Infarto del miocardio con elevacion ST

Definicion, epidemiologia, diagnostico y tratamiento del infarto agudo al miocardio elevacion del segemento ST

1. Infarto del miocardio con elevación del segmento ST José Eduardo Hernandez Alvarado Cardiología 1001 Universidad Veracruzana Facultad de Medicina Unidad Ciencias de la Salud Poza Rica-Tuxpan

2. El infarto agudo del miocardio es una de las entidades diagnosticadas con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados En Estados Unidos, 650 000 pacientes en promedio presentan AMI nuevo y 450 000 infarto recurrente, cada año. La mortalidad temprana (a 30 días) por AMI se acerca a 30%, y mas de 50% de las victimas fallece antes de llegar al hospital. En los últimos 20 años, la mortalidad después de hospitalización por AMI ha disminuido cerca de 30%, pero alrededor de uno de cada 25 pacientes que sobreviven a la hospitalización inicial, fallece en los 12 meses siguientes al infarto. La mortalidad es cuatro veces mayor en los ancianos (mayores de 75 anos) que en pacientes jóvenes.

3. Cuando se valora por primera vez a la persona con molestia isquémica aguda, el diagnostico provisional es un síndrome coronario agudo El EKG de 12 derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el dx y clasificación de px . Permite diferenciar a los px cuya manifestación inicial es la elevación del segmento ST Se obtienen biomarcadores cardiacos séricos para diferenciar entre la angina inestable e infarto del miocardio sin elevación ST y valorar la magnitud del infarto de miocardio con elevación del segmento ST

4. FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA

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6. En casos raros, el STEMI puede provenir de una oclusión de arteria coronaria causada por un embolo en su interior, por anormalidades congénitas, espasmo de dicho vaso y trastornos generalizados de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios). El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de:

7. Cuadro clínico inicial

8. El dolor de STEMI imita al que aparece en cuadros como pericarditis aguda, embolia pulmonar, disección aortica aguda , costocondritis y trastornos gastrointestinales. Sin embargo, el dolor no siempre aparece en individuos con STEMI y la frecuencia de este cuadro sin dolor es mayor en pacientes con diabetes mellitus, y se incrementa con la edad En el anciano, la aparición de STEMI puede comprender falta de aire repentina que evolucione hasta la aparición de edema pulmonar.. Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes, con dolor o sin el, incluyen la perdida de conciencia repentina, un estado confusional, sensación de debilidad profunda, la aparición de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente hipotensión arterial inexplicada.

9. Signos físicos

10. Resultados de laboratorio La evolución del infarto del miocardio incluye estas fases cronológicas: 1) aguda (primeras horas a siete días) 2) recuperación o curación (siete a 28 días) 3) cicatrización (29 días o mas). Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnostico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG 2) marcadores cardiacos séricos 3) estudios imagenologicos del corazón 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación histica.

11. Electrocardiograma En pacientes que acuden con enfermedad isquémica pero sin elevación del segmento ST, si se detecta incremento en las concentraciones séricas de un marcador biológico cardiaco, finalmente se establece el diagnostico de NSTEMI Un numero pequeño de individuos con un cuadro inicial sin elevación del segmento ST puede presentar infarto miocardico con onda Q

12. Biomarcadores cardiacos

13. Estudios imagenologicos de corazón Casi siempre aparecen anormalidades de la cinética parietal en la ecocardiografía bidimensional

14. Tratamiento inicial: medidas prehospitalarias Muertes por STEMI  Aparición de fibrilación ventricular. se produce durante las primeras 24h de haber comenzado los síntomas y de esa cifra mas de la mitad se producen en la 1h Elementos de atención prehospitalaria. 1) Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud rápida de atención médica. 2) Disponer a la brevedad de un grupo médico especializado en urgencias, capaz de emprender maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación. 3) Transporte expedito de la víctima a un hospital que tenga servicio continuo de médicos y enfermeras expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital cardiaco avanzado. 4) Emprender inmediatamente la reperfusión .

