Ictericia

1. ICTERICIA JAUNDICE Ayala López Karina Martínez de Jesús Rafael

2. DEFINICIÓN ICTERICIA Los valores normales de bilirrubina son de 0.3-1.3 mg/dl, su elevación origina pigmentación amarilla o ictericia del plasma, y cuando excede de 2-3 mg/dl, pigmentación de los tejidos, sobre todo, los ricos en elastina, como las conjuntivas o la mucosa del paladar.

3. ICTERICIA

4. La hiperbilirrubinemia y la ictericia pueden ser el resultado de una excesiva hemólisis de células rojas o desordenes en conductos biliares o en hepatocitos. En el RN es causada por deficiencia en la captación y conjugación de la bilirrubina. ETIOLOGIA ICTERICIA

5. La bilirrubina es el pigmento amarillento que se encuentra en la bilis y es producido por el hígado. Hepatocitos  Producen bilirrubina directa  al conjugar la bilirrubina indirecta  obtenida de la degradación del grupo hem . METABOLISMO DE BILIRRUBINA ICTERICIA

6. METABOLISMO DE BILIRRUBINA ICTERICIA

7. CONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA CON GLUCURONIDO ICTERICIA

8. METABOLISMO DE BILIRRUBINA ICTERICIA

9. Se desarrolla si el conducto biliar común es ocluido por un cálculo biliar o un tumor. La bilirrubina conjugada por los hepatocitos no puede circular hacia duodeno. Por lo tanto esta se acumula en el hígado y entra al flujo sanguíneo causando hiperbilirrubinemia. L a bilirrubina conjugada es hidrosoluble y se excreta en orina. FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA ICTERICIA

10. Hemólisis excesiva de células rojas El incremento de la bilirrubina no conjugada es formada a través del metabolismo del grupo hemo por la destrucción de células rojas y excede la capacidad de conjugación por el hígado. Causando niveles elevados de bilirrubina no conjugada en sangre. FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA ICTERICIA

11. La bilirrubinemia no conjugada es la principal causa de ictericia hemolítica, porque esta no es hidrosoluble y no se excreta en orina. La capacidad de conjugación de reserva del hígado usualmente previene a largo plazo la hiperbilirrubinemia no conjugada mayor de 4-5mg/dl . FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA ICTERICIA

12. EXTRAHEPÁTICA FISIOPATOLOGÍA ICTERICIA

13. EXTRAHEPÁTICA FISIOPATOLOGÍA ICTERICIA

14. Implica alteraciones de la función de hepatocitos y obstrucción del canalículo biliar. La captación, conjugación y excreción de la bilirrubina esta afectada porque hay niveles elevados de bilirrubina conjugada y no conjugada. La obstrucción del canalículo biliar disminuye el flujo de la bilirrubina conjugada dentro del conducto biliar común. En casos leves algunos canalículos biliares abren. Consecuentemente la cantidad de bilirrubina en el tracto intestinal tal vez solo disminuye ligeramente. FISIOPATOLOGÍA INTRAHEPÁTICA ICTERICIA

15. INTRAHEPÁTICA FISIOPATOLOGÍA ICTERICIA

16. FISIOPATOLOGÍA La bilirrubina no conjugada se forma en cantidades normales, pero su captación, conjugación y excreción están perturbadas, por defecto congénito, enzimático o adquirido. Infecciosas : Hepatitis, Fiebre amarilla, Espiroquetosis icterohemorragica Parasitarias: Amibiasis, paludismo Colestasis intrahepatica : Enf . de Hanot o por drogas Tóxicos : Arsenicales, Alcohol, Oro, antitirodieos Neoplásicos ICTERICIA

17. B) ALTERACIÓN DE LA CAPTACIÓN C) TRASTORNOS DE LA CONJUGACIÓN A)  EN SU PRODUCCIÓN (  Bi en sangre) CAPILAR PORTAL D) CANALÍCULO BILIAR PROTEÍNAS Y y Z ORIGEN MECANISMO FSPT 1. PREHEPÁTICA A) AUMENTO EN SU PRODUCCIÓN 2. HEPÁTICA B) ALT. DE LA CAPTACIÓN del hepatocito y transporte intrahepático hasta el R End C) TRASTORNOS DE LA CONJUGACIÓN 3. EXTRAHEPÁTICA D) ALT. DE EXCRECIÓN BILIAR a nivel celular o árbol biliar CLASIFICACIÓN: Se clasifican por: mecanismo FSPT, origen de la  Bi y tipo de Bilirrubina ICTERICIA

