IMA infarto agudo do miocárdio não complicado ok.ppt

Enfermagem em atendimento aos pacientes com Infarto agudo do miocárdio

1. Infarto M
iocárdico
Infarto M
iocárdico
A
gudo no complicado
A
gudo no complicado
P
onente:
P
onente:
Dra. Ivett Ma. Heredia LealDra. Ivett Ma. Heredia Leal
T
utor:
T
utor:
Dr Adolis.Dr Adolis.

2. D
efinición
D
efinición
Es la necrosis irreversible del Es la necrosis irreversible del
miocardio, resultante de una alteración miocardio, resultante de una alteración
aguda y mantenida del equilibrio entre aguda y mantenida del equilibrio entre
el aporte sanguíneo y las necesidades el aporte sanguíneo y las necesidades
del mismo.del mismo.

3. E
tiología
E
tiología
1- ATEROSCLEROSIS CORONARIA(>90% de casos)1- ATEROSCLEROSIS CORONARIA(>90% de casos)
2- Arteritis.2- Arteritis.
3- Embolia coronaria.3- Embolia coronaria.
4- Disecciones arteriales.4- Disecciones arteriales.
5- Espasmo coronario.5- Espasmo coronario.
6- Enfermedades metabólicas.6- Enfermedades metabólicas.
7- Anomalías congénitas.7- Anomalías congénitas.
8- Enfermedades hematológicas.8- Enfermedades hematológicas.

4. F
actores de riesgo aterogénico
F
actores de riesgo aterogénico
MODIFICABLESMODIFICABLES
1-Dieta1-Dieta
2-Tabaquismo2-Tabaquismo**
3-Alcoholismo3-Alcoholismo
4-Sedentarismo4-Sedentarismo
5-Dislipidemias5-Dislipidemias**
6-Diabetes mellitus6-Diabetes mellitus**
7-Hipertensión arterial7-Hipertensión arterial**
8-Obesidad8-Obesidad
9-Stress psicosocial9-Stress psicosocial
10-Anticonceptivos orales10-Anticonceptivos orales
NO MODIFICABLESNO MODIFICABLES
1-Edad1-Edad
2-Sexo2-Sexo
3-Herencia3-Herencia
** Factores mayores Factores mayores

5. F
actores desencadenantes
F
actores desencadenantes
Ejercicio físicoEjercicio físico
Stress psicológicoStress psicológico
TemperaturaTemperatura
Ritmo circadianoRitmo circadiano

6. F
isiopatología
F
isiopatología
Inestabilidad de la placaInestabilidad de la placa

TrombosisTrombosis

IsquemiaIsquemia
NecrosisNecrosis

7. F
isiopatología II
F
isiopatología II
Factores desencadenantesFactores desencadenantes
(Ejercicio, Stress, Ritmo circadiano, Temperatura)(Ejercicio, Stress, Ritmo circadiano, Temperatura)
Aumento de la actividad simpáticaAumento de la actividad simpática
FC TA Contractilidad Flujo coronarioFC TA Contractilidad Flujo coronario
Aumento de fuerzas tensiles de la placaAumento de fuerzas tensiles de la placa
Inestabilidad de la placaInestabilidad de la placa

8. P
lacas susceptible e inestable
P
lacas susceptible e inestable

9. F
isiopatología III
F
isiopatología III
Trombosis
F
A
C
T
O
R
E
S
L
O
C
A
L
E
S
F
A
C
T
O
R
E
S
S
I
S
T
E
M
I
C
O
S
-Grado de ruptura de la placa
Alto poder trombogénico
del núcleo lipídico
-Aumento de las fuerzas de
cizallamiento
Diabetes
Hiperlipidemia
Fibrinógeno
Catecolaminas
H
I
P
E
R
C
O
A
G
U
L
A
B
I
L
I
D
A
D

