. •Anestesia general
1.-Anestesia inhalatoria
oGases anestésicos: óxido nitroso, xenón
oVapores anestésicos:
oÉter, cloroformo, halotano, isoflurano, enflurano,
desfluranoo sevoflurano
2.-Anestesia intravenosa (TIVA)
oHipnótico
oAnalgésico opiáceo
oBloqueante neuromuscular [B.N.M.]
3.-Anestesia balanceada
•Anestesia regional
•Sedación consciente
•Anestesia combinada
Procedimientos anestésicos
técnicas
Cloroformo: Las arritmias, la depresión
respiratoria y la hepatotoxicidaddel cloroformo
hicieron que el éter fuera el mas usado.
Eter: PROPIEDADES QUIMICAS: Este
compuesto forma peróxidos inestables en
presencia de aire y luz solar, los cuales
explotan espontaneamente, especialmente
cuando se concentran durante una destilación.

4. Anestesia inhalatoria
Los anestésicos inhalados deben de pasar por múltiples
barrerasentre la máquina de anestesia y en cerebro.
Diferencia de concentración o presión parcial
Equilibrio
Se igualan las concentraciones: inspiratoria,
alveolo, sangre, cerebro

5. Anestesia inhalatoria
FGF(flujo de gas fresco) determinado por el vaporizador
Fi(concentración inspiratoria de gas, o concentración del
anestésico en el circuito) determinada: FGF, FR, VC, absorción del
circuito
FA(concentración alveolar): ventilación, extracción (GC, diferencia
Alveolo-Venosa), concentración
Fa(concentración arterial del gas): ventilación y perfusión
Los anestésicos inhalados deben de pasar por múltiples
barrerasentre la máquina de anestesia y en cerebro. Diferencia
de concentración o presión parcial

6. Farmacocinética
Captación o absorción: Transferencia del
anestésico desde el vaporizador a alveolos
y a capilares pulmonares
Distribución: para hacer el efecto hay que
llegar al cerebro
Metabolismo
Eliminación: vía respiratoria
Lafarmacocinéticaes la rama de la
farmacologíaque estudia los procesos a
los que un fármaco es sometido a través
de su paso por el organismo.

7. Factores que determinan la
velocidad del paso de los
anestésicos inhalados a la
sangre
Fi(concentración inspiratoria de gas, o
concentración del anestésico en el circuito)
determinada: Flujo de gas fresco, FR,
Volumen corriente, absorción del circuito

8. Factores que determinan la
velocidad del paso de los
anestésicos inhalados a la
sangre
afinidad del gas por un medio, sangre, tejido graso

9. 0,5 1 1,5 2.0 2,5
0
10
20
30
40
50
60
Horas de anestesia
Minutos para la recuperación
La acumulación del agente anestésico en la grasa, en los músculos y
en los órganos retrasa la velocidad de recuperación
Recuperación de la anestesia a 1,6 MAC
Éter
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Desflurano

10. CAM (concentración alveolar mínima)
•Concepto: Define la concentración alveolar de un
anestésico en forma de gas o vapor, tras un periodo
de equilibrio, cuando se igualan las presiones, que
suprime la respuesta motora en el 50% de los
individuos sometidos a un estímulo doloroso
(incisión quirúrgica)
•Refleja la presión cerebral del anestésico
•Es una medición de potencia de los anestésicos
inhalados
•Refleja una respuesta motora (medular) ante un
estímulo. No refleja profundidad anestésica, es un
efecto cerebral

12. •CAM 95:
–Valor en el que el 95% de los pacientes no tiene
respuesta motora al estímulo doloros
–Corresponde a 1,3 CAM
•CAM despertar:
–Valor en el que el 50% de los paceintes abren los
ojos ante una orden
–Corresponde a 0,5 CAM
•CAM-BAR (CAM de respuesta de bloqueo
adrenérgico)
–Valor con el que se suprime la reacción
simpaticomimética de la incisión quirúrgica
–Corresponde a 1,5 CAM
•La anestesia profunda se consigue con 2 CAM

