Ictericia fsiologica

1. Ictericia Fisiológica
Pediatría II



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La ictericia es una manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia.
Es una condición que se caracteriza por la coloración amarilla de piel y
mucosas debido a un aumento de bilirrubina sérica a partir de 4-5mg/dl.
Es inofensiva y por lo general es peor cuando el bebé tiene de 2 a 4 días.
Ocurre tanto por aumento de la producción (hemólisis fisiológica)
como por inmadurez fisiológica, por lo que será a expensas de
Bilirrubina Indirecta. Habitualmente se inicia al 2º-3º día, prolongándose
hasta el 7º-10º día. Suelen ser cifras moderadas (<15 mg %), manteniendo
en todo momento buen estado general, heces y orina de aspecto normal y
hematocrito estable.
La mayoría de los recién nacidos desarrollan niveles de bilirrubina
sérica no conjugada superiores a 2 mg/dl durante la primera semana de
vida. Este valor crece normalmente en los recién nacidos a termino hasta
un promedio de 6-8 mg/dl a los tres días de vida y disminuye a menos 1.5
mg/dl al decimo día en recién nacidos normales.
En el neonato pre término la ictericia ocurre debido a que el
transporte de bilirrubina y los sistemas de conjugación son inmaduros, la
hiperbilirrubinemia puede persistir por un mayor tiempo, tanto como
dos o tres semanas. En ellos el pico puede ser 10-12 mg/dl al quinto día de
vida y puede aumentar 15 mg/dl.

Epidemiologia
La ictericia fisiológica es una situación muy frecuente (60% de
recién nacidos),su incidencia tiene íntima relación con la edad
gestacional, patologías asociadas, tipo de alimentación, raza y áreas
geográficas.
Se calcula que un 50% ocurre en los recién nacidos a término y
80% en los recién nacido pre términos, es un proceso auto limitado y
benigno, con un pico de presentación entre el segundo y tercer día de
edad que en general declina al sexto día.

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La hiperbilirrubinemia fisiológica se puede atribuir a los siguientes
mecanismos:
 Una mayor carga de bilirrubinemia sobre la célula hepática, debido
a que existe un mayor volumen eritrocitario por kilogramo de peso
menos vida de los eritrocitos fetales (90 días).
 Una defectuosa captación de bilirrubina por el plasma.
 Conjugación defectuosa por insuficiencia del complejo enzimático
(glucuronil- transferasa).
 Una menos excreción de bilirrubina.
 Aumento de la circulación enterohepática.
La intensidad con que estos mecanismos actúan, está relacionada
fundamentalmente con el grado de madurez del recién nacido.

Factores de riesgo
Maternos
 Raza/grupos étnicos (asiáticos, nativos americanos, griegos).
 Complicaciones en el embarazo (DM, incompatibilidad Rh y
ABO).
 Oxitocina en soluciones hipotónicas durante el trabajo de parto.
 Entre otros

Perinatales
 Trauma al nacer (cefalohematoma, equimosis)
 Infecciones

Neonatales
 Prematuridad
 Policitemia
 Drogas
 Factores genéticos (desordenes congénitos de la conjugación,
defectos enzimáticos, defectos estructurales del eritrocito).
 Hipotiroidismo
 Fibrosis quística

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 Atresia de vías biliares
 Quiste de colédoco
 Estenosis pilórica

Fisiopatología
Todos los días los glóbulos rojos son renovados. Un grupo de ellos
son eliminados y entran en circulación otros nuevos. Los glóbulos viejos
son destruidos y liberan bilirrubina, durante el embarazo, el hígado de la
madre es el encargado de procesar estos pigmentos pero en el recién
nacido, el volumen de glóbulos rojos a eliminar es muy alto y en
ocasiones no puede realizar el proceso correctamente, generalmente, por
falta de maduración o porque el bebé no recibe la cantidad suficiente
de leche materna y, en consecuencia, el hígado no trabaja lo suficiente.
Cuando la bilirrubina no se elimina de manera correcta, el niño
comienza a tomar un tono amarillento, que debería irse a los pocos días,
cuando el hígado comience a trabajar eficazmente.
Los pasos más importantes del metabolismo de la bilirrubina
implicados en la fisiopatología del hiperbilirrubinemia neonatal son:
1. Degradación de la hemoglobina por el hemooxigenasa.
2. Unión de la bilirrubina a la albúmina para su transporte en el
suero.
3. Conjugación de la bilirrubina con el ácido glucorónico por la
glucoroniltransferasa.
El progreso en el conocimiento de estos pasos metabólicos permitió
comprender por qué la hemólisis, las infecciones, la hipoxia y la
prematurez aumentan el riesgo.