10. F
ormación del trombo
F
ormación del trombo

11. T
rombos intracoronarios
T
rombos intracoronarios

12. F
isiopatología IV. Isquemia
F
isiopatología IV. Isquemia
Oferta=Demanda: Normalidad Oferta y/o Demanda: Isquemia

13. A
natomía patológica
A
natomía patológica
Tipos de infartoTipos de infarto
1- Transmural: Afecta al 50% o más del espesor del miocardio. (Infarto 1- Transmural: Afecta al 50% o más del espesor del miocardio. (Infarto
con onda Q)con onda Q)
2- Subendocárdico: Afecta menos del 50% del espesor del miocardio. 2- Subendocárdico: Afecta menos del 50% del espesor del miocardio.
(Infarto sin onda Q)(Infarto sin onda Q)
Fases de la necrosisFases de la necrosis
1- Fase de insulto1- Fase de insulto
2- Fase de necrosis coagulativa e inflamación2- Fase de necrosis coagulativa e inflamación
3- Fase de cicatrización3- Fase de cicatrización
4- Cicatrización4- Cicatrización

14. A
natomía patológica .
A
natomía patológica .

Fase de insulto de la necrosisFase de insulto de la necrosis
Se produce en las primeras 4 horas y se caracteriza por:Se produce en las primeras 4 horas y se caracteriza por:
- Obstrucción arteriolar.- Obstrucción arteriolar.
- Salida de células sanguíneas al intersticio.- Salida de células sanguíneas al intersticio.
- Adelgazamiento y ondulación de los miocitos.- Adelgazamiento y ondulación de los miocitos.
Fase de necrosis coagulativaFase de necrosis coagulativa
Se produce entre las 4 y 48 h y se caracteriza por:Se produce entre las 4 y 48 h y se caracteriza por:
- Poca definición de los miocitos e hipereosinofília.- Poca definición de los miocitos e hipereosinofília.
- Invasión de la periferia por neutrófilos y macrófagos.- Invasión de la periferia por neutrófilos y macrófagos.

15. A
natomía patológica
A
natomía patológica
Fase de cicatrizaciónFase de cicatrización
Comienza entre las 48 y 72 horas. Caracterizada por:Comienza entre las 48 y 72 horas. Caracterizada por:
- La inflamación se extiende hasta epicardio.- La inflamación se extiende hasta epicardio.
- Microscópicamente se observa tejido amarillento rodeado de borde - Microscópicamente se observa tejido amarillento rodeado de borde
rojizo.rojizo.
- A partir de las 96 horas comienza la formación de tejido de - A partir de las 96 horas comienza la formación de tejido de
granulación, con neoformación de capilares.granulación, con neoformación de capilares.
CicatrizaciónCicatrización
Comienza hacia la primera semana:Comienza hacia la primera semana:
- El tejido de granulación de lugar a tejido conectivo con abundante - El tejido de granulación de lugar a tejido conectivo con abundante
colágeno.colágeno.
- Posteriormente el tejido cicatrizal es reabsorbido y sustituido por - Posteriormente el tejido cicatrizal es reabsorbido y sustituido por
tejido adiposo e hipertrofia compensadora de los miocitos tejido adiposo e hipertrofia compensadora de los miocitos
circundantes.circundantes.

16. C
uadro clínico
C
uadro clínico
SintomatologíaSintomatología
- Dolor precordial- Dolor precordial
- Disnea- Disnea
- Sudoración- Sudoración
- Síncope- Síncope
- Confusión- Confusión
- Nauseas y vómitos- Nauseas y vómitos
- Urgencia defecatoria- Urgencia defecatoria
- Palpitaciones- Palpitaciones
Examen físicoExamen físico
- Palidez- Palidez
- Diaforesis- Diaforesis
- Arritmias- Arritmias
- Taquicardia- Taquicardia
- Bradicardia- Bradicardia
- Hipotensión- Hipotensión
- Soplos- Soplos
- Tercer y cuarto ruido- Tercer y cuarto ruido
- Polipnea- Polipnea
- Crepitantes- Crepitantes
- Ingurgitación yugular- Ingurgitación yugular

17. E
xámenes complementarios.
E
xámenes complementarios.
1- ECG.1- ECG.
2- Enzimas.2- Enzimas.
3- Ecocardiograma.3- Ecocardiograma.
4- Pruebas isotópicas.4- Pruebas isotópicas.
5- Coronariografia.5- Coronariografia.