18. ICTERICIA TIPO MECANISMO CAUSA HEMOLITICA [ ] BNC ↑ DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS DEFECTO EN LA MEMBRANA; REACCIÓN INMUNE; INFECCION SEVERA; SUSTANCIAS TÓXICAS EN LA CIRCULACIÓN (VENENO DE SERPIENTE ); FARMACOS; TRANSFUSIÓN INCOMPATIBLE . OBSTRUCTIVA [ ] BC ↑ OBSTRUCCIÓN DE PASO DE BILIRRUBINA CONJUGADA DEL HÍGADO AL INTESTINO OBSTRUCCION DEL CONDUCTO BILIAR POR LITOS BILIARES O TUMORES OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN BILIAR POR EL HÍGADO HEPATOCELULAR FALLO DE LOS HEPATOCITOS PARA CONJUGAR BILIRRUBINA Y QUE ESTA PASE DEL HÍGADO AL INTESTINO DEFECTO GENÉTICO DEL HEPATOCITO ICTERICIA

19. HISTORIA CLINICA APP Genético Alcoholismo Exposición a virus de la hepatitis Enfermedad vesicular biliar EF Manifestaciones clínicas DIAGNÓSTICO CLINICO ICTERICIA

20. MANIFESTACIONES CLINICAS Coluria (Orina oscura) sin ictericia  Obstrucción parcial Acolia (Heces color claro)  Obstrucción completa Fiebre, escalofríos y dolor  Hepatitis viral Anorexia, malestar y fatiga  D año hepático Esclerótica del ojo amarilla (1ª ) Ictericia (2ª y observar a luz natural ) Prurito (acumulación de bilirrubina en piel) ICTERICIA

21. MANIFESTACIONES CLINICAS RN normal Ictericia en 1ª 24 hrs. normal (+/-) Dx laboratorio Ictericia día ≥ 11  anormal Probable error genético (Síndromes: Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y Rotor) ICTERICIA

22. Se reconocen 4 tintes ictéricos: Ictericia flavinica : Color amarillo ligeramente dorado (hemólisis) Ictericia Rubinica : Amarillo naranja ( hepatovirus y espiroquetosis ) Ictericia verdinica: Amarillo verdoso (Obstrucción de vías biliares extrahepáticas ) Ictericia melanica: Verde negruzco (Obstrucción crónica) MANIFESTACIONES CLINICAS ICTERICIA

23. MANIFESTACIONES CLINICAS ICTERICIA Se reconocen 4 tintes ictéricos: Ictericia flavínica : Color amarillo ligeramente dorado (hemólisis) Ictericia Rubínica : Amarillo naranja ( hepatovirus y espiroquetosis Ictericia verdnica : Amarillo verdoso (Obstrucción de vías biliares extrahepáticas ) Ictericia melánica : Verde negruzco (Obstrucción crónica)

24. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Prueba Prehepática Intrahepática Posthepática Bilirrubina conjugada Ausente Aumentada Aumentada AST o ALT Normal Aumentada Normal Fosfatasa alcalina Normal Normal Aumentada Bilirrubina urinaria Ausente Presente Presente Urobilinógeno urinario Presente Presente Ausente AST( aspartato aminotransferasa)= 5-45 U/L ALT( alanina aminotransferasa)= 5-40 U/L Fosfatasa alcalina = 50-260 (adultos)>adolescentes y niños Bilirrubina < 1 mg/ dL Albumina 34-45 g/ dL γ - glutamil transpeptidasa =H <90 U/L y M<50 U/L ICTERICIA

25. TRATAMIENTO Corrección de la causa subyacente RN Fototerapia con luz azul-blanca (isomeriza bilirrubina para formar pigmentos mas solubles excretables en orina) Exsanguinotransfusión ICTERICIA

26. Bibliografía Guyton, A., Tratado de Fisiología Medica . 10ª Ed. Mc Graw -Hill. España, 2006, pps . 863-865. Mc Phee,S ., Ganong , W. Fisiopatología Medica.Una introducción a la clínica ; 5ª Ed. El Manual Moderno. México, D.F, 2007, pps . 306-308. Shaposnik , F. Semiología; 5ª Ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires 1992, pps . 29,353,363,365,368,473-475 Smith- Thier . Fisiopatología; 2ª Ed. Editorial Medica Panamericana. Buenos Aires 1989. Pps.1162,1163 . ICTERICIA