I.6. anestesicos locales

Anestesiología, medicina crítica y emergencias
Bloque I: el paciente anestesiado
Anestésicos locales

1. I.EL PACIENTE ANESTESIADO
Anestésicos locales
Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos
Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid

2. ÍNDICE
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
Sesión clínica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. HCU Valladolid. Alejandra Fadrique Fuentes
INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGÍA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
COADYUVANTES
OTROL AL
BIBLIOGRAFÍA

3. INTRODUCCIÓN
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
Sesión clínica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. HCU Valladolid. Alejandra Fadrique Fuentes
•Los anestésicos locales son bases débilesdisueltas en medio ácido
formados por un anillo aromático lipofílicounido a un grupo amina hidrofílico
por medio de un éster o amida.
•La cocaína tópica se empleócomo anestésico local en cirugía oftalmológica
en 1884 por Koller. La cardiotoxicidadproducida por la bupivacaínaen
gestantes aumento el interés
por los efectos secundarios de
estos fármacos a partir de los
años 70.

4. ÍNDICE
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
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INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGÍA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
COADYUVANTES
OTROL AL
BIBLIOGRAFÍA

5. APLICACIONES Y EFECTOS
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
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.
•Aplicaciones y efectos:
-Bloqueo nervioso: anestesia tópica y regional.
-Ttode síndromes de dolor neuropático.
-Antinflamatorio.
-Ttode arritmias cardiacas (efecto inotrópiconegativo).
-Disminución de la respuesta simpática durante la intubación.
-Vasoconstricción de la mucosa.
-Asma.
-Epilepsia (neuroprotector).
-Anticoagulante.

6. ÍNDICE
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INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGÍA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
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7. VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
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.
•↓uso de opioides:
-↓inmunosupresión
↓ infecciones
↓ recurrencia neoplásica
-↓ efectos secundarios (náuseas, vómitos, hiperalgesia)
•↓uso anestesia general:
-↓empleo y combinación de fármacos
↓ riesgo anafilaxia
↓ déficit neurológico postanestésico
-↓ complicaciones inducción e intubación (alt. hemodinámicas, respiratorias…)
-Evaluación durante la intervención
•↓dolor agudo postoperatorio:
-Movilización precoz (↓ tiempo de hospitalización y ↓ fen. tromboembólicos)
-↓ desarrollo vías de dolor crónico

8. ÍNDICE
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INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
COADYUVANTES
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9. MECANISMO DE ACCIÓN
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.
•Los AL bloquean diferentes canales:
-Canales de Na+:
También inhibidos por anest. Volátiles, ketamina, antidepresivos tricíclicos, inh.
de canales de Ca+2 y meperidina
-Canales de Ca+2:
Inotrópiconegativo, cardiotoxicidad
-Canales de K+:
Arritmias por reentrada
-Conducto de potencial del receptor transitorio para vaniloide1 (TRPV1):
Antinflamatorio
-Rutas metabólicas e intracelulares.

10. Conducción nerviosa
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- La llegada del estímulo nerviosoabre los canales de Na+ y K+ de la célula nerviosa.
- La entrada rápida de Na+ a la célula produce su despolarización (-90 a +30mV) .
- Al igualarse las concentraciones intra/extrac. de Na (+30mV) se alcanza el periodo
refractario.
- El K+ sale de la célula lentamente desde el estímulo nervioso hasta el fin del potencial, su
carga negativiza la membrana (repolarización) y vuelta al estado de reposo.
-
Gráfica de despolarización de la célula nerviosa. Esquema de apertura de los canales de Na+

11. Bloqueo de los canales de Na+
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- El pKadel AL y el pHdel medio modifican la cantidad de AL (base) no cargada.
- El AL no cargadoatraviesa la mb. lipídica.
- Se protona dentro de la célula (AL+H+)y bloqueolos canales de Na+ en su caraintracelular.
- La apertura de los canales de Na+ permite el paso transcanal del AL cargado y no cargado
(estimulación fásica).
Imagen modificada del Morgan y Mikhail RD. Anesthesia. 5ª ed. 2015

12. Bloqueo nervioso
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Tono muscular3-615-35δ
Motora6-2230-120α
S. autónomo0,3-1,30,7-1,3C
S. autonomo3-5<3B
Dolor, frío, tacto1-45-25γ
Propiocepción, tactoβ
A
FunciónDiámetro
(microm)
Velocidad de
conducción (ms)
Fibra
•Simpático > Dolor / Tacto > Propiocepción> Tacto y presión > Motor
•Bloqueo MIELINA > GROSOR
Tabla modificada del Miller RD. Anesthesia. 8ª ed. 2015

