Ictericia

1. ICTERICIA

2. ANATOMIA HEPÁTICA
EstómagoEstómago
Intestino Intestino
delgadodelgado
Intestino Intestino
gruesogrueso
VesículaVesícula
biliarbiliar
HÍGADOHÍGADO BazoBazo

3. Cara posteriorCara posterior

4. Cara inferiorCara inferior

6. EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria hepática; VP = Rama
de la vena porta; CB = Conductillo biliar; VC = Vena centrolobulillar; S =
Sinusoide; T = Trabécula de células hepáticas
LOBULILLO HEPÁTICO
CB

7. Vena Vena
centrolobulillarcentrolobulillar
Canal portalCanal portal
LOBULILLO HEPÁTICO

8. ACINO HEPÁTICO
EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria hepática; VP = Rama
de la vena porta; CB = Conductillo biliar; VC = Vena centrolobulillar; S =
Sinusoide; T = Trabécula de células hepáticas

9. Diagrama que muestra la distribución de los lobulillos y Diagrama que muestra la distribución de los lobulillos y
acinos en el hígadoacinos en el hígado
Espacio portaEspacio porta
LobulilloLobulillo
Vena centralVena central
AcinoAcino

10. ULTRAESTRUCTURA DEL HEPATOCITO

11. VÍAS BILIARES
EXTRAHEPÁTICAS

13. Producción y excreción de bilis
Metabolismo de los carbohidratos:
Gluconeogénesis:
Glucogenólisis:
Glucogenogénesis
Eliminación de insulina y de otras hormonas.
Metabolismo de los lípidos:
Síntesis de colesterol.
Producción de triglicéridos.
Síntesis de factores de coagulación.
Neutralización de toxinas, la mayoría de fármacos y de la
hemoglobina.
Transformación del amonio en urea.
Depósito de múltiples sustancias como glucosa en forma de
glucógeno, vitamina B12, hierro, cobre, etc.
Primer trimestre del embarazo: Principal órgano
hematopoyético
FUNCIONES DEL HÍGADO

14. METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA

15. LISIS DE ERITROCITOS LISIS DE ERITROCITOS
HEMÓLISIS FISIOLÓGICA EN S.R.E.HEMÓLISIS FISIOLÓGICA EN S.R.E.
(70 – 80%)(70 – 80%)
Hemoglobina – 7g/24 H
Hemoglobina
Ocasiona la rotura de un anillo de porfirina
en su puente inicial alfa-metano
transformándose:
PROTOPORFIRINA
BILIVERDINABILIVERDINA
Fe 3+
(24 mg)
Globina
(6,7 mg)
BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)
Hb libre
Reductasa de biliverdina
OXIDACIÓN hemooxigenasa
Reserva de
hierro
Reserva de
aminoácidos
OTRASOTRAS
FUENTESFUENTES
(20 – 30%)(20 – 30%)
Eritropoyesis
deficiente o
abortiva
Otros
precursores
aparte del hem
• Mioglobina
• Catalasa y
peroxidasa
• Citocromo y
citocromo-
oxidasa
Núcleos de hem
no incorporados
a los eritrocitos
BilirrubinaBilirrubina
= 250 mg/24h
= 30 mg/24 h

16. BILIRRUBINA LIBRE BILIRRUBINA LIBRE
(Indirecta o no conjugada)(Indirecta o no conjugada)
Insoluble
en agua
Liposoluble
En sangre se une
a la albúmina
BILIRRUBINABILIRRUBINA
NO CONJUGADANO CONJUGADA
ALBÚMINAALBÚMINA
Reversible
No covalente
HidrosolubleHidrosoluble
Impregnarse en tejidos
ricos en lípidos
Cerebro (SNC)
• Ictericia nuclearIctericia nuclear
• Ictericia de SchmorlIctericia de Schmorl
• Encefalopatía bilirrubínicaEncefalopatía bilirrubínica
• KernicterusKernicterus

17. 1.Transporte / 2. Captación / 3. Conjugación / 4. Excreción
Sinusoide
Espacio
De Disse
HEPATOCITOHEPATOCITO
R. E. L.R. E. L.
FracciónFracción
microsómicamicrosómica
BNCALB
BNC
ALB
BNCBNC
UDPGAUDPGA
++
ÁcidoÁcido
glucurónicoglucurónico
MGBMGB ++
GLUCURONIL
TRANSFERASA
Ácido Ácido
glucurónicoglucurónico
GLUCURONIL
TRANSFERASA
Polo sinusoidal
Polo
biliar
DGBDGB
BNC BNC –– Globulina Y o ZGlobulina Y o Z
1
2
33
44
Canalículo
biliar
BNC = Bilirrubina no conjugada
UDPGA = Ácido – uridin difosfoglucurónico
MGB = Monoglucurónico de bilirrubina
DGB = Diglucurónico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA
Hacia elHacia el
DuodenoDuodeno

18. Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina libre
Urobilinógenos
Circulación
enterohepática
Vena porta
Urobilinógeno fecal o
Estercobilinógeno
40 - 280 mg/24h
Acción bacteriana
B-Glucuronidasa
MesobilifucsinaMesobilifucsina
COLOR MARRÓN DE HECESCOLOR MARRÓN DE HECES
Captación –
Transporte – Conjugación –
Excreción
Circulación
Sistémica (<3mg/100mg)
Urobilinógeno
urinario
0 - 4 mg/24h
Filtración y
excreción
Intestino
Riñón
Hígado

19. INTRODUCCIÓN A LA ICTERICIA
Acumulación de bilirrubina en
la sangre
Pigmentación amarillenta de la piel y mucosas
visibles, además del suero

20. Diagnóstico clínico diferencial
Coloración amarillenta de
mucosas y escleróticas
ICTERICIA
Piel toma coloración amarillenta
PSEUDOICERICIA
NUNCA ESCLERÓTICAS NI
MUCOSAS
* Drogas que producen impregnación
cutánea: QUINACRINA
* Uso excesivo de alimentos ricos en
carotenos en individuos con deficiencia
enzimática de carotenasa

21. ictericia
•Se denomina ictericia a la
pigmentación amarilla de la piel y
mucosas ocasionada por un aumento
de la bilirrubina en el plasma, por
encima de 2 mg./dl.

22. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
NO CONJUGADA

23. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

25. HEPATOCELULARES
OBSTRUCTIVAS
HEMOLÍTICAS
CLASIFICACIÓN A
CLASIFICACIÓN B
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA NO CONJUGADA
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA

26. Bilirrubina
•valores normales
Bilirrubina directa hasta 0,4 mg/dl
Bilirrubina indirecta hasta 0,6 mg/dlBilirrubina indirecta hasta 0,6 mg/dl
Bilirrubina total hasta 1,0 mg/dl

27. Definición
•Es la destrucción prematura de los GR,
que lleva a anemia cuando la M.O. es
incapaz de compensar la pérdida de
eritrocitos.
•Disminución de la vida media de los GR
( menor a 100 días).

28. Signos
•Taquicardia
•Disnea
•Angina
•Dolor en hipocondrio derecho (cálculos de
bilirrubina)
•Piel bronceada (hemocromatosis)
•Orina oscura (hemoglobinuria). Se produce en
pacientes con anemia intravascular y en
transfusión ABO incompatible.

29. Causas
•Defectos congénitos
•Desórdenes inmunológicos
•Drogas y tóxicos.
•Antivirales (ribavirina).
•Agentes físicos.
•Infecciones.

30. Causas generales de hemólisis
•Causas intrínsecas (intracorpusculares).
•Causas extrínsecas.

32. Sitios de destrucción de los GR
•Intravascular: lisis inmediata en espacio
intravascular.
•Extravascular: La lisis se produce en el
sistema monocito-macrófago de bazo,
hígado, MO y nodos linfáticos.

33. Fisiopatología
•Es el evento final desencadenado por una serie
de desórdenes hereditarios o adquiridos.
•La etiología de la destrucción precoz del GR
puede deberse a:
-defectos intrínsecos de la membrana
-Hb anormal
-defectos enzimáticos
-destrucción inmunológica
-daño mecánico
-hiperesplenismo

34. Protocolo diagnóstico: diagnóstico
de la hemólisis
•Recuento reticulocitario, que está
habitualmente elevado (utilizar la cifra
absoluta de reticulocitos/mm3 cuyo valor
normal es de 40.000-120.000 ) > 125.000
indican eritropoyesis acelerada.
•Una cifra de reticulocitos no elevada no
excluye el diagnóstico de anemia
hemolítica

35. Diagnóstico de la hemólisis
•Elevación de la LDH.
•Haptoglobina descendida.
•Aumento de la bilirrubina a expensas de la
bilirrubina indirecta.