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16. Máximo retraso se hace entre el inicio del dolor y la decisión del enfermo de solicitar auxilio. El retraso se acorta si los profesionales asistenciales orientan y ensenan al publico todo lo concerniente a la trascendencia del dolor retroesternal y la importancia de solicitar atencion medica temprana. Cada vez mas frecuente, el personal experto, dentro de la propia ambulancia, realiza el monitoreo y el tratamiento, lo cual acorta aun mas el tiempo entre el inicio del infarto y el tratamiento apropiado.

17. Tratamiento en el servicio de urgencias. Objetivos para el tratamiento de pacientes con sospecha de STEMI .

18. CONTROL DE LAS MOLESTIAS: NITROGLICERINA Administrada de forma inocua a casi todos los sujetos con STEMI. Administra incluso tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio. Disminuye la molestia retroesternal. Disminuye la demanda de oxigeno al miocardio (aminora la precarga) y mejora el aporte de oxigeno al miocardio (dilatando vasos coronarios implicados en el infarto o vasos colaterales).

19. Analgésico contra el dolor en STEMI. Puede disminuir la constricción arteriolar y venosa mediada por impulsos simpáticos Acumula sangre en la red venos Disminuye el gasto cardiaco y presión arterial. Ceden si se elevan las extremidades inferiores o expansión de volumen con solución salina intravenosa. El paciente puede mostrar diaforesis y nausea. Efecto vagotónico  bradicardia o grados avanzados de bloqueo cardiaco en personas con infarto posteroinferior . Efectos adversos ceden con atropina (0.5 mg I.V.) Se administra de forma sistemática por inyección IV y repetida cada 5 min de dosis pequeñas (2 a 4 mg). MORFINA

20. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS ELECTROCARDIOGRAMA DE 12 DERIVACIONES instrumento básico para identificación primaria de enfermos y toma de decisiones para la selección. Elevación del segmento ST de 2 mm como mínimo en 2 derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en 2 extremidades Paciente elegible para tratamiento por reperfusión.

21. LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO La zona central del infarto contiene tejido necrótico que se perdió irremisiblemente Puede mejorar el destino del miocardio isquemico circundante de manera oportuna si: Se restaura el riego coronario (penumbra isquemica ). Disminuyen las demandas de oxigeno por el miocardio. Se evita la acumulacion de metabolitos nocivos. Se reduce la accion de mediadores de la lesion por revascularización (sobrecarga de calcio y radicales libres derivados de oxigeno).

22. La restauración y oportuna del flujo en la arteria epicardica que riega la zona del infarto, en combinación con una mejor circulación de la zona corriente abajo del miocardio infartado, limita el tamaño y el volumen del infarto. La protección del miocardio isquémico al conservar el equilibrio óptimo entre el aporte de oxígeno a dicha capa y la demanda del gas mediante analgesia, tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) y la reducción a un nivel mínimo de la taquicardia y la hipertensión, amplían la “ventana” de tiempo necesario para el salvamento del miocardio, por estrategias de reperfusión . En casos de STEMI es mejor no utilizar glucocorticoides ni fármacos antiinflamatorios no esteroideos, con excepción del ácido acetilsalicílico; los dos tipos de fármacos pueden entorpecer la curación del infarto y agravar el peligro de rotura del miocardio y si se utilizan, la cicatriz del infarto puede ser mayor; además, incrementan la resistencia vascular coronaria y de esta manera pueden disminuir el flujo de sangre al miocardio isquémico.

23. INTERVENCION CORONARIA PERCUTÁNEA PRIMARIA.

24. Fibrinólisis

25. Valoración angiografica Descripción del flujo sanguíneo en la arteria coronaria afectada por escala cualitativa sencilla llamada Sistema de gradación de trombolisis en infarto del miocardio (TIMI). GRADOS 0.- oclusión total de la arteria relacionada con el tejido infartado. 1.- moderada penetración del material de contraste mas allá del punto de obstrucción, aunque con falta de sangre en la porción distal del lecho coronario. 2 paso de sangre por todo el vaso del infarto hasta el lecho distal, pero el flujo es tardío y lento en comparación con el de una arteria normal. 3.- el flujo completo dentro del vaso del infarto, con flujo normal.

