Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)

Definición, Etiologia, Manifestaciones clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de cada una de las ITS. Basado en la Ginecologia de Wiilliams 2da edición

1. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

2. LINFOGRANULOMA VENÉREO Es una enfermedad genital ulcerosa causada por los serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis . Ciclo de vida consta de 3 etapas: los cuerpos elementales (partícula infectante) penetran en las células del hospedador. Evolucionan en cuerpos reticulares con actividad metabólica. Se multiplican y se liberan por exocitosis.

3. Síntomas Se divide en 3 fases Estadio 1: Vesículas o pápulas pequeñas. Estadio 2: Linfadenopatía inguinal o femoral. Estadio 3: Síndrome anofenitorrectal. Incubación: 3 días - 2 semanas. Se curan con rapidez y no dejan cicatrices. Aparecen en la horquilla y la pared vaginal posterior. Los ganglios inguinales y femorales aumentan de volumen gradualmente,son dolorosos, en ambos lados del ligamento inguinal, se fusionan y crean el “signo del surco”. Los ganglios se rompen y forman fístulas precedidos de fiebre. Presentan prurito rectal y secreción mucosa de las úlceras rectales. se da como resultado de la obstrucción linfática por la linfangitis y algunas veces genera elefantiasis de genitales externos.

4. Diagnóstico Valoracion clinica. Prueba positiva para Chlamydia Concentración serológica mayor de 1:64. Biopsia de ganglio linfáticos para buscar C. trachomatis. Doxiciclina 100 mg V.O cada 12 Horas durante 21 días. Eritromicina 500 mg V.O cada 6 Horas durante 21 días. Pareja sexual : Prueba de infección uretral o cervical y recibir tratamiento. Tratamiento

5. CHANCROIDE Es una enfermedad clásica de transmisión sexual. Causado por Haemophilus ducreyi el cual es un bacilo gramnegativo aerobio facultativo, móvil que no produce esporas. Incubación: 3-10 días. Infecta: por una solución de continuidad en la piel o alguna mucosa

6. Síntomas Se manifiesta con pápulas eritematosas que luego se convierte en pústula y se ulcera en 48 Horas. Úlceras: irregulares con bordes eritematosos no indurados, las bases son granulosas de color rojo y blandas. Ubicaciones: Horquilla, vestíbulo, clítoris y labios. Acompañan linfadenopatía inguinal uni o bilateral dolorosa (bulas).

7. Diagnóstico Cultivar H. ducreyi en un medio especial. Identificación de bacilos inmóviles gram negativos en tinción de Gram. Tratamiento

8. NEISSERIA GONORRHOEAE Es una bacteria Gram-negativa, oxidasa positiva, aeróbica, nutricionalmente fastidiosa, que microscópicamente aparece como diplococos. Los humanos son los únicos hospedadores naturales del gonococo, el cual se transmite por vía sexual Edad < 25 años. Presencia de otras enf. TS Antecedentes de infección gonocócica. Parejas sexuales nuevas o múltiples. Sin metodos de proteccion. Uso de drogas. FACTORES DE RIESGO

9. Síntomas Cervicitis Vaginitis Secreción vaginal inodora blanca o amarillenta

10. diagnóstico Para llevar a cabo el diagnóstico se recomienda tomar la muestra con un hisopo de dacrón o de rayón en el sitio de infección, por ejemplo, del cérvix. Se deberá usar medio de transporte, como el Amies, y cultivar la muestra dentro de las tres primeras horas para asegurar el crecimiento del patógeno y no de la microbiota acompañante. Medio Thayer-Martin TRATAMIENTO

11. CHLAMYDIA TRACHOMATIS Este microorganismo es la segunda causa más frecuente de enfer- medades de transmisión sexual y ocurre en mujeres menores de 25 años. Tener múltiples parejas sexuales Las niñas adolescentes y las mujeres jóvenes sexualmente activas. La clamidia se puede adquirir conjuntamente con la gonorrea y/o la sífilis, por lo que si la pareja presenta algunas de estas enfermedades debe descartarse la presencia de clamidia. FACTORES DE RIESGO

12. Síntomas Flujo vaginal mucopurulento Uretritis Disuria DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Se realizan pruebas de las secreciones obtenidas en las secreciones del pene y del cuello uterino de las mujeres.

13. VIRUS DEL HERPES SIMPLE El herpes genital es la enfermedad ulcerosa genital más frecuente y es una infección vírica crónica. El virus penetra en las terminaciones nerviosas sensitivas y se transporta por vía axonal retrógrada hasta el ganglio de la raíz dorsal, donde permanece latente hasta el fin de la vida. La reactivación espontánea por diversas causas provoca el transporte anterógrado de las partículas/proteínas víricas hasta la superficie.