36. ICTERICIAS HEMOLÍTICAS
EXTRACORPUSCULARE
S
INTRACORPUSCULARES
ISOINMUNE
NO ISOINMUNE
INCOMPATIBILIDAD
METERNO - FETAL
INFECCIONES
PARASITARIAS
INCOMPATIBILIDAD
GRUPOS SANGUINEOS
POLICITEMIAS
PYRCINASA
Pyr DHG
HEMOGLOBINOPATIAS
DESTRUCCIÓN DE
ERITROCITOS
ANEMIA > ICTERICIA

37. Hemólisis
•Acoluria
•Pleicolia

38. Ictericias Hepáticas

39. ICTERICIAS
PREHEPÁTICAS HEPÁTICAS POSHEPÁTICAS
Hepatitis Cirrosis

40. HEPATITIS
•Es una afectación o enfermedad inflmatoria que
afecta al hígado.
•Su causa puede ser:
Infecciosa (viral, bacteriana, etc)
Inmunoloógica (por auto – anticuerpos)
Tóxica (alcohol, venenos o fármacos)

41. CAUSAS DE HEPATITIS

42. *Se va a producir:
-Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por
linfocitos y después por macrófagos.
-Necrosis de hepatocitos.
-Hiperplasia de las células de kupffer.
-Grados variable de colestacia.
-En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen
aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las
necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares.

43. CLÍNICA
A.- Fase Preicteríca:
•Sindrome General: astenia(debilidad), anorexia y falta de concentración. Artralgias,,
mialgias, cefalea, fotofobia.
•Febricula o no.
•Síntomas digestivos o no.
•Síntomas respiratorios: faringitis, toy y rinitis.
B.- Fase ictérica:
•Ictericia.
•Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura), acolia(ausencia o disminución del flujo
biliar), heces decoloradas, ictericia en la conjuntiva, prurito.
•Hepatomegalia: el hígado está moderadamente agrandado, es liso, firme y algo doloroso a
la palpación. En un cuarto de los casos hay esplenomegalia.
C.- Evolución: La curación de la ictericia sobreviene en en 2 – 3 sem., a menudo anunciada
por un aumento de la diuresis y por la recoloración progresiva de la materia fecal.

44. HEPATITIS A
•Agente: picornavirus RNA, monocatenario, sin envoltura
(VHA).
•P. Incubación: 2-6 semanas
•Transmisión: Fecal - oral
•Enfermedad clínica leve o asintomática
•No produce hepatitis crónica ni estado de portador
•Mortalidad: 0.1 %

45. HEPATITIS A
Anatomía Patológica:
•La afección lobular suele ser escasa y
predominan las necrosis en las áreas
periportales. En la mayoría de los casos
existe colestasis tisular pronunciada.

46. HEPATITIS B
•Agente: VHB Miembro de la familia hepadnaviridae
•P. Incubación: 4-26 semanas
•Transmisión: Parenteral (sangre y líquidos orgánicos)

47. HEPATITIS B
Anatomía Patológica:
•Los cambios degenerativos se distribuyen
irregularmente en los lobulillos, siendo evidente
las necrosis focales, así como la presencia de
linfocitos y macrófagos adosados a hepatocitos
en fase de degeneración o de necrosis.

48. Infección Infección
agudaaguda
Enf. SubclínicaEnf. Subclínica
Hepatitis AgudaHepatitis Aguda
Portador sanoPortador sano
Infex persistenteInfex persistente
Hepatitis CrónicaHepatitis Crónica
RecuperaciónRecuperación
Hepatitis Hepatitis
fulminantefulminante
MuerteMuerte
RecuperaciónRecuperación
CirrosisCirrosis
Carcinoma Carcinoma
hepatocelularhepatocelular
MuerteMuerte60-65
%
20-2
5%
5-10%
4%
10-33%
67-90%
99
%
100%
<1%
10%
20-50%

49. HEPATITIS C
•Agente: VHC  Virus de la familia flaviviridae
•P. Incubación: 2-26 semanas
•Transmisión: Parenteral (inoculaciones y
transfusiones sanguíneas)
•Característica típica: Aparición de brotes repetidos de
lesión hepática (Consecuencia de reactivación de
infex preexistente o del desarrollo de cepas
endógenas con mutaciones nuevas).
•Elementos clave: Infex persistente y hepatitis crónica

50. HEPATITIS C
Anatomía Patológica:
•Suele cursar con escasa afectación hepatocelular y, en
particular, pocas necrosis focales.
•En general se observan microvacuolas de grasa y un
aumento de celularidad sinusoidal, hallazgos similares
a los observados en la mononucleosis infecciosa.

51. Infección Infección
agudaaguda
ResoluciónResolución
Hepatitis Hepatitis
crónicacrónica
Hepatitis Hepatitis
fulminantefulminante
Enfermedad Enfermedad
estableestable
CirrosisCirrosis
Carcinoma Carcinoma
hepatocelularhepatocelular
Cirrosis Cirrosis
estableestable
MuerteMuerte
15%
85%
raro
80%
20%
50%
50%

52. HEPATITIS D
•Agente: VHD  Virus con RNA sin cubierta
•Sólo produce infex cuando está encapsulado x el Hbs Ag
•P. Incubación: 4-7 semanas
•Transmisión: Parenteral (contacto íntimo)

53. HEPATITIS D
Aparece en 2 circunstancias:
•Coinfex aguda tras exposición a suero con VHD y VHB.
•Sobre infex de portador crónico del VHB que recibe inóculo
de VHD (produce enfermedad 30-50 días después).
VHD asociada a infex crónica x VHB:
•Hepatitis B leve puede convertirse en enf. Fulminante
•Portador de VHB previamente sano puede desarrollar
hepatitis aguda grave
•Puede desarrollarse enf. Crónica progresiva (80% de
casos) que a menudo evoluciona a la cirrosis.

