Ictericia del recien nacido

HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERICIA

1. Docente: Humberto Garcia Martínez Alumno: Julián Salvador Cruz Asignatura: fisiopatología Neonatal ESPECIALIDAD EN ENFERMERÍA NEONATAL ICTERICIA DEL RECIÉN NACIDO

2. ICTERICIA DEL RECIÉN NACIDO

3. La ictericia es un signo clínico que puede corresponder a una gran variedad de enfermedades del RN con o sin otros signos acompañantes y que suele ser benigno o en su efecto maligno dependiendo de varios factores, la detección oportuna, el tiempo de resolución y la cantidad de bilirrubina presente . . INTRODUCCIÓN

4. EPIDEMIOLOGIA

5. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

6. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La b ili r r ub i n a e s tr an sp o rta d a e n e l p l a s m a unida a la albúmina. 1 gr. de albúmina se une a 8.5 mg/dl de bilirrubina Transporte Metabolismo Captación, conjugación y secreción en el hepatocito 80% proviene de la hemoglobina 20% proviene de otras hemoproteinas : mioglobina. Catalasa, peroxidasa y citocromos 1 gr.. de Hb. produce 34 mg de bilirrubina Tiempo de vida media de Glóbulo rojo del RN es 90 días El pasaje intracelular desde la membrana hasta el retículo endoplasmico liso la realizan las proteínas Y( ligandina ) y Z la enzima uridindifosfo-glucoronil transferasa(UDP-GT) con la participación del uridindifosfo -ácido glucoronico (UDPGA) forman el monoglucoronido de bilirrubina y los diglucoronidos de bilirrubina La bilirrubina conjugada es excretada por el polo biliar hacia el intestino delgado deconjugada por la beta glucoronidasa , y entra al circuito entero hepático Excreción y reabsorción intestinal

7. FORMAS DE LA BILIRRUBINA Esta unida una proteínas del hígado (ácido glucurónico ) para luego ser acumulada en la vesícula biliar y constituir parte de la bilis, para su posterior eliminación. Bilirrubina directa o conjugada: Se encuentra unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a la proteína del hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación para formar parte de la bilis Bilirrubina indirecta o no conjugada:

8. BILIRRUBINA SÉRICA TOTAL En neonatos, la bilirrubina sérica total está casi totalmente compuesta por bilirrubina indirecta y unida a proteínas de la sangre (albúmina). Bilirrubina conjugada Bilirrubina no conjugada Bilirrubina sérica total (BST)

9. FOTOTERAPIA Y METABOLISMO DE HIPERBILIRRUBINA La luminoterapia o fototerapia es una medida terapéutica para el tratamiento de la ictericia o hiperbilirrubinemia producida por aumento de la bilirrubina indirecta. Co nvie r te l a bil i r r u b ina de capila r e s s u pe r ficia l e s y espacio intersticial en isómeros hidrosolub les fotoi s omer i z a ció n y foto o x i daci ó n ) para ser excretados, evitando la etapa de conjugación por parte del hígado.

10. METABOLISMO DE BILIRRUBINA SEGÚN LA FASE DE DESARROLLO Durante el periodo neonatal , el metabolismo de la bilirrubina del RN se encuentra en una etapa de transición:

11. CONCEPTO ICTERICIA NEONATAL.-pigmentación amarilla de piel y mucosas. Se hace visible cuando los niveles sericos de bilirrubinas están encina de 5 mg/dl. HIPERBLIRRUBINEMIA.- Incremento de los pigmentos biliares por encina de los valores normales.

12. ETIOLOGÍA

13. ETIOLOGÍA

14. TIPOS DE ICTERICIA

15. ETIOLGIA ICTERICIA PATOLOGICA Patológica Aparece en las 24 hrs . de vida indirecta directa Clasificación de la ictericia hemolítica No hemolítica Lactancia materna Hipotiroidismo Estenosis pilórica Hemolfilia Incompatibilidad abo Isoinmunizacion rh Sepsis Torch Atresia biliar Hepatitis Fibrosis quistica

16. CLASIFICACION DE HIPERBILIRRUBINEMIA Hiperbilirrubinemia severa temprana: generalmente asociada a una producción incrementada por problemas hemolíticos y presente antes de las 72 horas de vida. Los niveles séricos de bilirrubina se encuentran por encima del percentilo 75 en el nomograma horario y representan un alto riesgo para el recién nacido. Hiperbilirrubinemia severa tardía: asociada a una eliminación disminuida, que puede o no asociarse a incremento de su producción y presente luego de las 72 horas de vida. Generalmente se debe a problemas de lactancia o leche materna, estreñimiento, mayor circulación entero hepática, etc. El cribado de bilirrubina al alta la reconoce y de acuerdo a sus percentilos en el nomograma horario se instituye el manejo correspondiente.