14. Hay dos tipos de virus del herpes simple, HSV-1 y HSV-2. El primero es la causa más frecuente de las lesiones orales. El segundo es más típico de las lesiones de los órganos sexuales, aunque ambos pueden causar herpes genital. Los individuos infectados diseminan virus mientras se hallan asintomáticos y la mayor parte de las infecciones se transmite por vía sexual por sujetos que desconocen su enfermedad.

15. SÍNTOMAS Periodo de incubación: 1 semana Eritema Formación de pápulas Vesículas (lisis de la pared celular) Úlcera dolorosa (tejido que las cubre se rompe) Costra 3 ETAPAS DE LAS LESIONES Vesícula con o sin evolución a pústula: 1 semana Ulceración Costra Se disemina en las 2 primeras etapas

16. Las lesiones vesiculares iniciales se acompañan de ardor y dolor intenso. En la fase de úlceras puede haber síntomas urinarios, como polaquiuria y disuria, por contacto directo de las úlceras con la orina. Puede haber inflamación local de las lesiones vulvares, lo que causa obstrucción uretral. Además, algunas veces las lesiones se extienden hasta la vagina, el cuello uterino, la vejiga y el recto. Con frecuencia la paciente manifiesta otros signos de viremia como febrícula, malestar general y cefalea.

17. El dolor persiste durante los primeros siete a 10 días y las lesiones cicatrizan en dos a tres semanas. Si una paciente ya estuvo expuesta a HSV-2, el episodio inicial es mucho menos grave. La duración del dolor y la sensibilidad se acorta y el tiempo de curación es cercano a dos semanas. Por lo general el virus se disemina sólo durante la primera semana.

18. FACTORES DE RIESGO

19. El método ideal para el diagnóstico de una infección herpética es el cultivo de tejidos. La reacción en cadena de polimerasa (PCR): prueba de elección para el diagnóstico Anticuerpos: para detectar el antígeno de HSV a partir de las muestras genitales Es importante señalar que un cultivo negativo no significa que no exista infección herpética. diagnóstico

20. TRATAMIENTO

21. TRICHOMONIASIS Responsable 30% ITS no Virales. Mayor frecuencia en mujeres 16 - 35 años. Cursa Asintomática, facilita su transmisión. Microorganismo → Protozoo Trichomonas Vaginalis. Transmisión vía sexual.

22. INTRODUCCIÓN: Descrita en 1836, Alfred Donné → Trichomonas Vaginalis ‘’ANIMALÍCULOS’’ Presentes en las secreciones genitourinarias humanas. 1938 T. Vaginalis, por su hábitat normal 1943 Se aísla el microorganismo 1959 Tto Azomicina y Metronidazol

23. ¿CUÁLES PRESENTES EN EL SER HUMANO? T. vaginalis (Vagina) T. tenax (Cavidad bucal) T. hominis (Sistema digestivo) NO HAY MUERTES INFORMADAS POR T. VAGINALIS

24. EPIDEMIOLOGÍA: ITS no Viral más extendida en el mundo. 180 millones infectados nuevos al año (se cree) Predominio en mujeres en edad fértil 16 a 35 años 10 al 30% mujeres infectadas USA, 16 millones infecciones nuevas al año. Montería, 2007 → T. vaginalis 2,9% de 85 personas (muy bajo) Medellín, de 53.283 → 1,4% Positivo para T. vaginalis

25. EPIDEMIOLOGÍA: Armenia, 2008 → 230 mujeres, 5,7 Positivo Bucaramanga, 2009 → 124 reclusas, 6,5 positivo. Bogotá, 2010 → 1385 mujeres en edad fértil, incluyendo trabajadoras sexuales, 2 % positiva

26. MORFOLOGÍA: TROFOZOITO es la forma usual e infectante del parásito. No se han descrito formas quísticas infectantes. 7 a 23 mcm. Ovoide o piriforme. Morfología ameboide.

