Infecções do Sistema Nervoso Central

Infecções do SNC.

1. Infecções do Sistema Nervoso Central (SNC) PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde Departamento de Enfermagem Discentes: Fernanda Dalila Cordeiro Mariana Valle Gusmão Natália Cristina da Silva Nelma Maria da Cruz Silva Paula Cristina Pinto Assunção

2. Introdução O cérebro e o cordão espinhal são protegidos de pressões mecânicas ou deformações por estarem contidos em compartimentos rígidos (crânio e coluna vertebral), e também agem como barreira contra infecções ( MIMS et al., 1995).​ Tanto o cérebro como a medula espinhal são recobertos e protegidos por três membranas contínuas, denominadas de meninges - a mais externa, dura máter , a camada média, aracnóide máter , e a mais interna, pia máter . Entre a pia máter e a aracnóide, há um espaço denominado espaço subaracnóide, em que um adulto tem de 100 a 160 mL de fluído cerebroespinhal (FCS) ( TORTORA  et al., 2005). Uma vez que o FCS possui baixos níveis de complemento e anticorpos circulantes e poucas células fagocíticas, as bactérias podem se multiplicar em seu interior (TORTORA et al., 2005). olharocerebro.com Infecções do Sistema Nervoso Central

3. Introdução Infecções do Sistema Nervoso Central Mesmo que o SNC central tenha uma proteção considerável, ainda pode ser invadido por microrganismos de diversos modos. Por exemplo, os microrganismos podem chegar até ele através de um trauma , como fratura de crânio ou coluna, ou através de procedimentos médicos como punção lombar , em que a agulha é inserida no espaço subaracnóide, dentre outros (TORTORA et al., 2005 ). Alguns microrganismos também podem se mover ao longo dos nervos periféricos . Provavelmente, porém, as vias mais comuns de invasão do SNC são a corrente sanguínea e os sistema linfático , quando a inflamação altera a permeabilidade da barreira hematoencefálica (TORTORA et al., 2005 ). A invasão local a partir de ouvidos ou sinusóides infectados , ou ainda por defeitos congênitos, tais como espinha bífida , também ocorre; a invasão via trato olfativo (meningite amebiana) é rara (MIMS et al., 1995).​

4. A invasão via corrente sanguínea ocorre pela passagem através da barreira hematoencefálica , provocando encefalite ou através da barreira hematoliquórica , produzindo meningite . Os micróbios podem atravessar estas barreiras por: Crescimento e infecção das células que constituem a barreira; Transporte passivo via vacúolos intracelulares; Transporte por células brancas infectadas. A invasão do SNC central, entretanto, é um evento raro, devido que a maioria dos microrganismos não passam do sangue para o SNC através das barreiras naturais. Sendo estes eventos, observados somente em uma parcela muito pequena de indivíduos infectados. Infecções do Sistema Nervoso Central Invasão via corrente sanguínea ( MIMS et al., 1995 )​

5. A invasão do SNC via nervos periféricos acontece em várias infecções virais . Exemplo: O vírus da raiva introduzido no músculo ou tecidos subcutâneos pela mordida de um animal raivoso, infecta as fibras musculares e músculos lisos após a fixação do vírus ao receptor nicotínico da acetilcolina. O vírus então penetra nos nervos periféricos, migra até o SNC, alcança as células gliais e neurônios, onde se multiplica. Infecções do Sistema Nervoso Central Invasão via nervos periféricos www.comentei.com.br (MIMS  et al., 1995 )​

6. Meningite é a inflamação das meninges, causada principalmente por microrganismos patogênicos, com altas taxas de morbidade e mortalidade (SANTOS, 2007). É um processo inflamatório da aracnóide, da pia-máter e do fluído cerebroespinhal (FCS ), estendendo-se pelo espaço subaracnóide do cérebro e da medula espinhal (SANTOS, 2007). Uma vez instalado, o processo infeccioso dissemina-se rapidamente pelo FCS (MORRIS, 1992). A inflamação pode produzir pus e se estender por todo o sistema nervoso central (DAVIS, 2003). Pode ser causada por diferentes patógenos, incluindo vírus, bactérias, fungos e protozoários. A meningite viral é a mais comum, mas tende a ser mais leve do que a bacteriana (TORTORA et al., 2005). Infecções do Sistema Nervoso Central Meningites