13. Anestésicos inhalatorios
Clasificación

14. Anestésicos inhalatorios: acciones
farmacológicas
SNC: anestesia, índice metabólico cerebral 
FSC, PIC
Pulmón:
•Broncodilatación
•Pulgencia(sesaciónde picor, ardor,
irritación)
Cardiovascular:
•Vasodilatación
•Cardioprotector
Hepatotoxicidad:halotano(poco frecuente)
Nefrotoxicidad: sevofluorano(experimental)
presión en cavidades cerradas (N
2O)
Nauseas, vómitos, escalofríos, hipotermia
Teratógeno??
Hipertermia maligna

15. •¿Qué es?respuesta bioquímicaen cadena desencadenada en la
musculaturade los pacientes susceptibles, por los anestésicos
generales.
•Incidencia: entre 1/260 000 a 1/3000 anestesias. Niños y varones.
•Enfermedad hereditaria
•Fisiopatología:
Acumulación del Ca
++
en el citoplasma muscular estriado ante un
estímulo determinado (anestésicos generales) lo cuál origina la
situación de hipermetabolismo.
•Clínica:
taquicardia, metabolismo , rigidez muscular, mandíbula de acero al
intubar, fiebre, hiperpotasemia,
•Complicaciones graves:
paro cardiaco, daño cerebral, hemorragia interna y fallo de otros
orgánicos.
Hipertermia maligna

16. •Fármacos que lo desencadenan:
•Anestésicos inhalados
–sevofluorano
–desfluorane
–isofluorane
–halotano
–enfluorano
–Methoxyfluorane
•Succinilolina
•Diagnostico
–Biopsia muscularcon el posterior test de contractura con
Cafeína-Halotano(muy difícil de hacer)
•TTO
–Dantrolenesódico. Derivado de la hidantoínaque actúa bloqueando la liberación del
calcio del retículo sarcoplásmico(contracción de músculo esquelético). También indicado S.
neurolepticomaligno
–Control general del paciente
Hipertermia maligna

17. Anestésicos inhalatorios: indicaciones

18. Dolicocolon-no usar oxido nitroso

19. •Anestesia general
1.-Anestesia inhalatoria
oGases anestésicos: óxido nitroso
oVapores anestésicos: éter, cloroformo, halotano,
isoflurano, enflurano, desfluranoo sevoflurano
2.-Anestesia intravenosa (TIVA)
oHipnótico
oAnalgésico opiáceo
oBloqueante neuromuscular [B.N.M.]
3.-Anestesia balanceada
•Anestesia regional
•Sedación consciente
•Anestesia combinada
Procedimientos anestésicos
técnicas
Erróneamente llamado

20. Resumen de los efectos de hipnóticos y opiáceos
Etomidato: miocloniasson contracciones musculares involuntarias, breves,
bruscos y repentinos, a modo de sacudidas.

21. (-) Etomidato: insuficiencia suprarrenal
(-) Etomidato
Barbitúricos: crisis de
porfiriasagudas

22. Agonistas Receptores adrenérgicos
alfa 2 (RAA2): dexmedetomidina

23. RAA2: Son receptores principalmente postsinápticosdistribuidos en
múltiples zonas,
Existen diversos tipos de Adrenoreceptores:
• Alfa 2A:en vasos sanguíneosperiféricos y producenvasoconstricción
• Alfa 2b y 2C:
‒En la médula espinal y en el cerebro, en las neuronas noradrenérgicas
del sistema nervioso central (principalmente locus ceruleusy complejo
motor medular dorsal). Inhiben la liberación de noradrenalina
mediando hipertensión y bradicardia.
‒También se hallan en las astas dorsales medulares, núcleos
medulares ventrolateralesy en el sistema reticular activador
ascendente.
‒Así mismo, se ha documentado su presencia en el hígado, el páncreas, las
plaquetas, los riñones,el tejido adiposo y los ojos.
• Tipo C: median el control del tono vascular, proporcionan analgesia de
origen espinal, la actividad de neuronas transmisoras del dolor.
Agonistas Receptores adrenérgicos alfa 2
(RAA2): 1-Dexmedetomidina 2-Clonidina