18. E
xámenes complementarios. ECG
E
xámenes complementarios. ECG
Consideraciones generalesConsideraciones generales
- El ECG inicial en el IMA permite el diagnóstico en solo el 60% de - El ECG inicial en el IMA permite el diagnóstico en solo el 60% de
los casos y en 15% es completamente normal.los casos y en 15% es completamente normal.
- Realizado de manera seriada y valorándolo en conjunto con la - Realizado de manera seriada y valorándolo en conjunto con la
clínica la sensibilidad aumenta al 95%.clínica la sensibilidad aumenta al 95%.
- La sensibilidad varia en dependencia del vaso ocluido, - La sensibilidad varia en dependencia del vaso ocluido,
comportándose de la siguiente forma:comportándose de la siguiente forma:
Descendente anterior: 90%Descendente anterior: 90%
Coronaria derecha: 70%-80%Coronaria derecha: 70%-80%
Circunfleja: 50%Circunfleja: 50%

19. E
xámenes complementarios. ECG
E
xámenes complementarios. ECG
Signos clásicosSignos clásicos
- Isquemia subendocárdica: Ondas T altas, picudas, simétricas.- Isquemia subendocárdica: Ondas T altas, picudas, simétricas.
- Isquemia subepicárdica: Ondas T aplanadas, negativas, simétricas.- Isquemia subepicárdica: Ondas T aplanadas, negativas, simétricas.
- Lesión subendocárdica: Infradesnivel del segmento ST.- Lesión subendocárdica: Infradesnivel del segmento ST.
- Lesión subepicárdica: Supradesnivel del segmento ST.- Lesión subepicárdica: Supradesnivel del segmento ST.
- Necrosis: Ondas Q patológicas. - Necrosis: Ondas Q patológicas.

20. E
xámenes complementarios. ECG.
E
xámenes complementarios. ECG.
Signos clásicos. Ejemplos.Signos clásicos. Ejemplos.

21. E
xámenes complementarios. ECG.
E
xámenes complementarios. ECG.
Ejemplo de necrosis.Ejemplo de necrosis.

22. E
xámenes complementarios. ECG.
E
xámenes complementarios. ECG.
Evolución electrocardiográfica del infartoEvolución electrocardiográfica del infarto..
- Infarto precoz: Ondas T anómalas, anormalmente altas, - Infarto precoz: Ondas T anómalas, anormalmente altas,
prolongadas, positivas o negativas.prolongadas, positivas o negativas.
- Infarto agudo: Supradesnivel del segmento ST, ondas R de alto - Infarto agudo: Supradesnivel del segmento ST, ondas R de alto
voltaje.voltaje.
- Infarto reciente: El segmento ST permanece elevado, aparecen - Infarto reciente: El segmento ST permanece elevado, aparecen
ondas Q anormales o complejos QS antes de la inversión de las ondas Q anormales o complejos QS antes de la inversión de las
ondas T.ondas T.
- Infarto antiguo: El segmento ST regresa a la isoeléctrica, ondas T - Infarto antiguo: El segmento ST regresa a la isoeléctrica, ondas T
invertidas y simétricas.invertidas y simétricas.

23. E
xámenes complementarios. ECG.
E
xámenes complementarios. ECG.
Evolución del infarto. Ejemplos.Evolución del infarto. Ejemplos.

24. E
xámenes complementarios. ECG.
E
xámenes complementarios. ECG.
Evolución del infarto. Ejemplos. IIEvolución del infarto. Ejemplos. II

25. E
xámenes complementarios. ECG.
E
xámenes complementarios. ECG.
Diagnóstico topográfico del infarto.Diagnóstico topográfico del infarto.
- Anteroseptal: V1-V3.- Anteroseptal: V1-V3.
- Anterolateral: DI, aVL, V5-V6- Anterolateral: DI, aVL, V5-V6
- Anterior extenso: DI, aVL, V1-V6.- Anterior extenso: DI, aVL, V1-V6.
- Inferior: DII, DIII, aVF.- Inferior: DII, DIII, aVF.
- Inferolateral: DII, DIII, aVF, V4-V6.- Inferolateral: DII, DIII, aVF, V4-V6.
- Inferoposterior: DII, DIII, aVF, V7-V9.- Inferoposterior: DII, DIII, aVF, V7-V9.
- Posterior estricto: V7-V9.- Posterior estricto: V7-V9.
- Ventrículo derecho: V1, V3R, V4R.- Ventrículo derecho: V1, V3R, V4R.