27. FISIOPATOLOGÍA: pH Alcalino es ideal para producirse la infección. En acto sexual fluidos que aumentan el pH vaginal Semen es Alcalino y Favorece transmisión del microorganismo

28. FACTOR PROTECTOR LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS Hombre con Trichomoniasis ASINTOMÁTICO unión entre el parásito y la célula epitelial. Proteínas de adherencia → Activa respuesta inmune

29. HÁBITAT Y CICLO DE VIDA Transporte del parásito entre las mucosas en el acto sexual, a través de secreciones vaginales, Líquido pre-seminal y semen. Localización G. Bartholino, parauretrales, secreciones, cérvix y vagina. Localización Surco Balano - prepucial, glándulas prepuciales, uretra prostática y vesículas seminales Incubación 4 a 28 días

30. El ser humano es el único hospedero de T. vaginalis Infección Transmisión sexual y también es posible mediante el uso de fómites y ropa interior Parásito puede sobrevivir en la orina durante tres horas y en el semen durante seis horas. Se han encontrado parásitos vivos y con capacidad de infectar en inodoros, piscinas y zonas húmedas, tras 24 horas a 35 ºC. En ambientes secos, calurosos y en la luz solar directa, el parásito muere aproximadamente a los 30 minutos .

31. SINTOMATOLOGÍA: Mujeres más propensas. Menstruación, la ovulación o el período postcoital. (pH Alcalino sintomatología se acentúa) Leucorrea abundante, espumosa, fétida de color amarillo verdoso. Dispareunia y disuria. ESPECULOSCOPIA: Eritema Vaginal y Cérvix en fresa. (puntiforme)

32. COMPLICACIONES: Adenitis inguinal Piosalpingitis Endometritis Uretritis Vaginitis Cervicitis ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA Infertilidad tubárica Ruptura prematura de membranas

33. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Flujo vaginal y Semen (muestras para estudio) Frotis Vaginal (Microbiología) Cultivo PCR IgA - IgM - IgG específicas.

34. TRATAMIENTO: NITROIMIDAZOLES: Metronidazol , tinidazol, ornidazol, secnidazol, carnidazol, nimorazol y satranidazol.

35. SIEMPRE SOSPECHAR: VIH, VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) Y MYCOPLASMA HOMINIS CONCLUSIÓN: Aunque la tricomoniasis es una ITS con alta morbilidad , su reporte no es obligatorio , por lo que no se tiene un registro epidemiológico objetivo. Por ello convendría incluir entre las ITS de reporte obligatorio. Los avances en el conocimiento de esta parasitosis podrían servir de base para el desarrollo de una vacuna efectiva; si ello se logra, podría influir en la reducción del riesgo de infección por VIH o VPH y, en este último caso, se haría una contribución al control del cáncer de útero.

36. CANDIDA ALBICANS Es una infección de la vagina que se debe al hongo Candida albicans . Puede encontrarse en la vagina de pacientes asintomáticas y es un comensal de: En ocasiones participan otras especies de Candida, que incluyen: C. tropicalis C. glabrata

37. La candidiasis es más frecuente en: Los climas cálidos Las pacientes obesas La inmunodepresión La diabetes mellitus El embarazo El uso reciente de antibióticos de amplio espectro Predisponen a las mujeres a contraer infecciones. Se puede transmitir por vía sexual y muchos estudios han reportado una asociación entre la candidiasis y el sexo orogenital

38. DIAGNÓSTICO Hallazgos frecuentes en casos de candidiasis son: Prurito Dolor Eritema vulvar Edema con excoriaciones La secreción vaginal típica es similar al requesón El pH vaginal es normal (<4.5)

39. El examen microscópico de la secreción con solución salina permite identificar al agente etiológico No se recomienda realizar un cultivo de secreción vaginal para Candida pero sí se necesita cuando: El tratamiento empírico fracasa En mujeres con infección pero ausencia del hongo en el estudio microscópico.

40. TRATAMIENTO En los casos típicos son muy eficaces los compuestos azólicos, pero se debe recomendar a las pacientes que regresen a consulta si el tratamiento no tiene éxito. EN 1 AÑO se clasifican dentro del grupo de infecciones complicadas y se deben tomar cultivos para confirmar el diagnóstico.

41. fluconazol oral, de una a tres veces por semana. El tratamiento primario para prevenir las infecciones recurrentes es fluconazol por vía oral, de 100 a 200 mg a la semana durante seis meses. Los hongos de un género diferente a Candida no responden tan bien al tratamiento tópico con compuestos azólicos. El tratamiento con compuestos azólicos por vía oral se acompaña en ocasiones de elevación de las enzimas hepáticas. Esta es una de las razones que impide el tratamiento oral prolongado

42. MOLUSCO CONTAGIOSO El virus del molusco contagioso es un poxvirus de DNA que se transmite por contacto directo entre personas o a través de sustancias u objetos. El periodo de incubación típico es de dos a siete semanas, pero puede ser más prolongado. Las lesiones papulares pueden ser únicas o múltiples se encuentran en la vulva, la vagina, los muslos y las nalgas. El molusco contagioso es transmisible hasta que las lesiones desaparecen.