7. A meningite é mais freqüente nos meses quentes e caracteriza-se por quatro síndromes, podendo cursar com as seguintes características: Síndrome infecciosa: febre ou hipotermia , anorexia , apatia e sintomas gerais de um processo infeccioso; Síndrome de irritação radicular com sinais meníngeos característicos: rigidez de nuca , sinais de Köernig , Brudzinski e Lasègue ; Síndrome de hipertensão intracraniana: cefaléia , vômitos sem relação com a alimentação, fundo de olho com edema de papila . Síndrome encefalítica: caracterizada por sonolência ou agitação , torpor , delírio e coma . Pode haver sequelas como retardo mental, surdez, convulsões e perdas motoras ou sensoriais. Infecções do Sistema Nervoso Central Meningites: Quadro clínico (Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, 2006)

8. http://slideplayer.com.br/slide/1357621/

9. Os agentes causadores mais importantes são: Neisseria meningitidis ; Strepetococcus pneumoniae ; Haemophilus influenzae ; Mycobacterium tuberculosis . Estes 3 patógenos possuem vários fatores de virulência em comum, incluindo uma cápsula de polissacarídeos . Existem outros tipos de microrganismos que podem causar meningites bacterianas, como: Listeria Monocytogenes , Escherichia coli e estreptococos B hemolíticos. Infecções do Sistema Nervoso Central Meningites bacterianas www.medicinageriatrica.com.br (MIMS et al., 1995 )

10. Infecções do Sistema Nervoso Central

11. Infecções do Sistema Nervoso Central

12. A Neisseria meningitidis é a responsável pela meningite meningocócica. Os mais frequentemente acometidos pela meningite meningocócica são os bebês que perderam os anticorpos adquiridos da mãe e os adolescentes que não foram expostos ao sorotipo infectante, portanto não possuem imunidade específica (MIMS  ., et al 1995). No Brasil, a Neisseria meningitidis é a principal bactéria causadora de meningite (SANTOS, 2007). Meningite meningocócica Infecções do Sistema Nervoso Central

13. QUADRO CLÍNICO: Após o período de incubação de 1-3 dias, o início é repentino com: Irritação de garganta; Cefaleia; Entorpecimento; Febre; Irritabilidade; Rigidez de nuca. Frequentemente ocorre erupção cutânea hemorrágica , com petéquias , refletindo em sepse assossiada. Nos casos mais graves pode ocorrer sangramento cerebral e nas glândulas adrenais (síndrome de Waterhouse-Friederichsen ) (MIMS   et al., 1995). Meningites meningocócica Infecções do Sistema Nervoso Central

14. Infecções do Sistema Nervoso Central M eningites bacterianas: diagnósticos Principais exames Bacterioscopia (GRAM) Cultura do Líquor – padrão-ouro Hemocultura Contra imunoeletroforese Aglutinação pelo Látex (imunológica) A sensibilidade do método é variável: S. pneumoniae: 65 a 71% H. influenzae: 88 a 95% S. agalactiae: 97% N. meningitides: 64% com especificidade de 98% Fonte: Seção de Bacteriologia do LACEN/SC

15. Infecções do Sistema Nervoso Central Principais exames M eningites bacterianas: diagnósticos Exame físico do LCR Aspecto Cor Exame citomorfológico do LCR Contagem de Células Hemácias Exames bioquímicos Determinação da glicose no líquor e sangue D eterminação de proteína total no líquor Determinação de lactato no líquor Fonte: Seção de Bacteriologia do LACEN/SC

