infecciones del sistema nervioso central

clasificación, principales infecciones del sistema nervioso central.
meningitis
encefalitis
absceso cerebral
empidemiologia
manifestaciones clinicas
diagnostico y tratamiento

1. NEUROINFECCIONES Dra. Maria Tohme Residente de 3er año Maturín , octubre 2025. Tutor: Dr. José Gregorio Maza Internista - Neurologo Universidad de Oriente Nucleo Monagas Postgrado Medicina Interna Hospital Universitario Manuel Núñez Tovar Asignatura: Neurología

2. INTRODUCCION Es una enfermedad causada por la invasión de microorganismos patógenos en el sistema nervioso.  Los agentes más comunes son las bacterias y virus, que pueden generar cuadros severos como la meningitis o los abscesos cerebrales.  Causada por hongos o parásitos, especialmente en personas inmunosuprimidas . Vías de infección: diseminación hematógena, por extensión desde un foco cercano o por inoculación directa tras un traumatismo o procedimiento quirúrgico. Si no se tratan a tiempo, pueden tener consecuencias graves y duraderas, incluyendo daño neurológico, discapacidad o muerte

3. CLASIFICACION DE LAS NEUROINFECCIONES Segun la estructura afectada 01 S egun el agente infeccioso: Bacterias, Virus, Hongos, Parasitos, Priones. 02 S egun su evolucion 03

4. CLASIFICACION DE LAS NEUROINFECCIONES Segun la estructura afectada 01 Meningitis: Meningitis bacteriana:    Puede ser aguda, subaguda o crónica. Meningitis viral (aséptica):   Suele tener un curso más leve. Encefalitis: Encefalitis infecciosa. Encefalitis autoinmune. Meningoencefalitis . Es la forma de presentación más frecuente. Absceso cerebral. Ventriculitis. Empiema:   subdural o epidural.

5. Según la estructura afectada 01

6. CLASIFICACION DE LAS NEUROINFECCIONES Segun el agente causal 02 Bacterianas:   N. meningitidis ,  H. influenzae , S. pneumoniae , S aureus , T. pallidum , Virales :   VSH, CMV, SarsCov2, EBV, Enterovirus, HIV, adenovirus. Fúngicas :   C. neoformans , Candida spp , Parasitarias:   neurocisticercosis o la toxoplasmosis, Plasmodium , N fowleri … Neuroinfecciones por priones:  Enfermedades neurodegenerativas causadas por proteínas infecciosas, como la enfermedad de Creutzfeldt -Jakob. 

7. CLASIFICACION DE LAS NEUROINFECCIONES Según su evolución 03

8. Es el prototipo de las neuroinfecciones . La prevalencia es de 5/100,000 adultos. Se define como la inflamación de leptomeninges (piamadre y aracnoides) debido a una infección bacteriana del LCR y ventrículos. Los MO principales son los virus seguidos de las bacterias y mucho menos común las infecciones por micobacterias, hongos y parásitos. Su abordaje debe ser rápido e inicio de antibiótico de forma empírico de acuerdo las características del paciente. Dos subcategorías: Meningitis vírica (aséptica o linfocitaria) 72% en adultos. En niños los enterovirus, curso benigno. Meningitis bacteriana (séptica). M eningitis aguda

9. FISIOPATOLOGIA M eningitis bacteriana aguda 1 Colonización bacteriana S. pneumoniae ,  N. meningitidis  o  H.influenzae 2 Invasión al torrente sanguíneo Beteriemia . Evadir fagocitosis 3 Acceso al SNC Bacterias invaden el espacio subaracnoideo, donde la respuesta inmune es menos efectiva 4 Respuesta inflamatoria Replicación bacteriana, liberación de citosinas, migración de leucocitos. 5 Aumento permeabilidad vascular De la barrera hematoencefalica . 6 Edema cerebral Vasogenico , citotóxico, intersticial Daño neurológico

10. FISIOPATOLOGIA M eningitis viral aguda 1 Infección primaria Vias respiratorias o TGI 2 Invasión del SNC Inflamacion de las meninges 3 Respuesta inflamatoria linfocítica Inflamación menos intensa y destructiva 4 Curso autolimitado En la mayoría de los casos, 7 a 10 días, pronostico favorable..