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Ictericias
 Ictericia por la lactancia
Es un problema mecánico, que se observa en bebés lactantes
durante la primera semana de vida, sobre todo en aquellos que no se
alimentan bien o si la leche de la madre es lenta para salir.
Es causada por una ingesta insuficiente de leche materna, que
resulta en cantidades inadecuadas de los movimientos de intestino para
eliminar la bilirrubina del cuerpo. Esto se puede mejorar con sesiones
frecuentes de lactancia materna de duración suficiente para estimular la
producción de leche adecuada.
El paso del bebé a través de la vagina, durante el parto ayuda a
estimular la producción de leche en el cuerpo de la madre, por lo que los
bebés nacidos por cesárea tienen un mayor riesgo de esta enfermedad.
 Ictericia de la leche materna
Es un problema bioquímico puede aparecer en algunos lactantes
saludables después del séptimo día de vida y normalmente alcanza su
punto máximo durante las semanas 2 y 3. Puede durar a niveles bajos
durante un mes o más.
Se puede deber a la forma como las sustancias en la leche materna
afectan la manera como la bilirrubina se descompone en el hígado. Este
tipo de ictericia es diferente de la ictericia por la lactancia.
La ictericia por leche materna se ha atribuido a varios mecanismos:
 Presencia del metabolito isoméricamente anormal de la
progesterona (pregnano 3α-20 B-diol), en cantidad de 1 mg/día en
la leche; actúa inhibiendo la glucuroniltransferasa y la proteína Z
citoplasmática del hepatocito, e induce a una mayor actividad de la
enzima B-glucuronidasa.
 Exceso de lipasa en la leche, lo que produce aumento de los ácidos
grasos libres que compiten con la bilirrubina indirecta en su unión
con la albúmina y, además, pueden actuar como inhibidores de la
glucuroniltransferasa.

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Etiología
No se ha demostrado que la hiperbilirrubinemia por lactancia
materna se debe a un aumento de bilirrubina.
Los factores involucrados son:
1. Inhibición de la glucuroniltransferasa. (enzima que efectúa la
glucoronizacion de la bilirrubina indirecta y la hace hidrosoluble.
2. Aumento de la reabsorción de la bilirrubina, la cual se puede ver
por :
a) Demora del paso de meconio.
b) Formación intestinal de urobilinogeno.
c) Disminución en el metabolismo de los ácidos grasos.
3. Disminución de la ingesta de líquidos por parte del recién nacido
dependiendo de :
a) Ayuno
b) Deshidratación
c) Frecuencia en las tomas.
Presentación clínica
La ictericia asociada a la leche materna se caracteriza por elevación
de la bilirrubina no conjugada (la indirecta) en neonatos en quienes no se
encuentra otra causa de la misma.
Se han constado dos formas de presentación:
 Forma temprana con un bilirrubina de 12 mg/dl entre el tercero y
sexto día y desaparece a la 3 semana.
 Forma tardía o síndrome de ictericia por leche materna, con un
pico de bilirrubina mayor de 10 mg/dl entre el quinto y
decimoquinto día de vida, pudiendo persistir por más de 9
semanas.