16. Infecções do Sistema Nervoso Central Meningites bacterianas: tratamento e prevenção Patógeno Tratamento Prevenção Neisseria meningitidis Penicilina ou Cloranfenicol** Rifampicina como profilaxia para os contatos íntimos. Vacina polissacarídica (pobre proteção contra o grupo B) Haemophilus influenzae Ampicilina* ou cloranfenicol ou cefotaxima Rifampicina como profilaxia para os contatos íntimos Vacina Streptococcus pneumoniae Penicilina (ou cloranfenicol) Pronto tratamento de otite média e infecções respiratórias E. Coli (e outros coliformes) Grupo B de estreptococos, Listeria Monocytogenes e Staphylococcus epidermidis Gentamicina e penicilina ou cloranfenicol** Não há vacinas disponíveis Mycobacterium tuberculosis Isoniazida & rifampicina & pirazinamida +- estreptomicina Vacinação com BCG, profilaxia com Isoniazida para os contatos *Se a cepa demonstrar suscetibilidade (10-20% dos isolados são resistentes a produção de b- lactamase codificada por plasmídio. **até a suscetibilidade ao antibiótico ser viável (MIMS  et al., 1995 )

17. Infecções do Sistema Nervoso Central Meningites virais Este é o tipo mais comum de meningite. É uma doença mais suave do que a meningite bacteriana, com dor de cabeça , febre e mal-estar geral mas com menos rigidez do pescoço. O FCS é claro e livre de bactérias. Indivíduos de todas as idades são suscetíveis, mas a faixa etária de maior risco é a de menores de cinco anos. Aproximadamente 85% dos casos são devido ao grupo dos Enterovírus , dentre os quais se destacam os Poliovírus , os Echovírus e os Coxsackievírus. No grupo dos Enterovírus, destacam-se os da família Picornaviridae: Echovirus (3, 4e, 6, 9, 11, 75, 21 e 30) os Poliovírus e os Coxsackievírus dos grupos A e B 1,2. Outros grupos menos frequentes são: os Arbovírus , o Herpes Simples Vírus e os vírus da Varicela , da Caxumba e do Sarampo . (Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, 2006)

18. Considera-se como meningite de provável etiologia viral: caso suspeito com líquor de aspecto límpido e celularidade apresentando pleocitose , com predomínio de mononucleares . Para se considerar caso confirmado: caso provável de meningite viral com confirmação laboratorial ou história de vínculo epidemiológico com caso confirmado laboratorialmente por isolamento e identificação. Além do líquor, deverão ser coletadas amostras de fezes e soro pareado dos casos: L íquor : 2 ml a 5 ml; F ezes : 4 a 8 gramas (1/3 do coletor universal); S oro : 5 ml de sangue sem anticoagulante. As amostras de soro pareadas deverão ser coletadas: uma amostra em fase aguda e outra em fase convalescente (após 15 dias da data do início dos sintomas). São processadas somente as amostras pareadas. Infecções do Sistema Nervoso Central Meningites virais: característica clínicas e laboratoriais (Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, 2006)

19. O tratamento das meningites virais é de suporte: A ntitérmicos como dipirona; A ntieméticos (metoclopramida ); Cabeceira elevada a 30º; Se o paciente estiver sonolento ou confuso ou com dificuldade de deglutição, deverá ser mantida sonda nasogástrica para hidratação adequada e evitar broncoaspiração ; Nos casos de herpes vírus pode ser utilizado o aciclovir a cada oito horas, por 14 a 21 dias. A punção liquórica alivia a cefaléia por diminuir a pressão intracraniana. O uso de corticosteróides é discutível, assim como a gamaglobulina. Em surtos do tipo caxumba, faz-se busca ativa dos casos e o bloqueio da transmissão por meio da imunização . Em geral , a meningite viral evolui de forma benigna. Infecções do Sistema Nervoso Central Meningites virais: tratamento (Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, 2006)

