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1. LESION CELULAR República Bolivariana de Venezuela Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” Departamento de Cs. De la Salud Medicina Morfofisiopatología I Bachilleres : Katinska Montero. Maria Jose Olivar. Noel Marquina. Scarlett Rojas. Yohanna Castillo . Docente : Dr. Ibar Valderrama .

2. GENERALIDADES Adaptación celular. Estímulos fisiológicos excesivos o patológicos. Número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o funciones.

3. CAUSAS Restricción de oxigeno. Agentes físicos. Agentes infecciosos. Sustancias químicas y fármacos. Reacciones inmunológicas. Alteraciones genéticas. Desequilibrios nutricionales.

4. LESION CELULAR REVERSIBLE Son cambios morfológicos y funcionales en una fase leve o precoz ,por lo tanto la célula supera la agresión y es capaz de recuperar su integridad.

5. Formación de vesículas producto de la agregación de partículas intramembranosas . Edematización del R.E y mitocondrias celulares. Dispersión de ribosomas. Autofagia por los lisosomas. Reducción de la fosforilación oxidativa con la consiguiente pérdida de energía producto de la perdida ATP. CARACTERISTICAS

6. 1. Tumefacción celular :  (hidrópico) es común que se presente en órganos parenquimatosos 2. Degeneración hidrópica o vacuolar: Esta degeneración es una fase más avanzada de la tumefacción celular 3. Degeneración grasa: ( esteatosis) Higado . Acumulación irregular de grasa dentro de las células LAS LESIONES CELULARES REVERSIBLES SE PUEDEN PRESENTAR DE LAS SIGUIENTES MANERAS:

7. Es un cambio en la funcionalidad o morfología celular, en la que esta estructura fue sometida a un agente agresor durante un tiempo prolongado y de grave intensidad, siendo imposible que se produzca una reparación, por lo tanto este proceso conlleva a una muerte celular. Existen dos tipos fundamentales de muerte celular: -Necrosis -Apoptosis. LESION CELULAR IRREVERSIBLE

8. Es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y tejidos del organismo, con compromiso de la función de los mismos . HIPOXIA

9. La hipoxia representa una ausencia o un mal aprovechamiento del oxigeno celular. Es una causa sumamente importante y común de lesión y muerte celular. Afecta a la respiración oxidativa aerobia. PRIVACIÓN DEL OXIGENO

10. Se debe a una tensión de oxigeno celular inadecuada o disminuida; caracterizada por:

11. Los tejidos mas sensibles a la hipoxia son:

12. La hipoxia se debe diferenciar de la isquemia Que representa una perdida del aporte sanguíneo debido a alteraciones en el flujo arterial o a reducción del drenaje venoso en un tejido. En la isquemia se compromete la disponibilidad de sustratos metabólicos (aportados por el flujo sanguíneo) entre ellos la glucosa.

13. ISQUEMIA Suele producir Lesión tisular de una manera mas rápida que la hipoxia Tromboembolismo Aumento de resistencia arterial Alteraciones microcirculatorias

14. CAUSAS MÁS COMUNES DE LA HIPOXIA Dependientes de la concentración de O2 Ambiente bajo en O2 Oxigenación insuficiente de la sangre Perdida de capacidad transportadora de oxigeno en la sangre Pueden ser de 2 tipos 2. Dependientes del Organismo No hay captación celular de O2 Según la gravedad del estado hipoxico, las células pueden adaptarse o sufrir lesión o morir

15. AGENTES FÍSICOS Comprenden el traumatismo mecánico, las temperaturas extremas (quemaduras y frio intenso) Sustancias como: La glucosa, la sal o incluso el O2 en niveles muy elevados pueden ser perjudiciales. AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS Son innumerables las sustancias que pueden llegar a producir un daño celular.

16. Formación anormal en alguna parte del cuerpo de un tejido nuevo de carácter tumoral, benigno o maligno. Son agentes vivos, que van de protozoarios de gran tamaño hasta virus y bacterias. AGENTES BIOLÓGICOS

17. FACTORES QUE CONDICIONAN LA LESION CELULAR La respuesta celular frente a estímulos nocivos deprende del tipo de lesión, su duración y su gravedad. Las consecuencias de la lesión celular depende del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada. ¿ Cuán vulnerable es, por ejemplo, una célula a la perdida de irrigación sanguínea y a la hipoxia?