55. HEPATITIS D
Anatomía Patológica:
•Mayor grado de daño
celular con numerosos
hepatocitos de
citoplasma acidófilo.

56. CIRROSIS
Características:
•Puentes fibrosos septales
•Nódulos parenquimatosos
•Alteración de la arquitectura de todo el hígado.
La cirrosis es una enfermedad crónica,
difusa e irreversible del hígado.

57. CIRROSIS
Causas:
•Alcohol
•Hepatitis Crónica
•Enfermedad Biliar
•Sobrecarga de hierro

58. CIRROSIS
Tener en cuenta:
•Lesión parenquimatosa y fibrosis consiguiente son
DIFUSAS y se extienden por TODO EL HIGADO.
•Nódulos son imprescindibles para establecer Dx (Reflejo
del equilibrio entre actividad regeneradora y la
cicatrización constrictiva.
•Fibrosis suele ser irreversible
•Reorganización de la arquitectura vascular.

59. Patogenia
Proceso patológico central es la Proceso patológico central es la
fibrosis progresiva y reorganización fibrosis progresiva y reorganización
de la microarquitectura vascular del de la microarquitectura vascular del
hígadohígado
Depósito de colágenos Depósito de colágenos
(tipos I y III) en el (tipos I y III) en el
lobulillolobulillo
CirrosisCirrosis Tractos fibrosos finos o Tractos fibrosos finos o
gruesos.gruesos.
Canales vasculares nuevos en Canales vasculares nuevos en
los tabiques que comunican los tabiques que comunican
las estructuras vasculares de las estructuras vasculares de
la región portal con las venas la región portal con las venas
hepaticas terminaleshepaticas terminales
Cortocircuitos por los que la Cortocircuitos por los que la
sangre evita el parénquimasangre evita el parénquima
Se forman
estableciendo
Cre
and
o

60. Depósito continuo de colágeno en el
espacio de Disse del parénquima
conservado
Pérdida de las fenestraciones de
las células endoteliales de los
sinusoides.
Cél. estrelladas
perisinusoidales
-Una potente actividad mitótica en áreas
donde se desarrolla nueva fibrosis
parenquimatosa.
-Una variación transicional a
miofibroblastos.
-Aumento en la capacidad de síntesis y
secreción de matriz extracelular.
Aparición de las
miofibrillas
RV en el interior del
parénquima hepático
la luz de los canales
vasculares sinusoidales.
Se asocia a
Sumado a
Citocinas
Estimulan
Se activan

61. A través de éste
proceso de lesión
y fibrosis hepática
Los hepatocitos restantes a
regenerar y proliferar como
nódulos dentro de los límites
impuestos por los tabiques
fibrosos.
Hígado fibroso y
nodular
Alteración de la interfase
entre el parénquima y los
espacios porta
Ictericia
Obliteración de los
conductillos biliares
Son
estimulados
Resultado final
y

63. COLESTASIS
Colestasis intrahepática

64. Proceso existe
impedimento en
el normal flujo
de bilis desde el
polo canalicular
del hepatocito
hasta duodeno.
COLESTASIS

65. Mecanismos principales
Obstruccion mecanica al
Flujo biliar normal
Disturbios en mecanismos
de transporte
Colestasis “funcional”
Colestasis “mecánica”
Alteración del flujo biliar

66. Origen dentro del
hígado ( hepatocitos)
Hasta conductos biliares
intrahepáticos mayores.
Descenso del flujo biliar
Origen fuera del hígado
Se producen retención
bilis.
Desde hepático común
en el hilio
Hasta la ampolla de
Vater.
CLASIFICACIÓN DE
LA COLESTASIS
Colestasis
intrahepática
Colestasis
extrahepática