24. Dexmedetomidina
Efectos clínicos
•Antihipertensivo
•Sedación
•Ansiolisis
•Analgesia
•Antiescalofrios
•Desciende actividad
simpática
Efectos adversos
•Bradicardia
•Hipotensión
•Sequedad de boca
•Nauseas

25. •Ejercen su acción por la ocupación y posterior
activación de receptores específicos a nivel
del SNC y órganos periféricos
•Distribución de Receptores opiáceos
–Cerebro, medula espinal
•Términos
–Opiáceos: substancias derivadas del opio (morfina, codeína)
–Opioide: sustancias derivadas del opio, sintéticas, péptidos
opioides naturales y sintéticos
–Endorfinas: tres familias de péptidos opioides
endógenos, encefalinas, endorfinas y dinorfinas.
Analgésicos Opiáceos/opioides

26. Clasificación de los analgésicos opioides
Según su origen

27. Clasificación de receptores opioides
Receptor Efecto clínico Agonistas
Mu () Analgesia supraespinal
Depresión respiratoria
Dependencia física
Rigidez muscular
Morfina
Met-encefalina
Bendorfina
Fentanil
remifentanil
…
Kappa () Sedación
Analgesiaraquídea
Morfina
Nalbufina
Butorfanol
Dinorfina
Oxicodona
Delta () Anallgesia
Conductal
Epileptógeno
Leucoencefalina
endorfina
Sigma () Disforia
Alucinaciones
Estimulación respiratoria
Pentazocina
Nalorfina
Ketamina???

28. Adolonta
®
Clasificación de opioides según su potencia
analgésica y actividad intrínseca ()
Se comportan como
antogonistas en
presencia de
fármacos agonistas
puede precipitar un
síndrome de
abstinenciay
aumentar el dolor.
Puede síndrome de
abstinencia y de
precipitar un aumentar
el dolor.
alta afinidad
por los
receptores mu
pero una baja
actividad
intrínseca.
Bloquean el
efecto de la
morfina . Efecto
tope para la
analgesia.
Butorfanol
Nalbufina
Pentazocina
Dezocina

29. •Analgesia
•SNC
–Euforia y sensación de bienestar
–Sedación
•Antitusígeno
•Depresión respiratoria
–Varia según fármaco, vía de administración, velocidad de
administración, dosis, estado general y fármacos coadyuvantes
•Hemodinámicos: vasodilatación venosa y arterial
•Náuseas y vómitos
•Digestivos: enlentecimiento de peristaltismo intestinal, vaciamiento
gástrico, tono Oddi
•Miosis: estimulación núcleo Edinger-Westphal
•Tolerancia: necesidad de la dosis para obtener el mismo efecto
•Dependencia: cuadro de deprivacióncuando se suspende
•Administración: IV, subcutánea, raquídea
Opioides Efectos

30. Escopolamina Burundanga
trompetas del ángel (izquierda), datura planta sagrada (arriba a la derecha),
y estramonio (parte inferior derecha).
Es un antimuscarínico, sustancia afín a la atropinaque se encuentra en la
belladona (atropa belladonna)

31. Relajantes
neuromusculares

32. Mitocondria
CoA
CO
RN
-
A
Co
ACo= acetil colina (tb ACh)
RN-ACo= recepto nicotínico de ACo
Co= colina
A= acetato
CO
A
CO
A
CO
A
CO
A
CO
APlaca neuromuscular
Terminal presinaptico
Membrana sinaptica
Hendidura sináptica
Músculo
Axón
Ca
++
Ca
++
Ca
++
Ca
++
Vesícula sináptica
Acetil colin esterasa
Acetil-CoA
Contracción muscular-RNM-neostigmina-sugammadex
RNM
Neostigmina
(-)
RNM
Sugammadex