18. Aunque no siempre es posible determinar el lugar bioquímico precioso sobre el cual actúa un agente lesivo, cuatro sistemas intracelulares son particularmente vulnerables: El mantenimiento de la integridad de las membranas… La respiración aerobia… La síntesis de proteína La preservación de la integridad del aparato genético de la célula

19. Interrelación de los elementos estructurales y bioquímicos de la célula. Los cambios morfológicos de la lesión celular se hacen evidentes solo después de que se alteran algunos de los sistemas bioquímicos críticos del interior de la célula. Los elementos estructurales y bioquímicos de la célula están tan estrechamente interrelacionados que, cualquiera que sea el punto preciso del ataque inicial, la lesión de un locus da lugar a una amplia gama de efectos secundarios.

20. Agotamiento de ATP. Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno. Aumento del calcio intracelular y perdida de la homeostasis del calcio. Defectos en la permeabilidad de la membrana Lesión mitocondrial irreversible. MECANISMOS BIOQUIMICOS GENERALES DE LA LESION CELULAR

21. AGOTAMIENTO DE ATP El ATP se produce por dos vías: La fosforilacion oxidativa del difosfato de adenosina (ADP ):se lleva a cabo mediante una reaccion que da lugar a la reduccion del oxigeno por el sistema de transferencia de electrones de las mitocondrias La vía glucolítica : permite la generación de ATP en ausencia de oxigeno al utilizar la glucosa procedente de los líquidos corporales o de la hidrolisis del glucógeno.

22. OXIGENO Y RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXIGENO Se sintetizan pequeñas cantidades de formas de oxígeno reactivo parcialmente reducidas como producto intermedio inevitable de la respiración mitocondrial. RADICALES LIBRES Estas formas se denominan especies reactivas del oxígeno. Las células poseen sistemas de defensa para impedir la lesión producida por estos productos. . Lípidos. Proteínas. Ácidos Nucleicos .

23. AUMENTO DE CALCIO INTRACELULAR Y PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO El aumento de calcio activa las enzimas: ATPasas (aceleran la ATP). Fosfolipasas (producen lesión en la membrana). Proteasas (rompen las proteínas de membrana y citoesqueléticas ). Endonucleasas (fragmentan el DNA y la cromatina). No siempre es un acontecimiento inicial que produzca una lesión celular irreversible.

24. -Mecanismos bioquímicos que producen daño en la membrana: Disfunción mitocondrial Perdida de fosfolípidos de la membrana Anormalidades citoesqueléticas Especies de oxígeno reactivo Productos de la descomposición de los lípidos -El daño en la membrana plasmática produce: Perdida del equilibrio osmótico Perdida de proteínas, enzimas, coenzimas y ácidos ribonucleicos . DAÑO EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA

25. LESION MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE Las mitocondrias se lesionan por: Aumento de Calcio Ca+2 intracelular. Estrés oxidativo. Degradación de fosfolípidos. -La transición de permeabilidad mitocondrial irreversible representa un golpe mortal para la célula. -El daño mitocondrial puede asociarse a la salida del citocromo C al citosol desencadenando la vía de la muerte apoptótica en el citosol .

26. MUERTE CELULAR La Muerte Celular representa el resultado final de la lesión celular, la cual puede afectar a cualquier tipo de célula y es la principal consecuencia de la isquemia, infección, toxinas y reacciones inmunitarias.

27. Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, derivados en gran parte de la acción degradativa progresiva de las enzimas sobre la célula mortalmente lesionada. NECROSIS MECANISMOS Hinchazón celular o fragmentación celular. Desnaturalización y coagulación de las proteínas citoplásmicas . Fragmentación de las organelas celulares.

28. Microscopio Eléctrico: 1. Discontinuidad de las membranas plasmáticas y de las organelas . 2. Dilatación de las mitocondrias con aparición de densidades amorfas grandes. 3. Figuras de mielina intracitoplasmaticas . 4. Detritos eosinofilos amorfos y agregados de material Velloso “posibles proteínas desnaturalizadas”. 5. A nivel nuclear: A. Cariólisis : La basofilia de la cromatina puede desvanecerse. B. Picnosis : Constricción nuclear y aumento de la basofilia . El ADN se condensa en una masa basofila encogida y sólida. C . Cariorrexis : El núcleo total o parcialmente picnótico se fragmenta, en 1 ó 2 días el núcleo desaparece totalmente. MORFOLOGIA

29. PATRONES MORFOLOGICOS COAGULATIVA O POR COAGULACIÓN LICUEFACTIVA O POR LICUEFACCIÓN NECROSIS CASEOSA NECROSIS GRASA

30. Muerte celular, cuyo objetivo es el de eliminar las células del huésped que ya no son necesarias a , través de la activación de una serie coordinada y programada. APOPTOSIS Fundamental en los siguientes procesos:

31. LA CÉLULA SUFRE CAMBIOS MORFOLÓGICOS:

32. MUCHAS GRACIAS