La presentación trata sobre las infecciones de piel y partes blandas (IPPB), abordando su clasificación, etiología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo y tratamiento.
GENERALIDADESGENERALIDADES
La piel es la principal
barrera estructural
del organismo y todo
proceso que
produzca una
alteración en la
misma favorece el
desarrollo de
infección.
Los microorganismos más frecuentemente implicados son S. aureus y S.
pyogenes.
Las IPPB forman un
conjunto muy amplio de
cuadros clínicos con
distintos pronósticos qué
afectan a la piel y los
anejos cutáneo, el tejido
celular subcutáneo, la
fascina profunda y el
músculo estriado.
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Infecciones más prevalentes, junto con las infecciones respiratorias y urinarias.
TIPOS:TIPOS:
1. Purulentas:
2. No purulentas:
3. Fascitis necrotizante:
Absceso cutáneo, Forúnculo, Carbúnculo,
Piomiositis.
Impétigo (Bulloso, No bulloso), Ectima, Erisipela y
celulitis.
Mionecrosis clostridial, celulitis gangrenosa.
Es una infección superficial de la piel qué afecta
únicamente a la epidermis.
IMPÉTIGOIMPÉTIGO
MICROORGANISMO CAUSAL:
S. aureus 70% actualmente.
S. pyogenes.
2. Impétigo Vulgar
Puede ser primario, afectando piel sana o más frecuentemente ser
complicación de lesiones preexistentes.
CLÍNICA
Es altamente contagioso por lo que la
autoinoculación expande la infección.
Comienza con pequeñas vesículas superficiales, que
se rompen originando erosiones y costras gruesas
adherentes, de color miel (melicericas) , localizadas
preferentemente en rostro y zonas expuestas.
Su evolución espontánea es a la
curación sin cicatriz.
2. Impétigo ampollar:
Es producida por las toxinas exfoliativas del S.
aureus fago II, que producen acantolisis del estrato
granulado, que tiene un efecto local.
Zonas mas frecuentes: Cara (Boca, nariz y oídos), brazos y piernas.
ECTIMAECTIMA
Se localiza preferentemente en las
extremidades.
Es una piodermia que corresponden a una
lesión úlceras de la piel por S. pyogenes, S.
aureus o ambos.
CLÍNICA: Inicia como un impétigo que evoluciona a la formación de una ulcera
profunda con bordes elevados, halo eritematoso y cubierta por costras.
Es dolorosa, habitualmente se asocia adenopatia y cura
con cicatriz.
Es producida por Corynebacterium.
QUERATÓLISIS PUNCTATAQUERATÓLISIS PUNCTATA
Se caracteriza por depresiones
pequeñas crateriformes de la 7mm en
el estrato córnea en zonas de apoyo de
pies.
Concluyen y forman amplios cráteres, generalmente
asintomático, se asocia a hiperhidrosis y bromhidrosis (mal olor).
TT
RR
AA
TT
AA
MM
II
EE
NN
TT
OO
01 02 03
CELULITISCELULITIS
Su etiologia más frecuente es el
S. aureus y S. pyogenes.
CLÍNICA : Suele ir procedido de
síntomas generales, como
fiebre, escalofríos y malestar
general.
Infección de la dermis profunda
e hipodermis, de rápida
diseminación.
La zona dañada muestra los 4 síntomas cardinales de la inflamación: rubor, calor,
dolor y tumor.
ERISIPELAERISIPELA
Definición:
Etiologia:
Se ve como una placa eritematosa
claramente delimitada, brillante, con
aspecto de piel de naranja qué puede
acompañarse de linfagitis y adenopatias
locales.
Suele ser causadas por S.
pyogenes más frecuentemente.
Infección de la dermis
superficial.
Clínica:
TT
RR
AA
TT
AA
MM
II
EE
NN
TT
OO
La foliculitis es una infección del folículo
piloso habitualmente por un S. aureus.
Corresponde a la infección cutánea más
frecuente. Puede antecedentes a un
forunculo o un ántrax.
Un forúnculo es una infección aguda
necritizante de un folículo piloso y del
tejido perifolicular, que se manifiesta
clínicamente como una lesión
inflamatoria nodular, profunda y
dolorosa que luego se resplandece.