26. E
xámenes complementarios. ECG
E
xámenes complementarios. ECG
..
Infarto sin onda Q.Infarto sin onda Q.
-Se manifiesta por alteraciones de -Se manifiesta por alteraciones de
la repolarización sin aparecer la repolarización sin aparecer
nunca onda Q.nunca onda Q.
-Típicamente se manifiesta por -Típicamente se manifiesta por
infradesnivel del segmento ST.infradesnivel del segmento ST.
- Puede cursar solo con - Puede cursar solo con
supradesnivel del segmento ST supradesnivel del segmento ST
o inversión de la onda T.o inversión de la onda T.

27. E
xámenes complementarios.
E
xámenes complementarios.
E
nzimas.
E
nzimas.
Características generales.Características generales.
EnzimaEnzima InicioInicio PicoPico NormaNorma SensSens
- - Mioglobina 1-4 h 6-7 h 24 h 70-85%Mioglobina 1-4 h 6-7 h 24 h 70-85%
- CK-MB 2-4 h 10-24 h 2-3 días 30-90%- CK-MB 2-4 h 10-24 h 2-3 días 30-90%
- TPI 3-12 h 12-24 h 5-10 días - TPI 3-12 h 12-24 h 5-10 días
- TPT 3-12 h 12-48 h 5-14 días - TPT 3-12 h 12-48 h 5-14 días
- CPK (total) 4-8 h 12-48 h 2-4 días - CPK (total) 4-8 h 12-48 h 2-4 días
- TGO 6-12 h 18-36 h 3-5 días - TGO 6-12 h 18-36 h 3-5 días
- LDH 12-48 h 2-7 días 10-14 días- LDH 12-48 h 2-7 días 10-14 días

28. E
xámenes complementarios. Enzimas.
E
xámenes complementarios. Enzimas.
Cinética de liberaciónCinética de liberación..
A- Mioglobina B- Troponinas C- CK-MB

29. D
iagnóstico positivo.
D
iagnóstico positivo.
Criterios de la OMS.Criterios de la OMS.
1- Clínica típica o atípica.1- Clínica típica o atípica.
2- Elevación del segmento ST durante más de 24 h y desarrollo de 2- Elevación del segmento ST durante más de 24 h y desarrollo de
onda Q/QS persistente.onda Q/QS persistente.
3- Aumento y posterior disminución característica de las enzimas 3- Aumento y posterior disminución característica de las enzimas
cardiacas.cardiacas.
- IMA definido: 3 criterios.- IMA definido: 3 criterios.
- IMA posible: ECG dudoso con o sin alteraciones atípicas de las - IMA posible: ECG dudoso con o sin alteraciones atípicas de las
enzimas.enzimas.

30. D
iagnóstico diferencial.
D
iagnóstico diferencial.
Dolores torácicosDolores torácicos
- - Disección aórtica.Disección aórtica.
- Tromboembolismo - Tromboembolismo
pulmonar.pulmonar.
- Neumotórax espontáneo.- Neumotórax espontáneo.
- Pericarditis aguda.- Pericarditis aguda.
- Esofagitis.- Esofagitis.
- Hernia diafragmática.- Hernia diafragmática.
- Pleuritis.- Pleuritis.
Dolores abdominalesDolores abdominales
- Perforación gástrica.- Perforación gástrica.
- Pancreatitis aguda.- Pancreatitis aguda.
- Colecistitis aguda.- Colecistitis aguda.