26. Métodos adicionales de valoración angiográfica de la eficacia de la fibrinólisis comprenden contar el numero de cuadros en el film de cinerradiografia necesarios para que el colorante fluya desde el origen de la arteria que se distribuye en el infarto hasta un punto de referencia en el lecho vascular distal (número de cuadros TIMI) y calcular la rapidez de entrada y salida del material de contraste desde la microvasculatura en la zona del infarto del miocardio (grado de perfusión del miocardio TIMI). La administración de fibrinolíticos disminuye el riesgo relativo de fallecimiento hospitalario hasta 50% si se efectúa a la primera hr de haber comenzado los síntomas de STEMI  beneficios por 10 años. Tratamiento adecuado con fibrinoliticos  disminuye el tamaño del infarto, limita la disfunción de LV y aminora la incidencia de complicaciones ( rotura de tabique interauricular o interventricular, choque cardiogeno y arritmias ventriculares malignas).

27. FIBRINOLISIS Es la estrategia de revascularización preferente en caso de individuos que acuden al medico en las primeras hr de presentar síntomas. Cuando hay dudas sobre transporte del paciente a centro idóneo en que se practique PCI (“ingreso y colocacion de globo” en tiempo menor de 2 h) o si se prevé retraso como minimo de 1 h entre el inicio de la fi brinólisis y la ejecución de PCI.

28. Combinación de un inhibidor intravenoso de glucoproteína IIb / IIIa y una dosis reducida de un fibrinolítico . Facilitan la rapidez y extensión de la brinólisis al inhibir la agregación plaquetaria, debilitar la estructura del coágulo y permitir que el trombolítico penetre en un plano más profundo del coágulo. Tienen eficacia similar en comparación de fibrinoliticos de aplicación rápida y conllevan a mayor peligro de hemorragia en >75 años. No re recomiendan para empleo diario. La PCI facilitada Tampoco es una estrategia que se recomiende de forma habitual Otros regímenes farmacológicos para la reperfusion

29. Estrategia integrada de reperfusión Ha surgido evidencia que sugiere que la PCI tiene un sitio cada vez mas importante en el tratamiento del STEMI. Las estrategias previas que separaban los esquemas farmacologicos y con cateter para la reperfusion ya se sustituyeron con una estrategia integral para clasifi car y trasladar a los pacientes con STEMI para someterse a PCI

30. Contraindicaciones y complicaciones

31. La apoplejía hemorrágica es la complicación mas grave y se identifica en casi 0.5 a 0.9% de pacientes que reciben tales fármacos. La cifra anterior aumenta con la senectud, y las personas mayores de 70 anos en promedio presentan el doble de la cifra de hemorragia intracraneal que quienes tienen menos de 65 anos. El cateterismo cardiaco y la angiografía coronaria deben efectuarse después de administrar fibrinoliticos si hay datos de: 1) ineficacia del restablecimiento del flujo sanguíneo (persistencia del dolor retroesternal y elevación del segmento ST >90 min), caso en el cual se considera la practica de PCI de rescate ; o 2) nueva oclusión de arteria coronaria (nueva elevación de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o la reaparición de isquemia (como seria angina de pecho recurrente al principio de la evolución hospitalaria o de una prueba de esfuerzo positiva antes del alta a su hogar), casos en que habrá que pensar en la practica de PCI urgente. La cirugía con derivación de arterias coronarias se reserva para individuos cuya anatomía de esos vasos no es adecuada para la PCI, pero en quienes parecería recomendable la revascularización, por la gran extensión del miocardio en riesgo o la isquemia recurrente.

32. Tratamiento en la fase hospitalaria: unidades de cuidado coronario

33. Actividad

34. Dieta

35. Defecación El reposo absoluto y el efecto de los narcóticos usados para aliviar el dolor suelen ocasionar estreñimiento. Se recomienda contar con una silleta portátil (silla retrete) y no una simple silleta (cuna); consumir una dieta que abunde en productos con fibra vegetal y el empleo diario de un reblandecedor de las heces como el dioctilsulfosuccinato sódico (200 mg/ dia ). Si persiste el estrenimiento a pesar de tales medidas, se administra un laxante. Contrario a lo que se pensaba, la practica cuidadosa de un tacto rectal en individuos con MI con elevacion del segmento ST es una maniobra segura.

