IAM - Ccomplicaciones electricas e isquemicas - Dr. Bosio

1. Complicaciones Eléctricas Complicaciones Isquémicas Infarto Agudo de Miocardio Matías Bosio

2. IAM COMPLICACIONES ELECTRICAS

3. Introducción Las arritmias son una de las manifestaciones mas frecuentes de la arteriopatía coronaria. Todos los episodios de isquemia, breves o prolongados, causan alteraciones electrofisiológicas en las células capaces de generar arritmias. La presencia de células con capacidad eléctrica dentro del área isquémica y en su periferia, crean la base para que las arritmias subsistan aun lejos del evento agudo.

4. Entre el 75% y 95% de los pacientes con IAM presentan alguna alteración del ritmo durante su permanencia en la UCO La incidencia de arritmias es tanto mayor cuanto menos tiempo ha transcurrido desde el inicio de los síntomas. Muchas de las arritmias graves aparecen antes de la hospitalización.

5. Fisiopatología Factores desencadenantes en FASE AGUDA: Perdida del potencial de reposo transmembrana Alteraciones del período refractario y excitabilidad Enlentecimiento de la conducción Aparición de mecanismos anormales de generación de impulso automático. Factores desencadenantes en FASE REPERFUCION: Por lavado de varios iones (lactato y potasio) Por sustancias tóxicas acumuladoras en área infartada

6. Fisiopatología Las arritmias en pacientes con IAM requieren tratamiento intensivo cuando: Deterioro Hemodinámico Aumento de la necesidad de O2 por disminución de la viabilidad Predisponen a arritmias ventriculares malignas

7. Clasificación Se clasifican de acuerdo al lugar de origen. Arritmias Supraventriculares Arritmias Ventriculares Bradiarritmias

8. Arritmias Supraventriculares Taquicardia Sinusal (FC >100) Tiene una incidencia aproximada del 40% y su presencia eleva a 30 días la mortalidad de los pacientes Se acompaña de una hiperactividad simpática Hipertensión o hipotensión transitoria Se asocia a IAM anterior con disfunción severa del VI Genera aumento consumo de O2 y disminución del tiempo de riego coronario, prolongando la isquemia Tto : B Bloqueantes excepto en hipotensos o Falla Sistólica.

9. Arritmias Supraventriculares Taquicardia Supraventricular Paroxística Incidencia < 10% en IAM De tratamiento inmediato por el alto consumo de O2 Masaje del seno carotideo o adenosina son útiles para retornar a RS.

10. Arritmias Supraventriculares Aleteo y Fibrilación Auricular El aleteo es muy infrecuente y responde al aumento de la hiperestimulacion simpática. Generalmente es transitorio. La fibrilación auricular posee una incidencia del 10 al 20%. Suele ser transitorio. Valor pronostico de mayor mortalidad. (ACV) Aparece en IAM con falla ventricular izquierda e infartos del VD Tto : Control de FC con BB o Anticalcicos; en inestables hemodinámicamente , Amiodarona. CVE ante falla de control de FC o ritmo. ACO en los FA recurrentes o crónicos.

11. Arritmias Ventriculares Extrasístoles Ventriculares Frecuentes Alteraciones muy frecuentes en IAM (90%) Presencia de > 5 latidos x min anómalos. Formas complejas. Fenómeno de R en T. No requieren tto. No se evidenció progresión a FV Salvas de TV no sostenida (menos de 30 seg.) y sin descompensación hemodinámica, tampoco requiere Tto.

12. Arritmias Ventriculares Ritmo idioventricular acelerado (Taquicardia ventricular lenta) Incidencia del 20% de IAM Ritmo por escape ventricular de 60 a 125 lpm. QRS ancho. Se observa poco después de una reperfusión miocárdica. (Signo de reperfusión. No marcador) No afecta el pronóstico. No se trata. Riesgo de asistolia.

13. Arritmias Ventriculares Taquicardia ventricular Duración > 30 seg. (sostenida) o Inestabilidad hemodinámica. Requieren intervención inmediata. Pueden ser monomórfias o polimórficas (Trosada de punta) Frecuente en IAM transmural y disfunción VI. Incremento de la mortalidad hospitalaria y a largo plazo. La hipokalemia e hipomagnesemia agrava el cuadro. Tto : - Corrección electrolítica (K+>4,5 y Mg > 2) - CVE en inestables y Amiodarona en estables.