31. T
ratamiento. Medidas iniciales.
T
ratamiento. Medidas iniciales.
Prehospitalarias / sala de urgencias.Prehospitalarias / sala de urgencias.
1- ECG completo.1- ECG completo.
2- Aspirina 250-325 mg.2- Aspirina 250-325 mg.
3- Oxigenoterapia por cánula nasal.3- Oxigenoterapia por cánula nasal.
4- Nitroglicerina sublingual.4- Nitroglicerina sublingual.
5- Monitorización ECG continua.5- Monitorización ECG continua.
6- Acceso venoso. Analítica sanguínea.6- Acceso venoso. Analítica sanguínea.
7- Anamnesis / examen físico completo.7- Anamnesis / examen físico completo.
8- Analgésicos, ansiolíticos.8- Analgésicos, ansiolíticos.
Debe situarse en cercanía a un desfibrilador, medios de RCP y personal Debe situarse en cercanía a un desfibrilador, medios de RCP y personal
sanitario.sanitario.

32. T
ratamiento. Medidas generales.
T
ratamiento. Medidas generales.
Unidad de cuidados coronarios.Unidad de cuidados coronarios.
1- Monitorización ECG continua.1- Monitorización ECG continua.
2- Monitorización incruenta de la tensión arterial.2- Monitorización incruenta de la tensión arterial.
3- Analgésicos. (Morfina o meperidina)3- Analgésicos. (Morfina o meperidina)
4- Evitar maniobra de Valsalva. (Laxantes suaves)4- Evitar maniobra de Valsalva. (Laxantes suaves)
5- Reposo en cama las primeras 24 h.5- Reposo en cama las primeras 24 h.
6- Oxigenoterapia las 2-3 primeras horas o mientras persista el dolor. 6- Oxigenoterapia las 2-3 primeras horas o mientras persista el dolor.
(Recomendación IIa)(Recomendación IIa)
7- Ansiolíticos. (Recomendación IIa)7- Ansiolíticos. (Recomendación IIa)
8- Dieta suspendida por 12 h. Luego dieta cardiosaludable.8- Dieta suspendida por 12 h. Luego dieta cardiosaludable.
9- Información al paciente.9- Información al paciente.
10- Acceso venoso.10- Acceso venoso.

33. T
ratamiento
T
ratamiento
Aumento del aporte de O2Aumento del aporte de O2
1- ASA/ antiagregantes 1- ASA/ antiagregantes
plaquetarios.plaquetarios.
2- Trombolíticos.2- Trombolíticos.
3- Nitroglicerina.3- Nitroglicerina.
4- Oxigenoterapia.4- Oxigenoterapia.
5- Anticoagulantes.5- Anticoagulantes.
Disminución del consumo de Disminución del consumo de
O2O2
1- Bloqueadores 1- Bloqueadores  adrenergicos. adrenergicos.
2- IECA.2- IECA.

34. IMA sin elevación ST
MEDIDAS GENERALES
Hospitalización y monitoreo cardiaco continuo.
Reposo en cama.
Vena periférica permeable.
O
2
suplementario

si lo requiere el paciente.
Alivio del dolor (opiáceos).

35. BetabloqueadoresBetabloqueadores
Receptores β1( TA, FC( 60 lpm), contractilidad)Receptores β1( TA, FC( 60 lpm), contractilidad)
 Metoprolol D: 5 mg EV en 1-2 min y se repite Metoprolol D: 5 mg EV en 1-2 min y se repite
C/5 min hasta dosis total 15 mg.min: 25-100mg C/5 min hasta dosis total 15 mg.min: 25-100mg
c/6-12h VO c/6-12h VO
Propranolol D: 0.5- 1mg EV. min: 40-80mg VO Propranolol D: 0.5- 1mg EV. min: 40-80mg VO
c/6-8h c/6-8h
Esmolol D: 0.5mg/Kg EV en 2-5 min. min: Esmolol D: 0.5mg/Kg EV en 2-5 min. min:
0.1mg/kg/min EV con 0.05mg/kg/min c/10-15 0.1mg/kg/min EV con 0.05mg/kg/min c/10-15
min hasta obtener rpta deseada. No superar min hasta obtener rpta deseada. No superar
0.20 mg/kg/min 0.20 mg/kg/min
Atenolol D: 5 mg EV se puede repetir dosis Atenolol D: 5 mg EV se puede repetir dosis
después de 5 min. min: 50-100mg VO c/24 h después de 5 min. min: 50-100mg VO c/24 h