36. Sedación Muchos enfermos necesitan sedación durante su hospitalización, para soportar con tranquilidad el periodo de inactividad forzada. Por lo común son eficaces para ese fi n el diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al día. Durante la noche se puede usar una dosis mas de los fármacos mencionados, para lograr el sueno apropiado. Muchos fármacos utilizados en la unidad de cuidados coronarios, como atropina, antagonistas de receptores H2 y narcóticos producen estado de confusión, en particular en el anciano; tal efecto no debe confundirse con la agitación, y es una medida prudente hacer una revisión minuciosa de los fármacos que recibe el paciente, antes de ordenar en forma arbitraria dosis adicionales de ansiolíticos.

37. Farmacoterapia: antitromboticos

38. El anticoagulante acostumbrado  heparina no fraccionada (UFH). Cuando se agrega al AAS y un trombolitico que no sea especifico de fibrina ( estreptocinasa )  benedicio adicional (se salvan 5 de 1000 pacientes tratados). Administracion IV directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso ( maximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12 U/kg/h ( maximo 1 000 U/h).

39. Alternativas a la UFH para anticoagulación de los pacientes con STEMI Las preparaciones de heparina de bajo peso molecular (LMWH). VENTAJAS: elevada biodisponibilidad que permite administración SC, anticoagulación Confiable sin vigilancia y mayor actividad anti-Xa:IIa . ENOXAPARINA Reduce parámetros de valoración compuestos de muerte/reinfarto no letal y muerte/reinfarto no letal/revascularización urgente en comparación con UFH en pacientes con STEMI que recibieron fibrinolíticos. TX  altas tasas de hemorragias graves. Antagonista directo de la trombina bivalirudina. Usaron un diseño abierto para valorar eficacia y seguridad en comparación con UHF+ inhibidor de glucoproteína IIb/IIIa. Se relaciona con una tasa mas baja de hemorragia  reducción de hematomas ≥5 cm en el sitio vascular o las transfusiones sanguíneas.

40. BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS β

41. INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.

42. Administrar Antagonista de los receptores de angiotensina a sujetos con STEMI que no toleren IECA y que tienen signos clínicos, radiológicos o ambos, de insuficiencia cardiaca. Bloqueo a largo plazo de aldosterona debe emplearse en pacientes con STEMI sin disfunción renal grave ( DCr ≥2.5 mg/100 ml en varones y ≥2.0 mg/100 ml en mujeres) o hiperpotasemia (potasio ≥5.0 meq /L) que ya reciben dosis terapeuticas de un IECA o cuadro sindromatico de insuficiencia cardiaca o DM. Un régimen con varios fármacos que inhiba el Sistema renina-angiotensina-aldosterona disminuye la mortalida por insuficiencia cardiaca o por un problema cardiovascular vinculado con muerte de origen cardiaco después de STEMI.

43. OTROS FÁRMACOS

44. Complicaciones y su tratam iento : disfunción ventricular El agrandamiento global de la cavidad depende del tamaño y sitio del infarto. Dilatación mayor luego de infarto de la punta de LV Origina deficiencia hemodinámica, mayor frecuencia de insuficiencia cardiaca, y peor pronóstico. Dilatacion progresiva y sus consecuencias pueden disminuir por administración de IECA Y vasodilatadores (NITRATO) Personas con F.EXPULSION <40%  Administrar IECA o ARB.

45. Valoración hemodinámica

46. Índice previsible de mortalidad hospitalaria. Clase I No hay signos de congestión pulmonar o venosa. 0 a 5% Clase II. Insuficiencia cardiaca moderada, que se manifiesta por estertores en ambas bases pulmonares, tercer ruido (galope), taquipnea o signos de insuficiencia cardiaca derecha, incluidas congestiones venosa y hepática. 10 a 20% Clase III Insuficiencia cardiaca intensa y edema pulmonar. 35 a 45% Clase IV Choque con presión sistólica <90 mmHg y signos de vasoconstricción y cianosis periféricas, confusión mental y oliguria. 85 a 95% Clasificación de Killip .