67. * Cirrosis biliar primaria
* Granulomatosis
* Sarcoídosis
• Colangítis esclerosante
* Tumores intrahepáticos
* Colangiocarcinoma
* Hepatocarcinoma
* Metástasis
* E . poliquística Hepatica
* Enfermedad de Caroli
* Fibrosis quística
* Enfermedad de Alagílle
* Colestasís benígna fam,
* Inducida por fármacos
* Hepatitis (virica, alcohólica)
* Colestasis benigna postoperat.
* Colestasis benigna Embarazo
* Colestasis benigna idiopática
* Nutrición parenteral
* Hipernefroma no metastásico
* Hipertiroidismo
* Amiloidosis
* Protoporfiria
* Déficit de antitripsina
* Síndrome de Aagenae
* Síndrome de Zellweger,
* Síndrom de Byler
ETIOLOGÍA DE LAS
COLESTIASIS INTRAHEPÁTICAS
No obstructivasObstructivas

68. COLESTASIS OBSTRUCTIVAS

69. COLANGITIS ESCLEROSANTE

70. COLESTASIS NO OBSTRUCTIVA

71. •Forma reversible colestasia
•Se presenta en la 2 mitad de
la gestación .
•Caracterizada por prurito
persistente palmar y plantar,
de predominio nocturno.
•Que desaparece después del
parto
•Asociado 10% de los casos a
ictericia.
COLESTASIS BENIGNA
DEL EMBARAZO

72. Los estrógenos conjugados
Inhiben la vía de recaptación
de ácidos biliares
A nivel de la membrana
basolateral del hepatocito
Una disminución recaptación
de los ácidos biliares.
Mortinato anterior
Meconio L.Amniótico
Ictericia
Hipercontractibilidad
uterina
Amenaza de parto
prematuro
Cuadros Clínicos
* Embarazo Múltiple
* Diabetes mellitus
COLESTASIS BENIGNA
DEL EMBARAZO
Factores de riesgo

73. EXPRESIÓN CLÍNICA DE
LA COLESTASIS
•PruritoPrurito
•AsteniaAstenia
•OsteodistrofiaOsteodistrofia
•XantomasXantomas
•Hiper-Hiper-
colesterolemiacolesterolemia

74. EXPRESIÓN CLÍNICA DE
LA COLESTASIS
ICTERICIA

75. Aparecer superficies extensión
están en relación
nivel de lípidos circulantes
EXPRESIÓN CLÍNICA DE
LA COLESTASIS
XANTOMAS

76. COLESTASIS
Colestasis extrahepática

77. COLECISTITIS AGUDA
•COLEDOCOLITIASIS
•LESIÓN DE VÍA BILIAR
•COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR
•COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA
•PANCREATITIS AGUDA
•PARÁSITOS (ASCARIS)
•MALFORMACIONES CONGÉNITAS
A) COLESTASIS NO NEOPLASICAS (BENIGNA)
CLASIFICACIÓN

78. CLASIFICACIÓN

79. B) COLESTASIS NEOPLASICAS (MALIGNAS)
•COLANGIOCARCINOMA
•CANCER DE PANCREAS
•CANCER DE VESICULA
•CANCER DE AMPOLLA DE VATER
•ATAQUE CANCEROSO DE GANGLIO
LINFATICOS DEL HILIO HEPATICO
CLASIFICACIÓN

81. COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS
NO NEOPLASICAS
LITIASIS BILIAR

82. Colecistitis aguda
Inflamación aguda de la vesícula biliar
producida en la mayoría de los casos por
obstrucción del cuello de la vesícula o del
conducto cistico.
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

84. Inflamación
mecánica
Inflamación química
Inflamación
bacteriana
presión intraluminal
y distensión
Fosfolipasa
acción sobre la lecitina
Lisolecitina
Escherichia Coli
Klebsiella
Streptococcus
Clostriduin Isquemia de la
mucosa y pared
vesicular

85. Edema
inflamatorio
Vías biliares y ganglios linfáticos
Síndrome de
Mirizzi
Calculo impacta en el conducto
cistico o en el cuello de la vesícula
Compresión del conducto
colédoco
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

86. PANCREATITIS AGUDA
Es un grupo de lesiones reversibles e irreversibles que
se caracterizan por una inflamación del páncreas
edema y necrosis necrosis del parénquima con
hemorragia
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

87. EDEMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS
COMPRIME LA PORCION INTRAHEPATICA
DEL CONDUCTO COLEDOCO
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

88. ATRESIA BILIAR
Es una obstrucción completa de la luz del
árbol biliar extrahepatico dentro de los 3
meses de vida
Forma fetal
Desarrollo aberrante intrauterino del
árbol biliar
Forma perinatal
Destrucción del árbol biliar
después del nacimiento
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS BENIGNAS

89. ATRESIA BILIAR

90. QUISTES DEL COLEDOCO
Son dilataciones congénitas del conducto biliar común
Porción libre
Quiste
Obstrucción del conducto
Porción intraduodenal
Divertículo
Reflujo crónico del jugo pancreático hacia
el árbol biliar
Inflamación y estenosis de los
conductos extrahepaticos
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLAICAS