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Es importante de anotar que estas dos formas de ictericia por
lactancia materna pueden sobreponerse a la llamada ictericia fisiológica y
que su diferencia sea más cuantitativa que cualitativa, ósea por los
valores de bilirrubinemia más altos que se alcanzan en la ictericia
asociada a la lactancia materna.
 Ictericia No Fisiológica (Patológica)
Una ictericia será patológica (6% de recién nacidos) cuando se
inicie en las primeras 24 horas, se acompañe de otros síntomas, la
bilirrubina aumente más de 5 mg/dL diarios, sobrepase los límites
definidos para ictericia fisiológica, la fracción directa sea superior a 2
mg/dl o dure más de una semana en el RN a término (excepto si recibe
lactancia materna, en cuyo caso puede durar tres semanas o más) o más
de dos semanas en el pre término.
Cualquiera de las siguientes características caracteriza a la ictericia
patológica:
 Ictericia clínica que aparece en las primeras 24 horas o mayor que
48 horas de vida.
 Los aumentos en el nivel de bilirrubina total de más de 8,5 mol/l
(0,5 mg/dl) por hora o (85 umol/l) 5 mg / dl por 24 horas.
 La bilirrubina total más de 331,5 umol/l (19,5 mg/dL)
(hiperbilirrubinemia).
 La bilirrubina directa más de 34 mol/l (2,0 mg / dl).

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Manifestación Clínica
Se caracteriza por solo presentar un síntoma, que es fugaz (2º a 7º
día), leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia
artificial o a 15 mg/dL si recibe lactancia materna), y de predominio
indirecto.
Ictericia fisiológica agravada
En ocasiones existen algunos factores agravantes y las cifras de
bilirrubina indirecta son superiores a 13 o 15 mg/dL según se trate de un
neonato a término o de un prematuro, estando entonces en presencia de
una ictericia fisiológica agravada.
La ictericia grave del recién nacido puede ocurrir si el bebé tiene
una afección que incremente el número de glóbulos rojos que necesitan
ser reemplazados en el cuerpo, como:
 Formas anormales de las células sanguíneas.
 Niveles más altos de glóbulos rojos, lo cual es más común en bebés
pequeños para su edad gestacional y algunos gemelos.
 Infección.
 Incompatibilidades del grupo sanguíneo entre el bebé y la madre.
 Sangrado por debajo del cuerpo cabelludo (cefalohematoma)
causado por un parto difícil.
 Deficiencia (falta) de ciertas proteínas importantes, llamadas
enzimas.
Los factores que pueden dificultar la eliminación de la bilirrubina
del cuerpo del bebé también pueden llevar a que se presente ictericia más
grave, como:
 Ciertos medicamentos
 Enfermedades que afectan el hígado o las vías biliares, como la
fibrosis quística o la hepatitis
 Bajo nivel de oxígeno (hipoxia)
 Infecciones, como sepsis
 Infecciones congénitas como rubéola sífilis y otras
 Muchos trastornos hereditarios o genéticos diferentes.

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Diagnostico
Historia clínica:
Donde vamos a ver la coloración amarilla de la piel y mucosas.
Laboratorio:

Existen exámenes básicos que contribuirán a realizar el
diagnósticofisiopatológico:

 Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa.
 Reacción de Coombs Directa e Indirecta.
 Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia
asociada.
 -Recuentos de Reticulocitos.

Criterios que descartan ictericia fisiológica
 Ictericia clínica en las primeras 24h de vidas.
 Incremento de bilirrubina mayor de 5mg/dl al día
 Bilirrubina mayor de 15mg/dl en RNT
 Bilirrubina conjugada mayor de 2,5mg/dl
 Ictericia que persiste más de 1 semana en RNT
Se pueden presentar dos tipos de ictericia en los recién nacidos que
están siendo amamantados y ambos tipos generalmente son inofensivos.

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Tratamiento
En casos leves a moderados, el bebé no requerirá tratamiento
aunque sí se le hará un control para observar si los niveles de bilirrubina
bajan al pasar los días. Se aconseja exponer al bebé a la luz solar a través
de un vidrio durante media hora al día para facilitar la eliminación del
pigmento.
La lactancia a demanda (o en su defecto la alimentación
suplementaria a demanda) es otra manera de mejorar el trabajo del
hígado, favoreciendo las deposiciones y ayudando a eliminar la
bilirrubina a través de las heces.
Si los valores son muy altos, el bebé deberá ser expuesto a fototerapia.
En lugar de la exposición solar, el bebé deberá ser expuesto a una luz
ultravioleta durante períodos prolongados.
Otrasmedidas que pueden ser utilizadas en el tratamiento son:
 Continuar la lactancia materna y observar.
 Sustituir la leche materna por formula.
 Alimentar al recién nacido con formula y administrar
fototerapia.
 Continuar lactancia materna y administrar fototerapia.