13. ÍNDICE
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INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGÍA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
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14. TIPOS
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•ÉSTERES:
-Cocaína, procaína, clorprocaína, benzocaína, tetracaína
-Metabolismo: Pseudocolinesterasasplasmáticas:
↓ toxicidad por ↓v/media (rápidamente metabolizadas)
Interferencia con succinil-colina o remifentanilo
-Anafilaxiapor ác. Aminobenzoico (PABA) cruzada con:
Entre AL tipo éster
Cremas (protectoras, cosméticas) tintes de pelo…

15. TIPOS
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•AMIDAS:
-Lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacína, ropivacaína, levobupivacaína
-Metabolismo hepático (P450):
V/media variable en función del fármaco (>toxicidad)
↑toxicidadafectación función hepática
-Bajo riesgo de anafilaxia:
No reacción cruzada entre grupo amida
Conservantes con PABA

16. ÍNDICE
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INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGÍA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
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17. FARMACOLOGÍA
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•Inicio de acción:
-Dosis:Es el factor más importante
-pKa:La proximidad con el pH aumenta la proporción de bases no cargadas y
facilita el paso a través de membranas lipídicas.
-pH:La acidosis ralentiza y disminuye el efecto de los AL.
•Potencia:
-Dosis: Es el factor más importante.
-Lipofilia:Aumenta el paso intracelular de AL e intensifica el bloqueo (>nº
canales bloqueados).
•Duración:
-Dosis
-Unión a proteínasy lipofilia: > unión a tejidos, menor aclaramiento.
-VC y lugar de inyección: < flujo, menor aclaramiento.

18. ÍNDICE
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
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INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGÍA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
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BIBLIOGRAFÍA

19. TOXICIDAD
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•Rara(0,01% de los procedimientos) ygrave.
•Absorción sistémica
Inyección intravascular directa; lo más frecuente
Absorción dosis extravascular
Dosis elevada + Lugar muy vascularizado + < Metabolización
•Factores que influyen en la toxicidad de los AL
Familia (ésteres < amida) y tipo de AL
Dosis del fármaco
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
•Clínica
Neurológica
Cardiovascular

20. Dosis máxima recomendada
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Lebovupivacaína
250 mg(3 mg/kg)200 mg(3 mg/kg)
Ropivacaína
225 mg(2,5 mg/kg)175 mg(2 mg/kg)Bupivacaína
Mepivacaína
500 mg(7 mg/kg)350 mg(4 mg/kg)
Lidocaína
Con VCDosis MÁX
(mg)
Fármaco
Tabla modificada del Miller RD. Anesthesia. 8ª ed. 2015

21. Lugar de inyección
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•Absorción vascular y flujo:
Intravenoso > Traqueal > Intercostal > Paracervical>
Epidural> Braquial > Ciático > Subcutáneo

22. Paciente y comorbilidad
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•Factores que aumentan la fracción libre de AL:
-Dañohepático: Cirrosis, colestasis severa
-Insuficiencia cardiacacongestiva
-Edad: Ancianos (disfunción) y RN (inmadurez).
-Embarazo: Progesterona (más en el 1er trimestre) e ingurgitación vascular
-Acidosismetabólica o respiratoria:
< unión a proteínas, < paso transmembrana, > fijación a receptores bloqueados
Acidosis fetal: Aumenta captación por parte del feto
Paso pulmonar ↓ toxicidad: Retirada de la circulación
-Hipoproteinemia
-Otros fármacos: bases débiles y otros AL.

23. Clínica
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•Neurológica:
-Inhibición de vías inhibitorias GABA ( x NMADA, ↑glutamato), luego
inhibición de vías activadoras.
-Clínica:
1. Alteración sensorial (entumecimiento peribucal, sabor metálico,
parestesia lingual, tinnitus, mareo, visión borrosa, acúfenos) con agitación,
nerviosismo, verborrea.
2. Espasmos musculares, temblores, convulsiones tónico-clónicas
generalizadas.
3. Depresión generalizada del SNC, pérdida de conciencia y dep.
respiratoria.

24. Clínica
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•Cardiológica:
-x3dosis tóxica neurológica.
-Clínica:
1. Taquicardia, hipertensión.
2. Hipotensión, bradicardia, alteraciones ECG:
Ensanchamiento QRS, arritmias de reentrada, taquicardia helicoidal, taquicardia y FV.
3. Paro cardiaco.
-Bupivacaínaes el AL de mayor cardiotoxicidad:
Poco margen dosis tóxica neurológica/cardiovascular
Difícil reversión
Poca respuesta a maniobras de RCP estándar
-Ropivacaína:
< potencia, > bloqueo diferencial, < toxicidad cardiovascular (< ef. inotróp. negativo) y
mejor respuesta a RCP.