91. Hospedador intermediario
(Ingestión)
Disgregación del embrióforo
(Hexacanto)
Penetración de vasos
sanguíneos (Ganchos)
Sistema porta
Hidatidosis hepática
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

92. Hidatidosis hepática
Quiste en el hígado
Compresión del conducto
biliar (Crecimiento de larva)
Fuga de liquido del quiste
hacia el árbol biliar
Obstrucción biliar
(total o parcial)
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
Rotura
Prolongada
Angiocolitis,
cirrosis

93. HEMOBILIA
HIGADO
Lesión
traumática
Lesión
quirúrgica
Absceso
Aneurisma de la
art. hepática
Tumor
benigno
Hemorragia de la vías biliares.
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS

94. • Accidente traumático.
• Traumatismo quirúrgico.
• Litiasis vesicular e inflamación.
• Enfermedad vascular y neoplasias.
• Cólico biliar.
• Hemorragia
gastrointestinal
• Ictericia
HEMOBILIA
(Hígado,vesícula,conductos
biliares y páncreas)

95. Carcinoma pancreático
(60 – 80 a)
Invasivo Reacción no
neoplásica
(Fibroblastos, linfocitos)
Cabeza del páncreas
Obstrucción del
colédoco.
Dilatación del
árbol biliar
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS
NEOPLASICAS

97. Masas tumorales en espacios
porta intrahepáticos
Tumor nodular
masivo
Metástasis
extrahepáticas
Invasión linfática. Invasión vascular
Obstrucción del
Conducto hepático común
Colangiocarcinoma
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS

98. Metástasis múltiples nodulares
Crecimiento nodular
Hepatomegalia.
(remplazan 80 %)
• Mama.
• Pulmón.
• Colon.
Necrosis,
Obstrucción de conductos biliares
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS
Tumores metastásicos o linfomas

99. COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS
AMPULOMA
• Conducto pancreático.
• Colédoco terminal.
• Ampolla de vater (Ampuloma)
• Duodeno
Mucosas
Vegetantes: pólipo
Ulcerados: Infiltrado
Nodular: Confundirse
con Ca de páncreas.
Obstrucción biliar
Parcial.
Total.
Dilatación de
vías biliares
con paredes
finas
Colédoco
dilatado con
paredes
engrosadas
Éstasis biliar
• Vesícula biliar palpable.
• Hepatomegalia

100. Pancreatitis crónicaESTEATORREA
ColestasisDOLOR DE INICIACIÓN
PROGRESIVA
Colangitis por obstrucción biliar
complicada con infección
TRIADA DE CHARCOT: Fiebre,
dolor abdominal e ictericia
Colestasis intra o extrahepaticaCOLURIA
Colestasis biliar primariaPRURITO
Obstrucción de la vía biliar por
neoplasia
ACOLIA
PATOLOGIAICTERICIA

101. ANAMNESIS

102. •FORMA DE INICIO Y EVOLUCION
•¿Desde hace cuanto?
días y
semanas
•hepatitis
•ictericia obstructiva
•hepatopatias
crónicas
•cirrosis
meses
•¿Cómo
Apareció?
Brusco
•hepatitis vírica , toxica
• obstructivo :colédocolitiasis
Progresivo
•cirrosis , carcinoma ,
• colestasis (cáncer)
•hepatitis crónico activa,
•necrosis hepatica subaguda

103. CARACTERISTICAS
moderada cirrosis , ictericia hemolitica
intensa ictericia obstructiva intra o extrahepatica
de intensidad
variable
obstrucción extrahepática incompleta, litiasis biliar
, hemólisis , cirrosis
FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES
Hepatitis vírica tipo B Vacunas, transfusiones
Gilbert Fiebre, y stress

Hepatitis tipo A Pescado crudo, agua no potable

Prueba de ayuno y
fenobarbital

104. Tipo Cólico obstrucción por cálculos
Dolor localizado en CSD hepatitis (vírica o tóxica) cirrosis y tumor
Crónico e intenso carcinoma de páncreas
Gástrico , irradiado a espalda enfermedad pancreática
FIEBRE colangitis con colestasis extrahepática
CON ESCALOFRIOScolangitis ,hepatitis vírica, origen
farmacológico o etílico o leptospirosis
DOLOR ABDOMINAL
Dolor articular y cefaleas : hepatitis B (víricas)
Diarrea : hepatitis vírica * acción laxante de los ácidos
grasos no absorbidas
Perdida de peso: carcinoma y tumores