Cuando hay un proceso inflamatorio
más extenso, donde se agrupan varios
forunculos se le denomina Ántrax. Se
acompaña de fiebre y compromiso del
estado general.
El Ántrax estafilocócico se localiza mayormente en la nuca, espalda y muslos. Da lugar a la aparición de un cráter neurótico
central qué experimenta, con aparición de una cicatriz violacea, hipertrofica.
PIODERMIAS FOLICULARESPIODERMIAS FOLICULARES
FOLICULITIS FORÚNCULO ÁNTRAX
El tratamiento incluye hospitalizacion, utilización de antiséptico locales, como poridona
yodada o clorhexidina, la cual también es útil en las primeras fases del proceso
inflamatorio.
Dado el porcentaje de forúnculos causados por SARM, debe contemplar se la
cobertura empírica con Doxiciclina, Trimetoprin/Sulfametoxazol (en
dependencia del patrón local de resistencia) o Clindamicina.
IPPB
NECROTIZANTES
Forma grave de infección bacteriana que causa
la muerte del tejido, incluyendo la piel,
músculos y tejido subyacente. Se caracteriza por
dolor desproporcionado a la lesión visible,
formación de ampollas, hemorragias cutáneas,
desprendimiento de piel y rápida progresión
Definición
Clasificación
Fascitis necrotizante
Tipo 1 -> Polimicrobiana
Tipo 2 -> Monomicrobiana
Tipo 3 -> Aeromona y Vibrio vulnificus
Tino 4 -> Fungica
Mionecrosis clostridial (Gangrena gaseosa)
- Contaminación por heridas o cirugía,
-Bacteriemia por traslocación de flora digestiva en adenoCao colitis neutropénica
Celulitis gangrenosa (Gangrena infecciosa)
• Celulitis necrotizante sinergica -> Gangrena cutánea anaerobia por GN, mionecrosis anaerobia no clostrídica sinérgica
Gangrena de Fournier -> Fascitis necrotizante perineal
Celulitis anaeróbica clostridial -> Sin afección de fascia
celulitis anaerobica no clostricdial - Por otros anaerobios no formadores de esporas como Bacteroides.
Deptoestreptocosos. etc.
Hallazgos
Dolor desproporcionado al examen físico
Tejido duro mas allá del área de compromiso de piel
Edema o sensibilidad más allá del eritema
Crepitación palpable
Lesiones bullosas
Necrosis de la piel o equimosis
Mala respuesta a manejo antibiótico
Hipoestesia
Deterioro clínica rápidamente progresivo
la fascitis necrotizante de tipo I está causada por anaerobios del
género Peptostreptococcus o Bacteroides en combinación con
estreptococos diferentes al grupo A y, a menudo, con
Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Proteus spp., Escherichia coli,
Enterobacter).
La fascitis necrotizante de tipo II está causada por estreptococos
β-hemolíticos del grupo A (sobre todo Streptococcus pyogenes),
a menudo acompañados de estafilococos, en particular
Staphylococcus aureus.
Tipo 3 -> Aeromona y Vibrio vulnificus
Aeromonas hydrophila produce fascitis necrotizante por
contacto de una herida con agua dulce, salada o tierra
contaminadas.
Vibrio vulniformis se encuentra naturalmente en depósitos
de agua salada y cálida.. La inmunosupresión, las
enfermedades crónicas y sobre todo las enfermedades
hepáticas agravan el curso de la infección.
Tipo 4 -> Fungica, representa el 5% de los casos. Involucra a las
fascitis necrosantes por infección fúngica en casos de
traumatismo penetrante y quemaduras. Los agentes más
frecuentemente implicados son hongos del género Mucor,
Rhizopus y Rhizomucor.
Fascitis Necrotizantes
Su incidencia se ha incrementado durante los últimos años,
afectando actualmente a uno de cada 100.000 habitantes en
nuestro medio.
Supone la forma más grave de infección de partes blandas, debido
a la rápida destrucción y necrosis tisular y al desarrollo, en un
tercio de los pacientes, de shock y fracaso multiorgánico
Factores de riesgo
Clinica
?????? Se presenta inicialmente como una celulitis o erisipela, con dolor intenso
desproporcionado, que evoluciona a una placa indurada con lesiones bulosa.
necrótica, con bordes muy dolorosos y centro anestésico.