11. MANIFESTACIONES CLINICAS M eningitis aguda Triada Clásica: (menos de la mitad de los pacientes) Fiebre Rigidez de nuca ( meningismo ) Alteración de consciencia Principalmente de infección por neumonococo Cefalea y fiebre 90-95 % de los casos. El meningismo (rigidez de nuca) 88 % puede durar hasta 7 días, y puede no observarse en casos atípicos: ancianos, inmunosuprimidos y pacientes en coma. Ausencia de los 3 signos menos del 10% probabilidad diagnostica. Se comparó la sensibilidad y especificidad de los signos meníngeos y su rendimiento contra la prueba de Jolt accentuation ; Meningismo Sens 30 %, Esp 68 %; Kernig Sen 5% Esp 95%; Brudzinski Sen 5% Esp 95%.

12. DIAGNOSTICO M eningitis aguda Punción lumbar: La tinción de gram es positiva en 60-90% de los casos, el cultivo de LCR es el gold standard para el diagnóstico de MBA y tiene una sensibilidad 70-85%. Neuroimagen : se pueden encontrar hallazgos sugestivos como reforzamiento meníngeo y puede ser útil para diagnosticar las complicaciones relacionadas a la MBA . El hemocultivo es positivo en 30-80 %. El lactato en LCR: corte de 4.2mmol sens 96% y esp del 100%, VPP de 100% y con VPN del 97% para meningitis bacteriana. El LCR es inespecífico pero la combinación de un síndrome meníngeo + inflamación demostrada por LCR establece el diagnóstico de meningitis.

13. TRATAMIENTO M eningitis bacteriana aguda D ecidir tratamiento empírico Meningitis adquirida en la comunidad o asociada a cuidados de la salud. Edad mayor de 60 años, estado de inmunosupresión Iniciar antibióticos antes de las primeras 24 horas según los factores de riesgo. Durante 7-14 días según el patógeno y en caso de tratarse de P. aeruginosa o L. monocytogenes se recomienda 21 días. La vancomicina requiere de monitorización de niveles séricos para mantenerse entre 15-20 mcg / mL y en casos seleccionados puede administrarse por vía intratecal . Dexametasona : En 1 meta- análisis de Cochrane se encontró una disminución de morbi -mortalidad en adultos. Debe administrarse 15-20 minutos antes o con la primera dosis de antibiótico de lo contrario puede perder su efecto como profilaxis de secuelas.

14. M eningitis bacteriana aguda

15. Meningitis aguda

16. M eningitis bacteriana aguda COMPLICACIONES Sistémicas : falla cardiaca (29%), hiponatremia (26%), Coagulación intravascular diseminada (8%). Neurológicas : crisis convulsivas (15-20%), edema cerebral (6-10%), hidrocefalia (3-8%), vasculitis de SNC (15%), Hipoacusia (15%), absceso cerebral (<1%), lesión de nervios craneales (14%), siendo el más común el VIII. Mortalidad del 27% aprox.

17. Meningitis Asociada a cuidados de la Salud . Los signos meníngeos pueden no estar presentas Es más frecuente que el enfermo se presente con alteración del estado de alerta o sedación. La fiebre y otros datos de respuesta inflamatoria sistémica deben hacernos sospechar. La citoquímica del LCR en un paciente postquirúrgico suele mostrar inflamación por lo que pleocitosis y proteinorraquía no necesariamente indican infección a este nivel El lactato en LCR cobra mayor importancia, un nivel < 4.0mmol hace el diagnóstico de MBA.

18. Es rara, con una incidencia de 7.8-13/100,000 habitantes. Entidad infradiagnosticada con alta morbi -mortalidad. Es una inflamación del parénquima cerebral secundaria a una infección (viral mas fx ), y clínicamente se manifiesta como un síndrome encefalopático. Se pueden clasificar en infecciosas, postinfecciosas , para infecciosas y no infecciosas (vasculares , inmunológicas, etc ). La causa más común es la infección VHS tipo 1, En px inmunosuprimidos se deben considerar otras menos probables como CMV y VIH. Se han descrito brotes de EA con parálisis flácida y rombencefalitis producidos por Enterovirus serotipos A71 y D68. Encefalitis aguda

19. MANIFESTACIONES CLINICAS Encefalitis aguda Formas de presentación: Síndrome encefalopatico: alteración y fluctuación en el estado de alerta, confusión, cambios de personalidad o cualquier otro trastorno cognitivo y/o conductual . Puede cursar con síndrome meníngeo Focalización neurológica Las manifestaciones más comunes son : Fiebre en 90%, cefalea 80%, desorientación 70%, disfasia o afasia 60%, cambios conductuales 40% crisis convulsivas en 30-60% de los casos. El VHS tiene predominio por el lóbulo temporal el cual es el de mayor riesgo para epileptogénesis .