105. SINTOMAS ACOMPAÑANTES
color de
la orina
El mismo de siempre Hiperbilirrubinemia no conjugada
“coca cola”
COLURIA BD
ictericia hepatocelular
u obstructiva
sanguinolenta
leptospirosis : icterohemorragica
lesión hepática y renal * tóxicos
color de
las heces
despigmentadas
(ACOLIA)
ictericia obstructiva
En la coledocolitiasis la acolia suele ser intermitente, mientras que en las
neoplasias habitualmente es continua.
hiperpigamentadas ictericia hemolítica

106. Enfermedad hepatocelular.
Anorexia, malestar general, mialgias, pródromos de
tipo viral, exposición infecciosa conocida,
Antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV,
alcohol, fármacos hepatotóxicos o antecedentes
familiares de ictericia.
Obstructiva.
Dolor abdominal, fiebre, baja de peso,
escalofríos,cirugía biliar previa

107. HEPATITIS
HEPATITIS A
HEPATITIS B
HEPATITIS C
Modalidad oral-fecal;
transmitida por personas
que preparan alimentos
Mediante aguas negras;
beber agua o comer
alimentos contaminados
con un comienzo insidioso, con
anorexia, molestias abdominales
vagas, náusea y vómito, a veces
artralgia y erupciones, que puede
culminar en ictericia. La fiebre
puede ser leve o no presentarse.
Hay casos fulminantes y
mortales de necrosis hepática
aguda.
Contacto sexual . Vía perinatal (vertical)
Exposición percutánea (IV,SC,ID) ,a través de las
mucosas a los líquidos corporales infectantes:
transfusión de sangre, uso compartido de agujas
durante la inyección de drogas IV, hemodiálisis,
acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja .
fiebre,malestar general, anorexia, náusea y
molestias abdominales, seguidas en pocos
días de coloración amarillenta de la piel y
mucosas (ictericia).(puede no haber)
En la mayoría de los niños, la infección pasa
inadvertida con pocos o ningún
síntoma . No se conoce forma crónica de la
enfermedad.

108. SIDA
•El 80% de los pacientes con sida tienen alteración
de las pruebas de función hepática.
•Estos conforman un grupo de riesgo de presentar
infección por los virus de la hepatitis.
•Pueden presentar Hepatitis granulomatosas y
estas expuestas a fármacos hepatotóxicos
(trimetroprima_sulfametazol, Ketoconazol etc.)
•Puede desarrollarse Infiltración Hepática tumoral
por sarcoma de Kaposi o linfoma.
•La colangiopatía asociada al sida causada sobre
todo por citomegalovirus y crytosporidium se
manifiesta como dolor en hipocondrio derecho e
infrecuentemente produce Ictericia.

109. EXPLORACION FISICA

110. verde oscura.Verdìnica:
Intensidad q
todas las ant
COLESTASIS
amarillo naranja o
zapote
Rubìnica:
Más q la ant.
Compromiso hepatocelular.
Procesos necroinflamatorios
hepáticos.
LITIASIS
Amarillo claroFlavìnica: pocaHemólisis
HEPATITIS VIRICAS
ColorIntensidadPatología
La esclerótica ictérica > 2,5mg/dl.
Piel o mucosas aparece > 6 mg/dl.
Cuero cabelludo → Ictericia severa

111. litiasis
coledociana neoplasia
pancreática
Dolor agudo en
hipocondrio derecho o
epigastrio
Dolor epigástrico de
aparición tardía,
constante e intenso
que irradia a dorso
Dolor abdominal
Hepatomegalia dolorosa a palpación:
hepatitis aguda o tumor de rápido crecimiento
Vesícula palpable dolorosa :
colesistitis aguda

112. Infiltración neoplásica de la cápsula
hepatica y
El peritoneo
Roce en el área hepática
Hepatitis .ICC con hepatomegalia agudaHígado sensible a la palpación
Necrosis hepatica aguda ,cirrosis
postnecrotica
Hígado pequeño
Neoplasias , quistes,abcesosNodulos hepaticos palpables
Hepatoma , metastasis hepaticaHigado de consistencia pétrea
Trastorno intrahepatico , ictericia
hemolitica
Higado : tamano normal
Anemia hemolitica, proceso maligno y
Cirrosis
Palidez
SIGNIFICADO POSIBLEHALLAZGO
Colangitis supuradaFiebre , escalofrios
Cirrosis con trombocitopeniaPúrpura

113. ExcoriacionesExcoriaciones
COLESTASIS PROLONGADAS Y COLESTASIS PROLONGADAS Y
CIRROSIS BILIARCIRROSIS BILIAR
xantomasxantomas
Acropaquia

114. Ascitis y venas
periumbilicales dilatadas
Cirrosis , hepatitis ,
hipertensión portal
Cirrosis con circulación
colateral
Esplenomegalia
Posible soplo venoso
umbilical

115. HEPATOMEGALIA
Cirrosis alcoholica , higado graso , colestasis ,
Hepatitis , congestión venosa ,proceso maligno,
ICC , en sepsis (tifoide y brucella) .