36. NitratosNitratos
VASODILATADOR ( volumen y Presión VASODILATADOR ( volumen y Presión
telediastólica del VI). Disminuyen telediastólica del VI). Disminuyen
consumo miocárdico de O2.consumo miocárdico de O2.
NTG (Vasodilatador coronario de NTG (Vasodilatador coronario de
arterias sanas/enfermas y colaterales). arterias sanas/enfermas y colaterales).
D: 0.5 mg (1 tab SL c/5 min ).D: 0.5 mg (1 tab SL c/5 min ).
D: 5-10 mcg/min con incrementos de 5-D: 5-10 mcg/min con incrementos de 5-
10mcg c/5min hasta que desaparezca 10mcg c/5min hasta que desaparezca
el dolor o la PAS< 100mmHg (dosis el dolor o la PAS< 100mmHg (dosis
techo 200 mcg ). techo 200 mcg ).

37. IECAS y AnticálcicosIECAS y Anticálcicos
 IECAS: No han demostrado eficacia en el IECAS: No han demostrado eficacia en el
tratamiento agudo, pero si a largo plazo tratamiento agudo, pero si a largo plazo
disminuyendo la recurrencia de eventos, disminuyendo la recurrencia de eventos,
mortalidad e impidiendo el remodelado mortalidad e impidiendo el remodelado
ventricular.ventricular.
Anticálcicos: Se pueden usar en la isquemia Anticálcicos: Se pueden usar en la isquemia
repetida a pesar de bloqueo β1, se repetida a pesar de bloqueo β1, se
contraindican en presencia de disfunción contraindican en presencia de disfunción
ventricular izquierda.ventricular izquierda.

38. Anticoagulantes y antiagregantesAnticoagulantes y antiagregantes
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF). Inhibidor de F Xa y IIa HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF). Inhibidor de F Xa y IIa
mediante la antitrombina (60uds x kg en boladas e infusión mediante la antitrombina (60uds x kg en boladas e infusión
12uds x kg x h).12uds x kg x h).
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM).HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM).
INHIBIDORES DE LA COX-1. (dosis inicial 162-325 mg y INHIBIDORES DE LA COX-1. (dosis inicial 162-325 mg y
mnto 75-100 mg/ día).mnto 75-100 mg/ día).
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA.INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ADP. (dosis ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ADP. (dosis
carga de 300- 600 mg y mantenimiento de 75 mg /día). carga de 300- 600 mg y mantenimiento de 75 mg /día).
INHIBIDORES DE LA GP IIB- IIIA.INHIBIDORES DE LA GP IIB- IIIA.
Abciximab : 0,5 mg/Kg bolo mtto. 0,12 mg/Kg Abciximab : 0,5 mg/Kg bolo mtto. 0,12 mg/Kg
Tirofiban: 10 mg/Kg en bolo mtto 0,15 mg/Kg Tirofiban: 10 mg/Kg en bolo mtto 0,15 mg/Kg

39. TratamientoTratamiento
IMA con elevación STIMA con elevación ST
OBJETIVO TERAPEUTICOOBJETIVO TERAPEUTICO
1. 1. REPERMEABILIZACION PRECOZREPERMEABILIZACION PRECOZ
MECANICA (ACTP)MECANICA (ACTP)
FARMACOLOGICA (FIBRINOLITICOSFARMACOLOGICA (FIBRINOLITICOS
2. EVITAR CON AGENTE ANTITROMBOTICO Y 2. EVITAR CON AGENTE ANTITROMBOTICO Y
ANTIPLAQUETARIOS LA REOCLUSION DE LA AA. ANTIPLAQUETARIOS LA REOCLUSION DE LA AA.
CORONARIACORONARIA

40. Síndrome coronarioSíndrome coronario
Nemotecnia “Ronmaveb” Nemotecnia “Ronmaveb”
RReposoeposo..
OOxígeno.xígeno.
NNitroglicerina.itroglicerina.
MMorfina.orfina.
AAspirina.spirina.
VVena canalizadaena canalizada
EEvaluar – Estabilizar y ECG.valuar – Estabilizar y ECG.
BBetabloqueo post ECG si procede.etabloqueo post ECG si procede.