14. Arritmias Ventriculares Fibrilación Ventricular Ritmo ventricular desorganizado. Provoca la muerte en paciones post IAM en etapa prehospitalaria o con demora en reperfusion. FV primaria en 80% antes de las 12hs y secundaria en >48hs (evolución de un shock cardiogenico y falla ventricular izquierda) No están indicados tto de prevención. Tto: - CVE no sincrónica y luego Amiodarona para control de ritmo como prevención de recurrencia. - BB (ya indicada en el IAM) como profilaxis de FV. - El potasio no evidencio disminución mortalidad pero su uso podría actuar como protector de complicaciones en <4,5.

15. Bradiarritmias Bradicardia Sinusal Se asocia a IAM inferior y posterior Secundarias al aumento del tono vagal. Hasta un 40% de los IAM tienen signos ECG de BS al comienzo de los síntomas. Muy baja mortalidad por pobre requerimiento de O2 Suele ser transitoria. Tto : - En FC <40-50 lpm; Atropina. - Si es ineficaz o cae la TA, esta indicado el MCP

16. Bradiarritmias Bloqueos Auriculo-Ventriculares Incidencia del 6-14% Ocurre en IAM con oclusión de CD (irriga en un 95% nodo AV) B AV 1º grado: Monitorización. PR >240 suspender BB o BCa. B AV 2º grado: # Mobitz 1 o Wenckebach: 10% de IAM y 90% de los BAV 2ºG IAM inferiores. QRS estrecho. Transitorios. No lleva a BAV completo. # Mobitz 2 : Incidencia < 1% QRS ancho. IAM anterior y puede llevar al BAV completo Requiere MCP B AV completo: Suelen ser transitorios. IAM anterior (extensos) alta mortalidad. Tto: MCP IAM inferior mejor pronostico. Tto: Atropina en > 40lpm. MCP en >40 lpm

17. Bloqueos Fasciculares Se asocian a > mortalidad, IAM extensos, menor Fey o mayor números de vasos enfermos. Incidencia 8-13%. BRD > BRI Predictores de mortalidad intrahospitalaria El Bloqueo BIFASCICULAR (BRD + Hemirama izquierda ant. o post.) o (ambas hemiramas izq.) evoluciona al BAV completo frecuentemente. Alta mortalidad por IC.

18. Marcapaso transitorio

19. Marcapaso Definitivo La necesidad de estimulación cardíaca permanente después de un infarto agudo de miocardio es escasa y está íntimamente relacionada con la aparición de bloqueos de rama agudos y no depende de la aparición de síntomas, como en las indicaciones clásicas. Un limite de tiempo razonable para aguardar resolución espontánea es entre 2 a 3 semanas. La sobrevida de los pacientes postinfarto con trastornos de conducción se relaciona fundamentalmente con la extensión del infarto y, por consiguiente, con el estado de la función ventricular, y no necesariamente con el bloqueo

20. Marcapaso Definitivo

21. Conclusión Todas las arritmias que aparecen en el contexto de un infarto mejoran con una reperfusión precoz, preferentemente la revascularización percutánea, puesto que generalmente garantiza la apertura del vaso, evita su reclusión y permite la revascularización completa cuando el estado clínico del paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad eléctrica o hemodinámica).

22. IAM COMPLICACIONES ISQUÉMICAS

23. Extensión tamaño del infarto Aumento progresivo del tamaño del infarto, ya sea por compromiso del área adyacente o por evolución de un IAM subendocardico en transmural. Disminuye la función VI y favorece formación de aneurismas ventriculares. Cursa con dolor recurrente, curva “en meseta” de la CPK-MB y esporádicamente con cambios en el ECG. Dg : Ecocardiografia. Aumento área de infarto. Tto : - Símil IAM con instauración precoz de IECA para favorecer remodelado ventricular y disminuye poscarga. - Inestable termodinámicamente: ATC (si no se hizo previamente) o balón de contrapulsacion aórtico.

24. Recurrencia Isquémica Aparición de un dolor precordial posterior a un IAM y comprende 2 entidades: Reinfarto y Angina post infarto . REINFARTO : Generalmente por reoclusion de la arteria responsable del IAM. 5% de los que recibieron tto. con fibrinolíticos. Dg : Reelevacion de la CPK-MB mayor al 50% del máximo alcanzado previamente. Por Ecocardiografia, empeoramiento de la motilidad parietal. Re-elevación del ST en el ECG Tto : Nueva ATC o Trombolisis El reinfarto por oclusión de otra arteria coronaria es muy infrecuente.

25. Recurrencia Isquémica ANGINA POSTINFARTO Cualquier síntoma anginoso que aparece dentro de los 30 días posteriores a un IAM Mas frecuentemente en los que NO se beneficiaron de una revascularización percutánea. Pacientes de alto riesgo de SCA. Tto. Óptimo antiisquémico , doble antiagregacion y estrategia invasiva precoz.

26. Gracias…