43. DIAGNÓSTICO Esta enfermedad suele diagnosticarse sólo mediante la inspección visual, pero también es posible obtener material de las pápulas y enviarlo al laboratorio para teñirlo. El diagnóstico se establece con la presencia de cuerpos de molusco

44. TRATAMIENTO La mayor parte de las lesiones desaparecen de forma espontánea en un lapso de dos a tres meses. Si se prefiere eliminarlas, se puede raer el centro de la lesión con una aguja. Otro método es la aplicación tópica de los fármacos utilizados en el tratamiento de las verrugas genitales

45. Sífilis

46. SÍFILIS La sífilis es una enfermedad bacteriana transmitida por vía sexual, causada por el Treponema Pallium, apareció al final del siglo XV y todavía despierta un gran interés después de más de cinco siglos

47. Epidemiología Se calcula en 12 millones el número de nuevos casos reportados en el mundo de los cuales 140.000 fueron notificados en Europa En colombia la incidencia de sífilis es muy marcada y sobre todo en las mujeres gestantes las cuales su bebé está en peligro de desarrollar neurosífilis o sífilis congénita

48. Agente patógeno Treponema Pallidum , espiroqueta, cosmopolita Dificil de ver al microscopio, tiene que ser por tinciones especiales no es cultivable Treponema Pallidum Treponema endemicum Treponema pertenue Treponema carateum

49. Clasificación Sífilis primaria Terciaria (mucocutánea, neurológicas, cardiovascular) Sífilis secundaria (sus recidivas hasta el 5to dia) Sífilis reciente (primaria, secundaria, latente) Neurosífilis Sífilis tardía (Terciaria y latente)

50. Sífilis primaria Se caracteriza por la aparición del chancro en el sitio de la inoculación, acompañado de adenopatía satélite aparece entre los 10 a 90 días después del contagio Se trata de una exulceración de 50-10 mm, unica, limpia, indolora e indurada a la palpación Por lo general la localización es genital en los varones se presenta en surco balano, el frenillo del prepucio, el meato uretral y el glande en las mujeres el chaco puede pasar desapercibido, a no ser de que localice en: labios mayores y menores, clítoris, y comisura posterior y horquilla vulvares

51. Sífilis secundaria Fase de diseminación séptica , aparece 6 semanas posterior al patir de contagio y la aparición del chancro La erupción cutanea se puede didivir en diferentes categorias Roseola (primera afloración) Sifílides (segunda afloración) Marca el comienzo de la fase secundaria de la infección aparece entre la 7ma y 10ma semana Por lo que puede asociarse con el chancro y durar 1-2 meses Se asocia a aparición de máculas eritematosas d 5-10 mm de diámetro en las raíces de los nervios Aparece en el 2do o 4to mes, por lo que puede coexistir con la roseola son papulas de color rojo cobrizo, no pruriginosa, indoloras, no conluyentes, dispues en forma simetrica en el tronco, mienbros y cara Collar de Biet: las papulas cubiertas de descamación

52. Estos signos son el indicio de la diseminación de la infección, y por lo tanto puede acompañarse de poliadenopatías y signos generales, Cefalea Sindrome meningeo poliartralgias dolores óseos lancinantes alteraciones del estado general

53. Sífilis latente Fase posterior a la fase secundaria de la infección por sífilis Es una fase asintomática de larga duración Hay una seroconversión o un aumento de 4 veces los títulos del VDRL Antecedentes de sífilis secundaria o primaria no tratada Contacto con personas con sífilis no tratada confirmada

54. Sífilis terciaria Sífilis terciaria benigna Las lesiones cutaneomucosas de la sífilis afectan al 16% de los hombres y al 14% de las mujeres, en pormedio con 11-12 años de evolución con extremos de 1-46 años la tuberculosis cutanea son nodulos indoloros, no pruriginosos, de color rojo cobrizo, de 5-30mm de diametro y dispuestos en espalda, cara y los brazos Evolucionana a ulceraciones El goma El goma mucoso El goma cutáneo El goma genital se localizan en la boca, la faringe, la laringe genera lesión lingual, fisuras y leucoplaquia son nódulos hipodérmicos de color rojizo cobrizo de 2-10mm Evoluciona a una ulceración con material caseoso Puede provocar una ulceración llama chancro redux

55. Neurosífilis Neurosífilis asintomática La neurosífilis es discutible el hecho de que si es diagnosticada o no, algunos proponen el hecho de que la alteración del LCR podría llevar a una neurosifilis sintomatica Pueden haber diferentes situaciones LCR normal con VDRL normal LCR alterado y VRDL alterada RPR positiva y se pone en tela de juicio el tratameinto