25. Profilaxis
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.
•Medidas que disminuyen el riesgo de toxicidad:
-Etiquetadode medicación.
-Nuevos AL racémicos.
-↓y ajustar dosis:
AL aislado y en mezcla de AL.
Lugar de inyección.
Comorbilidad y tipo de paciente.
-Dosis test: Inyección fraccionada de 3-5 ml de AL con VC y dejar pasar un
tiempo cirulatorio.
-Adición devasoconstrictor.
-Control y vigilancia.
-Material RCP preparado.
MEZCLA DE AL:
-La toxicidad ADITIVA.
-Ajustar porcentualmente. Ej:
20% dMr Bupivacaína + 80% dMr Lidocaína

26. Tratamiento
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•Sospecha de intoxicación por AL:
1-Pedir AYUDA
2-Oxigenacióny ABC
3-Dosis iniciales de anticonvulsivantes
4-Preparar RCP
5-Solicitar intralipid
•Crisis convulsiva:
1-Anticonvulsivantes:Diazepam 0,1 mg/kg iv.
Otros fcos que ↑ umbral convulsivo: Lorazepam, midazolam o tiopental
2-BNMsi persiste la convulsión:
Succinil-colina (si intox. amidas) o BMND(si intox. éster)
3-NO emplear propofol ni fenitoína (depresión SNC)
4-Considerar intubación(Evitar acidosis)
5-Controlar progresióna clínica cardiovascular

27. Tratamiento
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•Clínica cardiovascular:
1-Manejo de la arritmiaen función del tipo
2-Parada cardiaca inicial:
-IniciarRCP.
-INTRALIPID:
Bolode 1,5 ml/ kg,repetir hasta 5 veces.
Iniciar perfusión lo más rápidamente posible a 0,25 ml/ kg/min.
3-Evitar:
Lidocaína, betabloqueantes, antagonistas del Calcio y vasopresina.
4-No recuperación:
-ContinuarRCP.
-Doblar dosis de perfusión de INTRALIPIDhasta 0,5 ml/kg/min.
-Considerar bypass cardioplumonar.

28. Tratamiento
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•INTRALIPID:
-Emulsión lipídica.
-Tto toxicidad cardiovascularpor AL:
Mepivacaína, lidocaína, bupivacaína, ropivacaína.
Unión y eliminación de AL en plasma y unido a canales.
-Mantener vigilanciahasta 12 horaspor riesgo de recurrencia.
-Precauciónen:
Anemia, coagulopatía, hepatopatía, dislipemia y pancreatitis.
-Riesgos de la infusión prolongada:
Efectos cardiovasculares (interacción) e inmunitarios deletéreos.
-Riesgo anafilaxiacruzada con:
Otras emulsiones lipídicas.
Sustancias que contengan aceite de soja, glicerol y fosfolípidos de huevo.

29. ÍNDICE
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
Sesión clínica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. HCU Valladolid. Alejandra Fadrique Fuentes
INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGÍA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
COADYUVANTES
OTROL AL
BIBLIOGRAFÍA

30. COADYUVANTES
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•Vasoconstrictores:
-VC:
↑ tiempo AL zona de inyección: ↑ profundidad yduracióndel bloqueo
↓ absorción sistémica: ↓ toxicidad
Dosis test
-Efecto analgésicoleve propio (rc α2-adrenérgicos asta dorsal de la ME).
-Potencia AL de corta duración (lidocaína).
-Precaución en zonas con vasculatura terminal.
-Adrenalina:
Anestesia plexos y epidural 5 microg/ml (1:200.000)
Intradural 0,2-0,5 mg

31. COADYUVANTES
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•HCO3-:
-↑pH del medio,↑velocidad de iniciodel bloqueo.
-AL disueltos en pH ácido: Bacteriostático y estabilidad química.
-Anestesia plexos:
1 mEq HCO3- / 10 mL de lidocaína, mepivacaína o clorprocaína.
0,1 mEq HCO3- / 10 mL de bupivacaína (precipitación a pH > 6,8)

32. COADYUVANTES
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•Opioides:
-↑ duración y↓ dosis de AL en anestesia del neuroeje:
Inhibición transmisión dolorosa por el asta dorsal de la ME.
- Intradural:
Morfina:
Prolonga 12 horas.
0,2-0,5 mg
Fentanilo:
Comienza antes y es más seguro que la morfina.
10-25 mcg
- Epidural: 10-20% del fco atraviesa duramadre (↑ absorción sistémica > ef. Adversos)
Morfina: 2 a 5 mg
Fentanilo: 50 a 100 mcg
-B. plexos e intraarticular: Controvertido (rc. opioides terminaciones axonales?)
-Efectos secundarios: Naúseas, vómitos, prurito, retención urinaria,
hiperalgesia…
MORFINA INTRATECAL
-I. Respiratoria(difusión cefálica)
-Daño neurológico(degeneración
neuronas médula ventral > en
isquemia y torácica).