47. Surgen signos hemodinámicos de la función anormal de LV  20 a 25% de deficiencia de la contracción. El infarto de 40% o más de LV, causa estado de choque cardiógeno. Colocación de un catéter con globo de flotación (Swan-Ganz) en la arteria pulmonar permite la medición seriada de la presión de llenado de LV. Util en pacientes con hipotensión o signos clínicos de CHF. Valorar el gasto cardiaco mediante catéter de la arteria pulmonar. Algunas personas con STEMI Tienen incremento de presión de llenado de LV (>22 mmHg) e índices cardiacos normales [2.6 a 3.6 L/(min/m2)].  se beneficia con diuréticos. Tienen presiones bajas de llenado de dicha cavidad (<15 mmHg) y disminución de índices cardiacos.  mejora xon expansión de volumen.

48. Hipovolemia

49. Insuficiencia cardiaca congestiva El tratamiento de la CHF que acompaña al STEMI es semejante al de la insuficiencia cardiaca aguda que es consecuencia de otras formas de cardiopatía (evitar la hipoxemia, administrar diuréticos, disminución de la poscarga y apoyo con inotrópicos) excepto que no son importantes los beneficios de los digitalicos en sujetos con STEMI. En cambio, los diuréticos son extraordinariamente eficaces porque disminuyen la congestión pulmonar en presencia de insuficiencia sistólica, diastólica o de ambas. La presión de llenado del LV disminuye y mejoran la ortopnea y la disnea después de la administración intravenosa de furosemida u otros diuréticos con acción en el asa de Henle.

50. Estado de choque cardiogénico La repercusión expedita, los esfuerzos por disminuir el tamaño del infarto y el tratamiento inmediato de la isquemia en evolución y de otras complicaciones del MI al parecer han disminuido la incidencia de choque carcinógeno, de 20 a 7% en promedio. Solo 10% de los pacientes en estado de choque se encuentran en admisión, en tanto que 90% lo presentan durante la etapa intrahospitalaria. En forma típica, las personas que terminan por mostrar choque cardiogénico tienen afección intensa de múltiples arterias coronarias, con signos de necrosis “fragmentaria” o de “interfaz” que se desplaza hacia afuera desde la zona original del infarto

51. Infarto del ventrículo derecho En promedio, 33% de personas con infarto inferoposterior presenta por lo menos un grado mínimo de necrosis del ventrículo derecho (RV). Algún paciente ocasional con infarto inferoposterior en ventrículo izquierdo también tiene infarto en RV extenso, y pacientes ocasionales tienen como cuadro inicial infarto limitado predominantemente en ventrículo derecho. El infarto en RV de alcance clínico causa signos de insuficiencia del RV grave [distensión de vena yugular, signo de Kussmaul , hepatomegalia] con hipotensión o sin ella. En personas con infarto de ventrículo derecho, a menudo surgen en las primeras 24 h elevaciones del segmento ST en las derivaciones ECG precordiales del lado derecho, en particular la derivación V4R. El tratamiento consiste en la expansión de volumen para conservar en niveles apropiados la precarga de ventrículo derecho, y de esfuerzos por mejorar la función y rendimiento del ventrículo izquierdo, con disminución concurrente de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar.

52. Arritmias

53. Trastornos de la conducción auriculoventricular e intraventricular La tasa de mortalidad hospitalaria y la observada después del alta en personas con bloqueo auriculoventricular (AV) completo es mayor que la de individuos que terminan por mostrar bloqueo AV con infarto de la cara inferior del corazón.

54. ELECTROESTIMULACIÓN EXTERNA Beneficiosa en individuos con infarto inferoposterior que tienen bloqueo completo vinculado con insuficiencia cardiaca, hipotensión, bradicardia intensa o notable actividad ectópica ventricular. Subgrupo que muesten infarto de ventrículo derecho  no reaccionan a la estimulación eléctrica de dicho ventrículo porque han perdido la contribución auricular al llenado ventricular. Se puede necesitar la electroestimulación seriada de doble cavidad ( auriculoventricular ). ELECTRODOS EXTERNOS SIN PENETRACION CORPORAL Para aplicación de estimulos eléctricos deben ser colocados en modalidad “sobre demanda! En caso de individuos con se puede necesitar la electroestimulación seriada de doble cavidad ( auriculoventricular ). En el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II; en el bloqueo de tercer grado o en el bloqueo de ambas ramas del haz de His (bloqueo de la rama derecha y además bloqueo del fascículo anterior izquierdo). La electroestimulacion permite disminuir el riesgo a lo largo de muerte súbita por bradiarritmias en el paciente ocasional que termina por mostrar una combinación de bloqueos bifascicular y transitorio de 3er grado durante fase aguda de MI.