56. Neurosífilis sintomática Puede dividirse en varios síndromes, de forma clásica se distingue, meningitis, sífilis vascular cerebral y neurosífilis parenquimatosa La meningitis aguda coexiste con la fase secundaria de la sífilis Asociada a signos meníngeos (cefalea, náuseas, vómito, rigidez nucal) signos basilares que indican lesión del tronco cerebral Pares craneales afectados: VII, VIII, II, III, VI son frecuentes las meningoencefalitis y las convulsiones

57. la sífilis cerebrovascular se produce por medio de 1-5 años después de la sífilis primaria Accidentes cerebrovasculares Hemiplejia Afasia convulsiones Alteraciones de los reflejos Lesión medular como: meningomielitis sifilítica (paraplejia espástica progresiva) sífilis vascular espinal (paraplejia repentina)

58. la parálisis general suele producirse, de 10-15 años posterior a la sífilis primaria Trastornos de las funciones superiores falta de concentración trastono de la memoria insomnio irritabilidad alteraciones de la capacidad intelectual y a esto se le suma alteraciones psiquiátricas y neurológicas

59. Sífilis congénita Es consecuencia del paso transplacentario del Treponema pallidum , posible en los dos últimos trimestres del embarazo, la mortalidad es del 50 % y de desarrollar sífilis congénita sintomática es del 25% Sífilis congénita precoz sifilis congenita tardia Estigmas y lesiones secuelares

60. Sífilis congénita precoz Es desde el nacimiento hasta los 2 años de vida, el 80% son diagnosticados al primer años de edad Lesiones cutaneomucosas asociadas a sífilis secundaria: Roseola Sifilides papulosa placas mucosas y paroniquia Perfingo palmoplantar Ampollas subcorneal plantopalmar rinitis costrosa Lesiones óseas asociadas a osteocondritis de huesos largos Engrosamiento y esclerosis de la línea epifisaria hipodensidad en zonas subyacentes Periostitis, en clavícula, y los huesos craneales La lesiones meníngeas son frecuentes y rara vez sintomática Lesiones renales, pulmonares, ocular, genital que son menos comunes

61. Sífilis fetal presente desde el nacimiento. aspecto séptico asociado a hepatomegalia, osteocondritis, Hidrocefalia, neumonía intersticial, pancitopenia e hiperplasia medular. mortal. Estigmas secuelas de lesiones de sífilis congénita. Queilitis angular, anomalías dentales, rinitis destructiva nariz en silla de montar, maxilar corto.

62. Estigmas complicaciones de periostitis: protuberancia frontal de parrot ensanchamiento clavicular para esternal deformación tibial en hoja de sable Otras complicaciones: incisivos cortos con borde libre y ranurado molares cupuliformes. sorera.

63. Laboratorio clínico: sífilis Visualización directa del microorganismo en Microscopia con fondo negro: se debe obtener el material mediante el raspado de fondo del chancro o lesiones en pliegues y región perineal genital. Inmunofluorescencia con ayuda de anticuerpos monoclonales: de utilidad cuando no se dispone de microscopio.

64. Diagnóstico serológico: se basa en la asociación de una prueba sensible (no treponémica) con una específica (treponémica). No treponémica: usan antígeno que detecta anticuerpos anticardiolipina, presente en numerosa células animales o vegetales. estos ACs se dirigen a fosfolípidos liberados contra el endotelio en la Vasculitis Sifilítica. Pruebas actuales: VDRL y RPR . La VDRL se positivisa entre los 5 a 10 dias siguientes al chancro.

65. Pruebas treponémicas: Se utiliza Antígeno treponémico. TPHA: reaccion de aglutinacion que se obtiene confrontando el suero del paciente con treponemas previamente fijados al eritrocito. la presencia de AC séricos anti treponema forma complejo de aglutinación en eritrocitos. se puede descartar sífilis si se tiene un resultado negativo sin errores técnicos. ante un resultado positivo indica una treponematosis reciente o de larga data. TPPA: aglutinacion de particulas de treponema unidas a celulas

66. Tratamiento: tiene como objetivo prevenir la transmisión y evitar la aparición de complicaciones tardías de la sífilis. debido a que la división del treponema ocurre en 33 horas, y varios días en la sifilis tardias el esquema debe grantizar una concentración treponemicida durante 10 dias y hasta 30 dias.

67. Penicilina benzatinica. tratamiento de eleccion dosis intramuscular unica de 2.400.000 unidades internacionles. se recomienda aplicar 3 dosis en caso de sifilis latente o tardia con un semana de intervalo de cad una. en neurosifilis → 4.000.000 de penicilina G cada 4 horas por 14 dias.