33. Relajantes neuromusculares según
su mecanismo de acción
Despolarizantes No despolarizantes
Acción corta Acción corta
Succinilcolina Mivacurio
Intermedia
Rocuronio
Vecuronio
Atracurio
Cis-atracurio
Larga
Doxacuronio
Pipecuronio
Pancuronio

34. RNM: tanto los No despolarizantescomo los despolarizantes
compiten por los receptores de actilcolina.
Succinilcolina: parálisis de se inicia músculos elevadores del párpado,
m. de las mandíbulas, extremidades superiores, abdomen, glotis,
intercostales, y puntas de los pies. Mec. De acción: compite por los
receptores de acetil colina en la plana neuromuscular. La succinilcolina se
combina con el receptor y produce la despolarización, sin embargo debido a
la alta afinidad por el receptor y a su resitenciaa la actilcolinesterasa
produce una despolarización más prolongada que la acetilcolina. Inicialmente
se producen contracciones musculares transitorias, visibles por
fasciculaciones, seguidas de inhibición de la contracción muscular. Produce
hiperk, bradicardia con una segunda dosisde repetición
La acetil colina es degrada por la acetil colinesterasapresente en la
hendidura sináptica a colina y ácido acético. La colina pasa a la terminación
presinápticapara volver a formar acetilcolina. El acetato se elimina
Neostigminaes inhibidor de la acetil colinesterasacon lo que aumenta la
acetil colina
RNM no despolarizantes
Mec: Antogonizanla actilcolina ocupando sus receptores nicotínicos en
la placa neuromuscular
RNM despolarizantes. Despolarización permanente
Sugammadex: Una ciclodextrinamodificada

35. •La utilización de RNM comporta riesgo derivados de “relajación
residual” en el momento de despertar de la anestesia
•Insuficiencia respiratoria, hipoxemia
Neuroestimulador
•Se basa en el estímuloperiódico de un nervio motor
periférico y el registrode la respuesta contráctil
•Componentes del sistema
–Genera estímulos de gran intensidad y corta duración,
conectado a 2 electrodos situados en trayecto del N. cubital
•Respuesta contráctil del M. aductor del pulgar
–Análisis visual
–Cuantificado
•Registro mecamiográfico
•Electromiográfico
–Estímulo único
–Tren de cuatro (método más extendido)
Monitorización de la relajación

36. SIN bloqueo
Bloqueo neuromuscular DESPOLARIZANTE
Estímulo 0,1-10 HZ
Bloqueo neuromuscular NO DESPOLARIZANTE
estímulo
estímulo
1 2 3 30 min
1 2 3 5 6 7 min
Estímulo supramáximo: estímulo 25% mayor al necesario para obtener una respuesta máxima

37. Bloqueo neuromuscular No despolarizanteT4/=1
90% 80% 75%
T4/=0,75
Bloqueo neuromuscular DESPOLARIZANTE
TREN DE CUATRO
Cociente T4/T1

38. •Indicaciones de monitorización RNM
–Enfermedades que hacen imprevisibles la duración de acción
RNM
•Patologías que alteren farmacocinética de RNM
–Insuf. Renal y hepática
•Patología que alteran farmacodinamia de RNM
–Miastenia gravis
–Síndromes miasténicos
•Efectos adversos
–Posibilidad de recuerdo de dolor
Monitorización de la relajación

39. •Enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica
caracterizada por grados variables de debilidad de los
músculos esqueléticos(voluntarios) del cuerpo
•Defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los
músculos porque existen anticuerpos que bloquean
los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular
Miastenia gravis

40. ¿Se puede hacer una anestesia general
sin ventilación mecánica?