20. DIAGNOSTICO Encefalitis aguda Se establece con el síndrome clínico de encefalopatía + evidencia de inflamación (con citoquímica de LCR, neuroimagen , electroencefalograma EEG, etc ). Biopsia cerebral. LCR: pleocitosis < 100, proteinorraquía <100, glucosa normal , presión de apertura elevada infrecuente, y eritrocitos en hasta el 50% de los casos. Un citoquímico de LCR puede ser normal del 5 a 10%. PCR para VHS en LCR TC de cráneo : sensibilidad 25-80%, Hallazgo : hipodensidad en lóbulo temporal que corresponde a edema acompañado de realce con medio de contraste. RM Cerebral: sensibilidad y especificidad del 90%, es normal en la primera semana en 10-20% de los casos; Hallazgos: restricción en la secuencia de difusión en temporal medial y cíngulo Viral

21. Encefalitis aguda

22. Encefalitis aguda

23. Encefalitis aguda

24. TRATAMIENTO Encefalitis aguda VHS, inicio del tratamiento antiviral primeras 24 horas. Moralidad menor al 30%. Aciclovir 10mg/kg/por dosis cada 8 horas VEV x 14 a 21 dias Adecuada hidratación . No existe evidencia clara si hay un beneficio con el uso de esteroides en esta entidad pero no se recomienda su uso como práctica rutinaria ya que por lo general las lesiones no producen un significativo efecto de masa C ubrir Listeria con Ampicilina 2g/4h IV + Doxiclina 100mg/12h iv, para cubrir otras bacterias como espiroquetas

25. Colección infecciosa focal en el parénquima cerebral . Son más frecuentes en hombres entre la tercera y cuarta década de la vida . L a etiología más común es bacteriana 90%. Diseminacion directa 40% (únicos);diseminación hematógena 60 % de los casos ( multiples ). Absceso Cerebral

26. FISIOPATOLOGIA Absceso cerebral La lesión comienza como un área localizada de cerebritis , durante los días 1-3 se le llama cerebritis temprana, los días 4-9 cerebritis tardía, días 10-13 encapsulación temprana y días 14 en adelante encapsulación tardía, estos dos últimos estadios corresponde al absceso ya conformado con pared . Adicionalmente en pacientes inmunocomprometidos deben considerar como causas: Toxoplasma, L. monocytogenes , Nocardia , Aspergillus, Criptococo , Candida y Curvularia ésta última causa mucormicosis .

27. Absceso cerebral Absceso único : por la extensión del foco contiguo, polimicrobianas : — Secundario a infecciones locales: dentarias, sinusitis, otitis u otomastoiditis . Responsables frecuentemente: Streptococcus fundamentalmente grupo anginosus , S. aureus , anaerobios, patógenos implicados en infecciones del TR como Haemophilus o Neumococo — Secundario a meningitis. — TCE o neurocirugía: suelen participar distintas especies de Streptococcus , Staphylococcus , bacterias anaerobias, Psudomonas , hongo. Abscesos múltiples : por propagación hematógena de un foco más o menos lejano, monomicrobianas — Secundario a bacteriemia: Listeria , S.aureus , Streptococcus , Enterobacterias . — Secundario a endocarditis. — Secundario a infecciones pulmonares como empiemas o abscesos pulmonares: suele tratarse de patógenos respiratorios.

28. MANIFESTACIONES CLINICAS Absceso cerebral Cefalea insidiosa y progresiva en intensidad, del lado del absceso Confusión Crisis convulsivas 25% déficits focales de tipo motor, sensitivo o cognitivo Fiebre , leucocitosis y meningismo en el 15%. Datos de hipertensión intracraneal (vómito, oftalmoparesia , Papiledema , etc.) Tríada de cefalea, déficit focal y fiebre 25% Las manifestaciones más comunes son : Fiebre en 90%, cefalea 80%, desorientación 70%, disfasia o afasia 60%, cambios conductuales 40% crisis convulsivas en 30-60% de los casos. El VHS tiene predominio por el lóbulo temporal el cual es el de mayor riesgo para epileptogénesis .