55. OTRAS COMPLICACIONES

56. Si se ha demostrado claramente la presencia de un trombo en estudios electrocardiográficos o por otras técnicas o cuando se identifica una gran zona de anormalidad de la cinética mural regional, incluso sin que se advierta un trombo mural (detectable) se inicia el uso de anticoagulantes de acción sistémica. Complica el STEMI en 10%.  causa de muerte de 25% de personas con STEMI. Se identifican lesiones embólicas en 20% de enfermos en series de necropsia  TRASTONO ASINTOMATICO. Embolos Arteriales  nacen de trombos murales en el LV. Pulmonares  surgen en las venas de las extremidades inferiores. La tromboembolia surge junto con grandes infartos (ANTERIORES), CHF y un trombo en un ventrículo izquierdo detectado por ecocardiografía. Ecocardiografía bidimensional Identifica trombos en el LV en cerca de 33% de los sujetos con infarto de la pared anterior. CUADRO INICIAL  complicación Hemiparesia  cuando hay afección de circulación cerebral. Hipertensión  si hay deterioro de la circulación renal. TROMBOEMBOLIA

57. ANEURISMA EN VENTRICULO IZQUIERDO

58. Estratificación de riesgo después de infarto y tratamiento

59. Objetivo de evitar nuevos infartos y la muerte después que la persona se ha recuperado de un STEMI. En pacientes estables se puede realizar la prueba de esfuerzo con ejercicio submaximo antes de dar de alta al enfermo para detectar isquemia residual y ectopia ventricular y proporcionar al enfermo directrices para ejercitarse en el periodo de recuperación temprana. 6-4 semanas se puede realizar una prueba de esfuerzo con ejercicio máximo (limitada por síntomas). Identificación de menor fracción menor de expulsión del LV por medio de ecocardiografía o ventriculografía con radionúclidos  identificación de quien puede recibir medicamentos para inhibir el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Riesgo elevado de que reaparezca el infarto del miocardio o que la persona fallezca de una arritmia en todo sujeto en quien se indujo angina con cargas relativamente pequeñas, en algunos con gran defecto reversible en los métodos imagenológicos de perfusión o disminución de la fracción de expulsión. Las pruebas ergométricas o de esfuerzo también son útiles para elaborar una prescripción individualizada de ejercicio.

60. Profilaxis secundaria La administración prolongada de un antiplaquetario (por lo común ácido acetilsalicílico) después de STEMI se relaciona con reducción de 25% de riesgo de infarto recurrente, apoplejía o mortalidad cardiovascular (36 acontecimientos menos por cada 1 000 pacientes tratados). En quienes no se toleran AAS se usa clopidogrel (75 mg diario, por vía oral). Individuos con diminucin de fracción de expulsión global  inhibidores de la ACE o ARB por tiempo indefinido y en pacientes apropiados, antagonista de aldosterona, para evitar el retraso en el remodelado ventricular y que reaparezcan las crisis isquémicas. Las pruebas sugieren que la warfarina disminuye el riesgo de muerte tardía y la incidencia de nuevos infartos después de STEMI. ASS + warfarina  en expuestos a mayor riesgo de embolia. En menores de 75 años una dosis pequeña de ácido acetilsalicílico (75 a 81 mg/día), en combinación con warfarina para tener IRN>2.0 es mas eficaz que el AAS solo para evitar el infarto del miocardio recurrente y apoplejía embolica. Mayor riesgo de hemorragia  agregar warfarina al tratamiento doble (AAS y clopidogrel ). Pacientes con endoprotesis y con indicación para usar anticoagulantes se debe recibir el tratamiento antiplaquetario doble en combinación con warfarina, inhibidor de la bomba de protones . Medir las concentraciones de hemoglobina y se realiza prueba hemática en heces durante el tiempo que se de tratamiento antitrombotico.