33. COADYUVANTES
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•Corticoides:
-↓síntesis de PG(inhibición COX 1 y 2) espinal y ↓ NT excitatorios.
-Preparados Depot mayor duración.
-Epiduraly bloqueo de plexo nervioso: 5 a 10 mg
-No emplear intradural:
Riesgo de síndrome transitorio de cauda equina
↑ tolerancia a morfina
•Agonistas α2 adrenérgicos:
-Analgesia, sedación y ansiólisis, sin depresión respiratoria.
-Inhibición simpática: hipotensión, bradicardia y bloqueo.
-Clonidina:
Agonista parcial
Epidural: 5-10 mcg/ Kg bolo, 20-50 mcg/h infusión
Intradural: 150-450 mcg.
-Dexmedetomidina: Más selectiva que la clonidina pero menor experiencia.

34. ÍNDICE
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INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
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Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGFARMACOLOGÍÍAA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
COADYUVANTES
OTROL AL
BIBLIOGRAFÍA

35. OTROS AL
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•Prilocaína:
-Similar a lidocaína (↓ potencia, ↑ velocidad de acción)
-EMLA y bloqueo de Bier.
-Metahemoglobinemia:
Cianosis por oxidación de la Hb por o-toluidina
Mayor riesgo en RN
Tto: Azul de metileno
-↓TOXICIDAD (gran extracción pulmonar) y ↓ DURACIÓN:
ANESTESIA INTRADURAL EN CMA
•Clorprocaína:
-Éster: ↓TOXICIDAD (↑ metabolismo plasmático) con ↑DOSIS(10mg/kg):
ANESTÉSICO DE RESCATE PARA EPIDURALES CON DOLOR Y ALTA DOSIS DE AL AMIDA
-Neurotoxicidad intratecalpor conservantes en el pasado (fórmulas libres)

36. ÍNDICE
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
Sesión clínica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. HCU Valladolid. Alejandra Fadrique Fuentes
INTRODUCCIÓN
APLICACIONES Y EFECTOS
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
Conducción nerviosa
Bloqueo de los canales de Na+
Bloqueo nervioso
TIPOS
FARMACOLOGÍA
TOXICIDAD
Dosis máxima recomendada
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad
Clínica
Profilaxis
Tratamiento
COADYUVANTES
OTROL AL
BIBLIOGRAFÍA

37. BIBLIOGRAFÍA
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
Sesión clínica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. HCU Valladolid. Alejandra Fadrique Fuentes
LIBROS CONSULTADOS:
•Miller. Anesthesia.Ronald D. Miller. Capítulo 36, 8ª edición, Ed. Elsevier.
•Procedimientos en anestesia del Massachussets General Hospital.Levine, Allain,
Dunn, Kwo, Rosow. Capítulos 15-17, páginas 208-269, 8ªedición, Ed. Panamericana.
•Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail.Capítulo 16-17, páginas 235-259, cap.
44-46, páginas. 809-900. 5ª edición, Ed. Manual moderno.
•Anestesia: Fundamentos y manejo clínico. C. Tornero Tornero. Capítulo 23, páginas
294-302; Sección VI, páginas 532-629. 1ª edición. Ed. Panamericana.

38. BIBLIOGRAFÍA
Anestésicos locales: Aplicaciones, toxicidad y adyuvancia.
Sesión clínica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. HCU Valladolid. Alejandra Fadrique Fuentes
ARTÍCULOS CONSULTADOS:
•Local anesthesic agents.Malachy O Columnd. Anesthesia and intensive care medicina 15:2.
•Regional anesthesia-analgesia. Benjamin A. et al. Anesthesiology Clinics, 2014-12-01. Vol. 32,
núm 4, pag 841-851.
•Analgesia regional en paciente crítico postquirúrgico.S.Moliner Velázquez et al. REDAR, 2017-
03-01. Vol. 64, Num 3, Pag 144-156
•Intoxicación aguda por anestésicos locales.Carta al director. REDAR. 2016; 63(1);58-60
•Toxicidad de los anestésicos locales. Prevención y tratamiento.Errando C.L, et al. REDAR.
2013: 60 (Supl 1): 65-72.
•¿Por qué utilizar los bloqueos nerviosos periféricos en cirugía ortopédica?Gómez-Ríos M.A. ,
REDAR, 2017-04-01, Vol. 64, Num. 4, Pag. 181-184.
•Local anesthetic ans antiepilectic drug access and binding to a bacterial voltage.gated sodium
channel.Boiteus C. et al. P.N.A.S. U.S.A 2014; 11 (36); 13057-62