17. CUADRO CLÍNICO

18. DIAGNÓSTICO

19. DIAGNÓSTICO DE ICTERICIA ACUERDO A LA VALORACIÓN DEL KRAMER

20. DIAGNÓSTICO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RAZÓN A RESULTADOS NOMOGRAMA DE ACUERDO A LA EDAD POSTNATAL EN HORAS Se evalúan con el nomograma de acuerdo a la edad postnatal en horas > percentil 95  Hemólisis? > percentil 75  Hemólisis con control de BST c/8-24 hrs > percentil 40  medir BST con seguimiento de 48 hrs < percentil 40  seguimiento de 24 - 48 hrs y decidir toma de BST según la evolución clínica

21. DIAGNÓSTICO POR INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS DE BILIRRUBINA Si se obtiene una bilirrubina conjugada de > 20% de la BST deben investigarse: inmunización a Rh, hepatitis y colestasis Normal BST 0.3 – 1.3 mg/dL Patológica BST > 2 - 3 mg/dL Hiperbilirrubinemia BST > percentil 95% según la edad postnatal en horas 20 – 24 mg/dL Severa 25 – 30 mg/dL Extrema

22. TRATAMIENTO

23. TRATAMIENTO CON FOTOTERAPIA Fototerapia entre 430 – 490 nm. Se recomiendan luz blanca, de halógeno o luz azul. Se considera que la luz azul con tubos fluorescentes es la más efectiva. El máximo nivel de respuesta se observa en las primeras 2 – 6 hrs Deben cubrirse sus ojitos. No efectos secundarios Se considera exitoso si se logra un decremento promedio del 6 – 20% respecto a la BST en las primeras 24 hrs Suspender cuando la BST esté en 13 – 14 mg/dL

24. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN LA FOTOTERAPIA Evitar deshidratación : manejo de liquido y electrolítico Cuidado del ojo: Aislamiento fotosensible Evitar quemaduras: Cambio de posición Evitar hipertermia: control de temperatura Evitar síndrome del niño bronceado: control de bilirrubina

25. TRATAMIENTO CON EXANGUINOTRANSFUSIÓN La exanguinotransfusión con volumen doble se realiza cuando la fototerapia fracasa y cuando hay mayor riesgo de encefalopatía bilirrubínica. Su objetivo es remover la mayor cantidad posible de bilirrubina y Ac circulantes maternos, cuando ésta es la causa de la hiperbilirrubinemia Indicaciones: Signos clínicos de kernicterus, BST 22–25 mg/dL en el 1° o 2° día de vida y sospecha de patologías. Complicaciones: Acidosis metabólica, trastornos electrolíticos, hipoglucemia, hipocalcemia, trombocitopenia, sobrecarga de volumen, arritmias, ECN, infecciónes, enfermedad injerto contra huésped y muerte.

26. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Ig intravenosa Tx complementario de la hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad hemolítica isoinmunitaria . Se indica cuando, a pesar de la fototerapia, hay niveles altos de bilirrubina Reduce la necesidad de exanguinotransfusión en la enfermedad hemolítica tanto ABO como Rh (0,5-1 g/kg/dosis; repetición c/12 hrs ) Metaloporfirinas La metaloporfirina Sn- mesoporfirina ( SnMP ) inhibe la hemooxigenasa para evitar la conversión de la biliverdina. En pacientes con incompatibilidad ABO o déficit de G6PD o cuando se rechazan los hemoderivados, como los Testigos de Jehová Altera el riesgo de encefalopatía bilirrubínica

27. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN LA ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTO Dosis correcta Paciente correcto Registrar el medicamento Medicamento correcto Hora correcta Vía de administración correcta Previa orden médica Fecha de vencimiento Preguntar al usuario sobre sus medicamentos para aclarar dudas Me protejo y protejo al usuario cumpliendo con la normas de bioseguridad Informar al usuario

28. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN LA EXANGUINOTRANSFUSIÓN Verificar orden medica Aplicar la identificación correcta del paciente Identificar grupo sanguíneo y cotejar con estudios de laboratorio grado de compatibilidad Vigilancia hemodinámica antes durante y después del trasplante Utilizar técnica estéril Reportar cualquier cambio hemodinámico durante el proceso

29. DIAGRAMA DE FLUJO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA

30. COMPLICACIONES DE HIPERBILIRRUBINEMIA Los valores elevados de bilirrubina indirecta son potencialmente neurotóxicos. Cuando la cantidad de bilirrubina indirecta libre sobrepasa la capacidad de unión de la albúmina y cruza la barrera hematoencefálica, o bien, cuando la barrera está dañada, complejos de bilirrubina unida a la albúmina pasan libremente al cerebro, pudiendo desarrollar encefalopatía bilirrubínica o kernícterus (crónica). Si bien la bilirrubina directa no es neurotóxica, refleja un trastorno hepático o sistémico potencialmente grave.

31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedades H emolíticas Hemorragia por T raumatismos Infecciones congénitas (sífilis, CMV, rubéola o toxoplasmosis) Transfusiones I ntrauterinas Síndrome de Crig l e r - Najjar Policitemia Errores congénitos del metabolismo Hepatitis Hipotiroidismo Atresia de vías biliares

32. RECOMENDACIONES

33. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA Kliegman, R. (2013). Nelson Tratado de Pediatría (19° ed). España: Elsevier. CENETEC. (2010). Detección oportuna, diagnóstico y tratamiento de la Hiperbilirrubinemia en niños mayores de 35 semanas de gestación hasta las 2 semanas de vida extrauterina. México: Guía de Práctica Clínica. Rodríguez Miguélez, J.M. Figueras Aloy, J. (2008). Ictericia neonatal. España: Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/38.pdf Gonzales de Prada, E.M. (2005). Hiperbilirrubinemia neonatal. Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría, 44(1): 26-35. Disponible en: http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v44n1/v44n1a07.pdf

34. Gracias