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ICTERICIA

1. UNIVERSIDAD POPULAR AUTONOMA DEL ESTADO DE PUEBLA Grupo:04 Ictericia Presenta: Thania Guadalupe Ramírez Luna Gastroenterología

2. Coloración amarillenta de piel y mucosas debida al exceso de bilirrubina sérica. Bilirrubina sérica: 1- 1.5 mg/ dL Concepto BILIRRUBINA: Pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina. Captada por el hígado para su conjugación y excreción en la bilis.

3. La ictericia siempre genera preocupación al paciente y al Médico, creando la necesidad de establecer un diagnostico etiológico preciso y rápido. Determinar si es de origen hepatocelular o por un problema obstructivo, debido a que el tratamiento y el pronostico son diferentes. En adultos, 90% de los casos son de origen hepatocelular y por obstrucción extrahepática . Epidemiologia

4. 1er. PASO EN LA EVALUACIÓN

5. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA: Formación excesiva de bilirrubina no conjugada. Hemólisis extravascular Hemólisis intravascular Diseritropoyesis . (formación anomal de eritrocitos) Disminución de captación. Cirrosis Trastorno hereditario: Gilbert ( deficiencia parcial de la enzima glucuroniltransferasa .) Fármacos: rifampicina Disminución de la conjugación. Hereditarios: Sx Crigler-Najjar I y II Y Gilbert Fisiológica: Inmadurez neonatal Fármacos que afectan la glucoroniltransferasa

6. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA Colestasis extrahepática Pancreatitis Neoplasias: cabeza de páncreas Conductos biliares Ampolla de Vater ( parte del duodeno donde desemboca el conducto biliar común) Enfermedad hepatocelular Neoplasias Enf. Metabólicas /hereditarias Enfermedades sistémicas Infecciones Fármacos y toxinas Inmunológicas Colestasis intrahepáticas Hepatitis aguda Hepatopatías crónicas Trasplante de órganos Enfermedades hereditarias: Sx de Dubin-Jonson , Rotor (CONJUGADA)

7. NO CONJUGADA Sx de Gilbert : deficiencia de glucoroniltransferasa. Es hereditaria. leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol. < 4 mg/dl Síndrome de Crigler Najjar tipo I : Déficit total de la enzima UDP- glucoroniltransferasa. Trasplante hepático. >20 mg/dl Síndrome de Crigler Najjar tipo II : Déficit parcial de la enzima Déficit total de la enzima UDP- glucoroniltransferasa. Fenobarbital. < 20 mg/dl

8. LOS 3 PATRONES En hepatopatías hay bilirrubina MIXTA 6 BD 6 B I 10 BD 2 BI 2 BD 10 BI 1)MIXITA HEPATICA 2) OBSTRUCTIVO 3)HEMOLITICO

9. ICTERICIA FISIOLOGICA: es la que aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelve antes de los diez días. bilirrubina sérica no conjugada superiores a 2 mg/dl durante la primera semana de vida. Este valor crece normalmente hasta un promedio de 6-8 mg/dl a los tres días de vida y disminuye a menos de 1,5 mg/dl al décimo día en RN normales .

10. Incidencia. En los primeros tres días luego del nacimiento, la ictericia neonatal afecta al 60% de los niños nacidos a término y al 80% de los pretérmino. Medidas terapéuticas como la fototerapia.

11. ICTERICIA NO FISIOLOGICA: Se produce en las primeras 24 horas de vida , en presencia de un incremento superior a los 0,5 mg/dl por hora o los 5 mg/dl diarios ; o bien, en caso de que supere los 15 mg/dl o 10 mg/dl en neonatos a término y pretérmino, respectivamente.

12. CAUSAS: Incompatibilidad sanguínea materno-fetal: Causa más frecuente 97%. Cefalohematomas ( acumulación de sangre ubicada debajo del cuero cabelludo producida por una hemorragia subperióstica )

13. Zonas de Kramer

14. Laboratorio : Existen exámenes básicos que contribuirán a realizar el diagnóstico fisiopatológico: Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa. Reacción de Coombs Directa e Indirecta. Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia asociada. Recuentos de Reticulocitos

15. Se denomina “ Kernicterus ” a la coloración amarilla de los ganglios basales producida por impregnación con bilirrubina. Manifestaciones clínica del Kernicterus. Primera fase: caracterizada por inicio con vómitos, letargia, hipotonía, rechazo al alimento, succión débil y llanto agudo. Segunda fase: se caracteriza por irritabilidad, hipertonía y opistótonos. Tercera fase: observada en sobrevivientes de las dos anteriores y caracterizada por la triada de hipertonía , a tetosis (movimientos lentos, involuntarios, incontrolados) y retardo psicomotor .

16. Tratamiento Fototerapia Exanguinotransfusión

17. Toxicidad de la Bilirrubina: >20mg/dl o >25 mg/dl Hay dos fases en la Neurotoxicidad de la bilirrubina, una Temprana y Aguda que es reversible si el pigmento es removido, y una lenta y Tardía cuyos efectos son irreversibles. Los signos clínicos de toxicidad aguda son: apatía, somnolencia o insomnio.

18. DX IMÁGENES HEPATOBILIARES: * Ecografia *TC *RM * Gammagrafia con radionúclidos * Colangiografia * Angiografia (Carcinoma hepatocelular primario) *Biopsia hepática percutánea HISTORIA CLINICA CH DETERMINAR:BI ,BD, fosfatasa alcalina, GGT ,albumina

19. Tratamiento Tratar la enfermedad de fondo Alcohólicos  Dejar de tomar Colestasis  suplementos de vitamina A, D, E y K, así como prevenir la osteoporosis con calcio, vitamina D Obstrucción biliar  Por CPER o CPT, papilotomía , extracción de cálculos del colédoco, dilatar con balones o colocar stents de plástico colestiramina (4-6 mg. 30 minutos antes de alimentos), tx hipercolesterolemia fenobarbital (120 mg. diarios), barbitúrico ácido ursodeoxicólico (13- 15 mg/kg/día) y (disolver cálculos) rifampicina (300 mg. dos veces al día). Prurito

20. Referencias Bibliográficas Harrison, Principios de Medicina Interna, 18 edición, volumen 1, Longo, Fauci , Kasper , Hauser , Jameson , Loscalzo , McGrawHill , China 2012. Tratado de Medicina Interna, 23º edición, volumen 1, Dennis Arthur Ausiello , Lee Goldman, Elsevier , 2009.