41. Criterios de Trombolisis.Criterios de Trombolisis.

Clínica sugestiva con:Clínica sugestiva con:
Elevación del ST mayor de 1 mm. en 2 Elevación del ST mayor de 1 mm. en 2
derivaciones contiguas.derivaciones contiguas.
Aparición de BCRI nuevo o del que no Aparición de BCRI nuevo o del que no
se tuviera conocimiento.se tuviera conocimiento.

42. TIEMPO DE TROMBOLISISTIEMPO DE TROMBOLISIS
-Mayor eficacia en los primeros 90 min.-Mayor eficacia en los primeros 90 min.
-Entre 90 min. Y 3 horas, buenos -Entre 90 min. Y 3 horas, buenos
resultados.resultados.
-Entre 3 y 6 horas, resultados limitados.-Entre 3 y 6 horas, resultados limitados.
MAS DE 15 MTOS, MENOS DE 12 HRAS.MAS DE 15 MTOS, MENOS DE 12 HRAS.

43. Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones absolutas
de la Trombolisis.de la Trombolisis.
Sangrado interno activo.Sangrado interno activo.
Sospecha de Disección aórtica.Sospecha de Disección aórtica.
Traumatismo grave oTraumatismo grave o cirugía reciente, cirugía reciente,
hemorragias digestivas o genitourinarias hemorragias digestivas o genitourinarias
recientes (ultimas 6 semanas)recientes (ultimas 6 semanas)
Trauma cerrado cefálico/ facial significativo Trauma cerrado cefálico/ facial significativo
dentro de los 3 meses previosdentro de los 3 meses previos
Desordenes sanguíneosDesordenes sanguíneos
Puntura no compresibles (biopsia hepática, renal)Puntura no compresibles (biopsia hepática, renal)
Historia de accidente cerebrovascular en los Historia de accidente cerebrovascular en los
últimos 6 meses.últimos 6 meses.

44. RELATIVOSRELATIVOS
ATI en 6 meses o antesATI en 6 meses o antes
Terapia con anticuagulantes orales Terapia con anticuagulantes orales
Embarazada o puerperioEmbarazada o puerperio
HTA refractaria sistólica >180 y diastólica HTA refractaria sistólica >180 y diastólica
> 110> 110
Enfermedad sistémica grave (cáncer Enfermedad sistémica grave (cáncer
avanzado/terminal, enf hepática o renal avanzado/terminal, enf hepática o renal
grave)grave)
Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosa
Ulcera péptica activaUlcera péptica activa
Resucitación refractaria (RCP durante más Resucitación refractaria (RCP durante más
de 10 mtos)de 10 mtos)

45. T
ratamiento. Trombolisis.
T
ratamiento. Trombolisis.
Fármacos más usados. Características.Fármacos más usados. Características.
Fármacos Estreptoki Alteplase ReteplaseFármacos Estreptoki Alteplase Reteplase
Dosis 1,5 mu/60min. 100 mg/90 min. 10u x 2 c/30 min.Dosis 1,5 mu/60min. 100 mg/90 min. 10u x 2 c/30 min.
Antigénico si no noAntigénico si no no
Reac /alerg si no noReac /alerg si no no
Reperf III 32% 54% 60%Reperf III 32% 54% 60%
Deple /Fibri marcada media moderadaDeple /Fibri marcada media moderada
Pot /90 min. 50% 75% 75%Pot /90 min. 50% 75% 75%
Mortalidad 7.3% 7.2% 7.5%Mortalidad 7.3% 7.2% 7.5%
Cost /Dosis $ 294 $2196 $2196Cost /Dosis $ 294 $2196 $2196

46. Efectividad de la TrombolisisEfectividad de la Trombolisis..
El dolor se alivió.El dolor se alivió.
El supradesnivel del ST desapareció.El supradesnivel del ST desapareció.
Pico precoz de CPK u otras enzimas.Pico precoz de CPK u otras enzimas.
Aparecen arritmias de reperfusiónAparecen arritmias de reperfusión,ritmo ,ritmo
idioventricular aceleradoidioventricular acelerado..