20. Infecções do Sistema Nervoso Central Tétano O agente causal do tétano é o Clostridium tetani. Os sintomas são causados por uma neurotoxina extremamente potente, a tetanopasmina , que é liberada após morte e a lise das bactérias em crescimento. Ela penetra no SNC através dos nervos periféricos ou do sangue. A neurotoxina tetânica bloqueia a via de relaxamento, de modo que ambos os conjuntos oponentes de músculos se contraem, resultando nos espamos musculares característicos . Os músculos da mandíbula são afetados precocemente na doença, impedindo a boca de se abrir, uma condição conhecida como trismo . Em casos extremos, os espasmos dos músculos lombares fazem a cabeça e os calcanhares se inclinarem para trás, uma condição conhecida como opsitótono . Gradualmente, outros músculos esqueléticos tornam-se afetados, incluindo os músculos envolvidos da deglutição. A morte resulta de espamos dos músculos respiratórios. (TORTORA  et al., 2005 )   

21. www.healthylog2007.blogspot.com www.immunizenevada.org Tétano Infecções do Sistema Nervoso Central O diagnóstico do tétano baseia-se no quadro clínico e na história da lesão. O diagnóstico diferencial do tétano é o envenenamento por estricina. A cultura de tecidos de feridas contaminadas em condições anaeróbias pode levar ao crescimento do C. tetani . Os resultados do tratamento do tétano não são satisfatórios. A prevenção é de suma importância, através da imunização ativa com toxoídes, do uso profilático de antitoxinas (neutralização da toxina) e da administração de penicilinas.   (BROOKS et al., 2000)

22. O agente causal do botulismo é o Clostridium botulinum. O botulismo não é uma infecção, é uma intoxicação . Durante o crescimento do C. botulinum ocorre liberação de toxina no ambiente. São conhecidas várias variedades antigênicas de toxina (A-U). Os tipos A , B e C (e em certas ocasiões, F) constituem as principais causas de doenças em humanos. Essas toxinas constituem-se de proteínas neurotóxicas . Acredita-se que a cadeia pesada ligue especificamente a toxina às placas terminais dos nervos motores, com internalização da toxina. A cadeia leve bloqueia a liberação de acetilcolina mediada por cálcio. A principal causa da doença consiste na ingestão de alimentos nos quais o C. botulinum cresceu e produziu toxina. Os alimentos mais comuns incluem alimentos condimentados, defumados, embalados à vácuo ou enlatados que não ingeridos sem cozimento. Frequentemente também ocorre o botulismo por ferida. Infecções do Sistema Nervoso Central Botulismo (BROOKS et al., 2000)

23. Infecções do Sistema Nervoso Central Botulismo Os sintomas aparecem 18 a 24 horas após a ingestão do alimento contaminado com a toxina, com: incordenação dos músculos oculares , diplopia , incapacidade de deglutição , dificuldade na fala , sinais de paralisia bulbar . Ocorre morte com paralisia respiratória ou cardíaca. Diagnóstico : pode-se encontrar a toxina no soro do paciente, podendo ser também encontrada em restos de alimentos. No botulismo do lactente, o C. botulinum e a toxina podem ser encontrados no conteúdo gastrointestinal, mas não no soro. Tratamento: administraçao de antitoxina trivalente (A, B e E) por via intravenosa . www . filippeluciobioifes.wordpress.com (BROOKS et al., 2000)

24. A raiva é uma doença que quase sempre resulta em encefalite fatal. O agente causal é um rabdovírus . Os seres humanos em geral adquirem o vírus da raiva pela mordida de um animal infectado. O vírus pode atravessar mucosa intacta pelos olhos ou pelas aberturas corporais. Inicialmente, o vírus se multiplica no músculo esquelético e tecido conjuntivo, onde permanece localizado por períodos variados de dias e meses. Então, penetra nos nervos periféricos, chegando até o SNC, onde causa encefalite. Períodos de incubação de até 6 anos já foram relatados, mas a média é de 30 a 50 dias. As mordidas em áreas ricas em fibras nervosas, como as mãos e face, são especialmente perigosas, e o período de incubação resultante tende a ser curto. Infecções do Sistema Nervoso Central Raiva (TORTORA  et al., 2005 )   