29. DIAGNOSTICO Absceso cerebral TC de cráneo : imagen hipodensa que capta contraste en forma de anillo, edema perilesional RM: secuencias T1/T2 estadios tempranos: lesión hipointensa / hiperintensa mal definida, en estadios tardías imagen hiperintensa / hipointensa . Absceso: imagen hiperintenso , heterogéneo con anillo delgado, luego se enogrosa y disminuye el edema. La secuencia de difusión (DWI) es muy útil para distinguir abscesos de neoplasias ya que los abscesos muestran restricción intensa central y en caso de neoplasias no existe restricción . Cultivo por aspiración, guiado por tomografia

30. DIAGNOSTICO Absceso cerebral Pruebas microbiológicas: Muestra del absceso: cultivo por aspiración. Hemocultivo LCR no tiene rentabilidad. Serologias : toxoplasma, Taenia solium , PCR multiplex en sangre o muestra del absceso.

31. TRATAMIENTO Absceso cerebral 2 grupos: conservador-médico y quirúrgico . Individualizar el caso Factores: edad, comorbilidades, inmunosupresión, localización, numero, estadio de las lesiones. No se deben usar aminoglucósidos , eritromicina , tetraciclina, clindamicina , cefalosporinas de primera generación ya que estos fármacos tienen pobre penetración de la barrera hematoencefálica . Esteroides : de gran utilidad en casos de edema cerebral o efecto de masa importante. Dexametasona : 10mg IV como carga y después 4mg cada 6hrs y suspender tan pronto como sea posible.

32. Absceso de origen sinusal , ótico , dental, pulmonar o desconocido Absceso cerebral Cefotaxima 200mg/kg/día iv en 4-6 dosis o ceftriaxona 2g/12h iv con metronidazol 30mg/ kg/día iv u oral en 3 dosis. Considerar adicionar a la pauta: — Linezolid 600mg/12h iv u oral en caso de absceso criptogénico para cubrir S.aureus . — Ampicilina 2g/4h iv si hay indicios o riesgo de infección por Listeria. — Meropenem 2g/8h iv, en lugar de la cefalosporina, si existe indicio o riesgo de infección por Pseudomonas como antecedente de otitis crónica o mastoiditis. — Cotrimoxazol 5mg/kg/8h o Linezolid 600mg/12h iv u oral; si sospecha o hallazgos de infección pulmonar por Nocardia spp

33. Absceso por traumatismo craneoencefálico penetrante o neurocirugía Absceso cerebral Meropenem o ceftazidima 2g/8h iv más linezolid 600mg/12h o vancomicina 15-20mg/kg/ 8-12h iv . Absceso en el paciente inmunodeprimido Meropenem 2g/8h iv más linezolid 600mg/12h iv más cotrimoxazol 5mg/kg/8h oral o iv . Considerar adición de Voriconazol ( dosis inicial 6mg/kg/12h.

34. TRATAMIENTO QUIRURGICO Absceso cerebral L as indicaciones para cirugía ya sea drenaje o excisión son. E fecto de masa importante, aliviar hidrocefalia, diagnóstico definitivo por biopsia en casos de falla a tratamiento o sospecha de agente resistente, drenaje terapéutico o por medio de excisión en caso de falta de respuesta o deterioro clínico. En casos de cerebritis temprana no esta indicado, en cerebritis tardía puede realizarse aspiración en caso necesario, en encapsulación se realiza aspiración o excisión y en caso de abscesos múltiples drenaje de lesiones grandes. Algunos expertos recomiendan no dar manejo quirúrgico a lesiones menores de 2.5cm PRONOSTICO: Alta mortalidad sin tratamiento A pesar de tratamiento suele oscilar 10-30 %. Predictores de mal pronóstico: deterioro del estado de alerta previo a hospitalización, coma (mortalidad 60%) y ruptura a ventrículos (mortalidad 80%). Seguimiento: realizar imagen a las 48hrs, a la semana y a las 4 semanas y de forma urgente en caso de cambio en el estado neurológico.