47. T
ratamiento. Trombolisis.
T
ratamiento. Trombolisis.
Reperfusión Reperfusión
Antes de la trombolisis Después de la trombolisis

48. P
ronóstico.
P
ronóstico.
Factores predictores de mortalidad precozFactores predictores de mortalidad precoz
ClínicosClínicos
- Edad > 70 años.- Edad > 70 años.
- Sexo femenino.- Sexo femenino.
- Diabetes mellitus, HTA.- Diabetes mellitus, HTA.
- Infarto o angina previo.- Infarto o angina previo.
- Contraindicación de - Contraindicación de
tratamiento trombolítico.tratamiento trombolítico.
- Incapacidad de realizar - Incapacidad de realizar
prueba de esfuerzo.prueba de esfuerzo.
- Insuficiencia cardiaca.- Insuficiencia cardiaca.
- Shock cardiogénico.- Shock cardiogénico.
ElectrocardiográficosElectrocardiográficos
- IMA anterior.- IMA anterior.
- ST elevado muchas derivaciones.- ST elevado muchas derivaciones.
- IMA con onda Q.- IMA con onda Q.
- Onda Q en muchas derivaciones.- Onda Q en muchas derivaciones.
- IMA inferior con afección del ventrículo - IMA inferior con afección del ventrículo
derecho o depresión del ST en derecho o depresión del ST en
precordiales.precordiales.
- Bloqueo AV de II-III grado.- Bloqueo AV de II-III grado.
- Bloqueo de ramas del haz de His.- Bloqueo de ramas del haz de His.
- Fibrilación o aleteo auricular.- Fibrilación o aleteo auricular.
- Taquicardia ventricular sostenida o - Taquicardia ventricular sostenida o
fibrilación ventricular tardía.fibrilación ventricular tardía.

49. P
ronóstico.
P
ronóstico.
Clasificación de Killip – Kimball.Clasificación de Killip – Kimball.
GradoGrado CaracterísticaCaracterística MortalidadMortalidad
I IMA sin complicaciones 8%I IMA sin complicaciones 8%

II Insuficiencia cardiaca ligera 30%II Insuficiencia cardiaca ligera 30%
(Tercer ruido, crepitantes bibasales)(Tercer ruido, crepitantes bibasales)
III Insuficiencia cardiaca grave 44% III Insuficiencia cardiaca grave 44%
(Edema pulmonar)(Edema pulmonar)
IV Shock cardiogénico 80%IV Shock cardiogénico 80%
(TAS< 90 mmHg., hipoperfusión periférica)(TAS< 90 mmHg., hipoperfusión periférica)

50. P
revención secundaria
P
revención secundaria
1- Cambios del estilo de vida. ( Realización habitual de 1- Cambios del estilo de vida. ( Realización habitual de
ejercicios físicos, eliminar hábito de fumar, dieta ejercicios físicos, eliminar hábito de fumar, dieta
cardiosaludable.)cardiosaludable.)
2- Control de otros factores de riesgo. ( HTA, diabetes 2- Control de otros factores de riesgo. ( HTA, diabetes
mellitus, hipercolesterolemia.)mellitus, hipercolesterolemia.)
3- Tratamiento farmacológico.3- Tratamiento farmacológico.

51. P
revención secundaria.
P
revención secundaria.
Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico
1- Antiagregantes plaquetarios.1- Antiagregantes plaquetarios.
2- Bloqueadores 2- Bloqueadores  adrenergicos. adrenergicos.
3- IECA.3- IECA.
4- Anticoagulantes.4- Anticoagulantes.
5- Nitratos.5- Nitratos.