?????? Se suele localizar en extremidades inferiores, abdomen y periné.
?????? Se asocia a signos y síntomas de toxicidad sistémica.
c Crepitaciòn tisular
Clostridium perfringens, Clostridium septicum y
Clostridium histolyticum . C. septicum(causa
más común de gangrena gaseosa espontánea
asociada con anomalías gastrointestinales,
como el cáncer de colon)
C. perfringens y C. histolyticum se asocian más
comúnmente con infecciones postraumáticas.
La gangrena gaseosa es una infección
altamente letal de los tejidos blandos
causada por especies de Clostridium,
siendo Clostridium perfringens la más
común.
edema, dolor, gas con crepitaciones, exudados
con olor desagradable, coloración intensa del
sitio afectado y progresión a shock, a veces la
muerte.
Los signos de sepsis incluyen: choque séptico,
síndrome de dificultad respiratoria, coagulación
intravascular diseminada y hemodialisis
Mionecrosis clostridial(gangrena gaseosa)
Etiologia
Clinica
Celulitis gangrenosa (gangrena infecciosa)
es una celulitis rápidamente progresiva, con necrosis
extensa de los tejidos subcutáneos y la piel.
• Celulitis necrotizante sinérgica (gangrena cutánea anaerobia
por Gram negativos, mionecrosis anaerobia no clostrídica
sinérgica): es una variante de la fascitis necrotizante, con una
afectación destacada de la piel y los músculos y del tejido
subcutáneo y las fascias. Algunos casos de gangrena de Fournier
que se extienden a la pared abdominal son ejemplos de esta
infección. Existe toxicidad sistémica; alrededor del 50% de los
pacientes presentan bacteriemia
Dolor, gas,secreción en "agua
de fregar platos" maloliente,
copiosa y espesa de zonas
diseminadas de necrosis
cutánea.
pequeñas úlceras cutáneas, existiendo
además zonas circunscritas de gangrena
gris azulada con necrosis de tejidos
subyacentes, fascia y músculo son los
datos mas significativos, junto con una
toxicidad sistémica importante.
factores predisponentes
incluyen la diabetes,
obesidad y edad avanzada,
• Gangrena de fournier: Una forma de fascitis necrotizante que
aparece alrededor de los genitales masculinos y el periné en
ambos sexos, también conocida como gangrena idiopática del
escroto, gangrena escrotal estreptocócica y flemón perineal.
Fiebre,edema,eritema,co
lor,rubor,celulitis,dolor
en zona genital o rectal,
que progresa a areas de
necrosis y puede haber
crepitaciòn, olor fetido.
Celulitis Clostridial: Se caracteriza por edema progresivo,
crepitación y dolor desproporcionados a la lesión visible. Es
rápidamente evolutiva. Compromete tejido celular
subcutáneo, sin afectar fascia o músculo. El punto de
partida es una herida traumática, o desde una infección en
tejido desvitalizado o por contaminación quirúrgica.
Celulitis No Clostridial Anaeróbica: El cuadro clínico es similar al anterior.
Se manifiesta más en diabéticos (pie diabético). En general no son tan serias
como las clostrídicas, dado que no liberan toxinas sistémicas.
Área roja en la piel que tiende a expandirse.
Hinchazón
Sensibilidad
Dolor
Sensación de calor
Fiebre
Manchas rojas
Ampollas
Piel de naranja
TAC controlado
a resonancia magnética
Toma de cultivo y hemocultivo
el manejo radica en una reanimación hídrica,desbordamiento
quirúrgico de la lesión y administración de atb
No se hace RM si es obvia la necrosis
El recubrimiento se realiza con Vancomicina+cefepime(cubrimos
gram- y pseudomona) o piperacilina tazobactam+clindamicina se
Camara hiperbarica: Puede ser efectiva en el tratamiento de infecciones
de piel y tejidos blandos, especialmente aquellas que son necrotizantes o
difíciles de curar. Esta terapia ayuda a mejorar la oxigenación de los
tejidos, lo que facilita la destrucción de bacterias, reduce la inflamación y
promueve la cicatrización.