25. Os sintomas preliminares são leves e variados, lembrando várias infecções comuns. Quando o SNC é envolvido o paciente tende a alternar períodos de agitação e intervalos de calma. Nesse momento os sintomas são: espasmos dos músculos da boca e da faringe , que ocorrem quando o paciente sente correntes de ar ou engole líquidos. Quando a paralisia se inicia, o fluxo de saliva aumenta a medida que a deglutição torna-se difícil e o controle nervoso é progressivamente perdido. De fato, mesmo a mera visão ou pensamento na água pode desencadear os espasmos- daí o nome comum hidrofobia (medo da água). Os seres humanos também exibem sintomas similares ao da raiva furiosa, podendo até morder outras pessoas. Os estágios finais da doença resultam de lesão extensa às células nervosas do cérebro e medula espinhal. Infecções do Sistema Nervoso Central Raiva (TORTORA  et al., 2005 )    -

26. O diagnóstico laboratorial da raiva em seres humanos e animais é baseado em vários achados. Quando o paciente ou o animal estiver ativo, um diagnóstico algumas vezes pode ser confirmado pela imunofluorescência, em que antígenos virais são detectados na saliva, no soro ou no fluido cerebroespinhal. Tratamento: qualquer pessoa mordida por um animal que seja positivo para raiva deve submeter à profilaxia pós-exposição - que significa uma série de vacinas anti-rábicas e injeções de imunoglobulina. Raiva Infecções do Sistema Nervoso Central e Hematopoiético O vírus penetra no tecido a partir da mordida do animal. O vírus se replica no músculo próximo ao sítio da mordida O vírus se locomove para cima no SNP para o SNC na medula espinhal O vírus escala a medula espinhal O vírus chega ao cérebro e causa encefalite fatal O vírus entra nas glândulas salivares e outros órgãos (TORTORA  et al., 2005 )   

27. Infecções do Sistema Nervoso Central e Hematopoiético Considerações finais A despeito dos diversos mecanismos de barreira antimicrobiana, como estruturas ósseas, meninges, epitélio de revestimento dentre outros, o Sistema Nervoso Central Humano pode ser acometido por infecções importantes, comprometendo suas respectivas funções e, consequentemente, causando efeitos deletérios à homeostase sistêmica . Entre os principais fatores causais que potencializam a ocorrência de tais infecções, destacam-se as fraturas abertas, procedimentos invasivos, má formação congênita, contaminação das enervações periféricas e das circulações sanguínea, linfática e liquórica e as iatrogênicas.

28. REFERÊNCIAS BROOKS, GF; BUTEL, JS; MORSE, SA. Microbiologia Médica . 21ª Ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2000.  ​ DAVIS, L. E. Infecções do Sistema Nervoso Central . In: WEINER, W. J.; GOETZ, C. G. Neurologia para o não-especialista. 4. ed. São Paulo: Santos, 2003, cap. 24, p. 397-401. ​ MIMS, CA; PLAYFAIR, JHJ; ROITT, IM; WAKELIN, D; WILLIAMS, R; ANDERSON, RM.  Microbiologia Médica . 1ª Ed. São Paulo: Editora Manole Ltda, 1995. ​ MORRIS, J. H. Sistema nervoso . In: KUMAR, V.; COTRAN, R. S.; ROBBINS, S. L. Patologia Básica . 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992, cap. 22, p. 572- 596. SANTOS, Alba Valéria. Meningites . São Paulo, 2007. Disponível em <http ://arquivo.fmu.br/prodisc/farmacia/avs.pdf >. Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo. Meningites Virais . Rev Saúde Pública 2006;40(4 ):748-50 . ​ TORTORA , GJ; FUNKE BR; CASE, CL. Microbiologia . 8ª Ed. Porto Alegre: Editora Artmed, 2005.  ​