116. Contractura de Dupuytren.
La retracción de los tendones
flexores palmares impide la
extensión completa de los dedos.
También :ginecomastia , Vello axilar y pubiano
disminuida
CIRROSIS ALCOHOLICA
Parotidomegalia izquierda

117. ARAÑAS VASCULARES
ERITEMA PALMAR
HEPATOPATIA AGUDA O CRONICA

118. Primeras manifestaciones de
•cirrosis biliar primaria
•colangitis esclerosante
•Hay 1 necesidad imperiosa de
rascarse, ocasionando lesiones
cutáneas secundarias
EQUIMOSIS
Alteración de síntesis
hepática de factores de
coagulación .
•PRURITO EN COLESTASIS
CRONICA

119. Figura 3. Signo Murphy



Signo de Murphy
Colelitiasis
coledocolitiasis

120. ICTERICIA POR OTRAS CAUSAS
depósito de sustancias : los carotenos
No lo hacen las escleróticas ,
el velo del paladar , ni la orina.
•Se tiñen más intensamente
•las palmas , plantas, mejillas y
frente
La ingestión de acido pícrico, fenolftaleína
deriv de la acridina, fenotiacinas y hormonas
C
A
U
S
A
S
falta de transformación de los mismos en vitamina A,
alteración metabólica : en la diabetes y el hipotiroidismo
En Uremia por aumento de urocromo
pigmentación caroténica en áreas
seborreicas de la cara.

121. LABORATORIO Y
DIAGNÓSTICO

122. PERFIL HEPATICO
VALORES DE LABORATORIO
FOSFATASA ALCALINA
60 – 240 UI/L.
BILIRRUBINAS:
Transaminasas
GOT - ALT: Valor normal entre 0 y 37 U/L
GPT - AST: Valor normal entre 0 y 41 U/L
Bilirrubina directa: hasta 0,2 mg/dl
Bilirrubina indirecta: hasta 0,8 mg/dl
BILIRRUBINA TOTAL: hasta 1 mg/dl
Albúmina
Globulinas
3,5 a 4,8 g/dl
2,6 a 3,1 g/dl
PROTEÍNAS
TOTALES
6,1 a 7,9 g/dl

123. No Hemólisis
Hct >38 No
evideNcia de
Hemólisis
* Síndrome de Gilbert
* Farmacos, drogas
* Ingesta pobre de
lipidos
FosFatasa FosFatasa
alcaliNaalcaliNa
FosFatasa FosFatasa
alcaliNaalcaliNa
Ictérica por
colestasis
Medidas de
AST/ALT
(A)
(B)
Medida de Fosfatasa
Alcalina
Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina no
conjugada
Medidas de
bilirrubina
ICTERICIA
Frotis de sangre
(Hct)

124. Sospecha de hemolisis
Reticulocitosis 10 - 30% : respuesta medular a la anemia
hemolítica moderada
-Prueba de Coombs + : hemólisis autoinmunes
-Frotis:
anisocitosis
esquistocitos esferocitos
acantocitos eliptocitos células falciformes o en hoz

125. A) Ictericia por
colestasis
determiNar
Extrahepático Intrahepatico
ECOGRAFIA
dilatación de
los conductos
SI
NO
INTRAHEPATICO

EXTRAHEPATICO
CONFUSIONES
Cirrosis
Colangitis
esclerosante

126. OTRAS PRUEBAS:
 TAC ( Tomografìa Computarizada)
 EECP ( Colangiopancreatografia retrograda endoscópica
 Es la mas indicada para coledocolitiasis

127. B) Medidas de
AST/ ALT
Medidas
serologicas
de virus
> 300 U/L
<300 U/L
Anormal
• CMV/EBV
• HA ,B,C,D,E
Normal
Realizar Biopsia
Hepática
•Cirrosis
•Hepatitis Alcohólica
•Tumor o granuloma
* S.Dubin-J
* S rottor
* Ictericia
colestasica

128. CIRROSIS
c)Cirrosis alcohólica:
SGOT elevación considerable en relación a la SGPT, con una relación
habitualmente mayor a 2 pero no es habitual que superen los 300 UI
Anemia hemolítica en algunos casos debido a la hipercolesterolemia
( acantositosis)
Tiempo de protrombina suele estar elevado debido a la disminución de
síntesis de proteínas de coagulación (Vitamina k)
Hipoalbuminemia e Hiperglobulinemia

Elevación de la concentración
de amoniaco ( encefalopatía hepática)