35. Síndromes clínicos según el tipo de neuroinfeccion

36. Manejo ante sospecha de neuroinfeccion

37. I ndicaciones para realizar neuroimagen antes de PL

38. Muestras de LCR y estudios a realizar Estudio de liquido cefalorraquídeo: Es una muestra imprescindible en los casos de meningitis y ha de ser recolectada con máxima asepsia por punción lumbar. Se deben recoger a ser posible 3-4 tubos con 1-2 ml (mínimo 10 gotas/tubo ). Solicitar: Citoquímica, tinción gram, cultivo, técnicas de detección de antígeno, TAAN, pruebas especificas. Hemocultivo Serologias : Especialmente útil para ciertas infecciones víricas: VVZ, EBV, virus de la parotiditis o Arbovirus ; enfermedad de Lyme , Lúes, Brucella spp

39. Características del LCR

40. IMÁGENES

41. Paciente con meningitis tuberculosa confirmada. Se muestra la utilidad y los hallazgos de la secuencia FLAIR luego de administrar el contraste. (a, b y c) En los cortes axiales se identifica el intenso realce y la ocupación de la cisterna de Silvio del lado derecho por el depósito de material granulomatoso (característico de esta patología). (d, e y f) Mismo paciente: en los cortes sagital y axial de la secuencia SE ponderada en T1 con contraste se observan los hallazgos ya identificados claramente en la secuencia anterior.

42. Absceso cerebral bacteriano inespecífico, confirmado luego del drenaje quirúrgico. Los cortes seleccionados de la RM en el plano axial demuestran la utilidad de (a) la secuencia de susceptibilidad magnética, (b) la SE ponderada en T1 con contraste, (c) la difusión y (d) el mapa de ADC. En la susceptibilidad magnética se identifica el aspecto típico de la cápsula bacteriana con un patrón en diana o de doble pared, debido al depósito ordenado de productos de degradación de la hemoglobina. La lesión presenta el típico realce en anillo fino, regular, completo y sin nódulos, con un centro necrótico con un intenso fenómeno de restricción en la difusión.

43. Encefalitis herpética (VHS 1) en un paciente de sexo masculino y 2 años de edad, con diagnóstico confirmado por el estudio del líquido cefalorraquídeo. Se observan secuencias (a) FLAIR, (b) de difusión, (c) FSE ponderada en T2, (d) GRE T2*, (e) SE ponderada en T1 y (f) con medio de contraste. Los hallazgos son característicos de esta entidad: intenso fenómeno de restricción cortical en la difusión con un patrón gírico , similar a la distribución del edema que produce esta entidad y al patrón de realce. (d) En la secuencia eco de gradiente se identifica el componente hemorrágico cortical profundo.

44. RM multimodal en un paciente HIV+ con leucoencefalopatía multifocal progresiva. Se observa una extensa área patológica frontal anterior del lado izquierdo, con efecto de masa y edema en (a) la secuencia FLAIR, y (b) el patrón clásico en la difusión con el halo de alta señal y el centro hipointenso . (c) No se evidencia realce en las secuencias con contraste. (d) En la espectroscopia se manifiesta un patrón pseudotumoral dado por el descenso del N-acetil- aspartato y un aumento de la colina, con una presencia muy significativa de lactatos (flecha) que se ilustra en (e) el mapa metabólico como un doble pico invertido en 1.3 y que en (f) la perfusión muestra un bajo volumen sanguíneo cerebral. Se confirma por el estudio del líquido cefalorraquídeo la presencia del virus JC, causante de esta patología.

45. CONCLUSIONES Las infecciones del sistema nervioso central representan una verdadera urgencia médica, debido a que el retraso en su diagnóstico y tratamiento conlleva una alta tasa de complicaciones neurológicas, discapacidad y mortalidad. El abordaje de un px con neuroinfeccion requiere de un equipo multidisciplinario y es importante considerar siempre que no existen protocolos rígidos debido a que las presentaciones clínicas pueden ser muy variables.

46. REFERENCIAS ADOLESCERE - Revista de Formación Continuada de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia • Volumen XI • Septiembre - Octubre 2023. Valle-Murillo MA, Amparo Carrillo ME; Neuroinfecciones parte 1, Revista Mexicana de Neurociencia, Marzo-Abril 2017. N. Sgarbi , Infecciones del sistema nervioso: nuevas herramientas diagnosticas. Departamento Clínico de Radiología , Hospital de Clínicas, Montevideo, Uruguay . 2014