Infecciones neurológicas más comunes.pdf

Se menciona lo más relevante sobre las infecciones neurológicas más comunes en México

1. Infecciones
neurológicas eMCP. Caballero Ledezma X. E.
eMCP. García López A.
eMCP. Sánchez García X. M.
eMCP. Sedano Zamudio O. J.
Equipo 3

2. Meningitis

3. Definición
Es una inflamación del revestimiento
meníngeo del cerebro, suele
producirse cuando las bacterias o los
virus acceden al compartimento
inmune del espacio subaracnoideo.
Hersi, K., Et al. (2023).
‘‘LEPTOMENINGES’’

4. Epidemiología
MB en EUA, 1,38 casos/100.000 habitantes, con
una tasa de letalidad del 14,3 %.
Mayor incidencia “el cinturón de la meningitis”,
(Etiopía hasta Senegal.)
<10 casos por cada 100 mil habitantes.
2012-2020 se reportaron 352 casos
Hersi, K., Et al. (2023).

5. Factores de riesgo
Personas en extremos de edad
Fumadores
Diabéticos
Alcohólicos
Antecedentes de neumonía, OMA,
sinusitis aguda. (neumococo)
Px inmunocomprometidos
Hacinamiento
Fernández, M., Et al. (2021).

6. Fisiopatología
Diseminación Hematógena
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022).
Infección de estructuras
cercanas

7. Etiología Meningitis bacteriana
Neisseria meningitidis (meningococo)
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Haemophilus influenzae tipo b
Listeria monocytogenes
Mycobacterium tuberculosis
Meningitis viral (meningitis aséptica)
Enterovirus (Coxsackie, Echo)
Virus del herpes simple 2 (VHS-2)
Virus de la varicela zóster (VVZ)
Virus de Epstein-Barr (VEB)
VIH
Parotiditis
Arbovirus
Fernández, M., Et al. (2021).

8. Clasificación
Meningitis aguda con líquido
purulento: Pleocitosis (neutrofílica),
hiperproteinorraquia,
hipoglucorraquia
Meningitis aguda con líquido claro:
Glucorraquia normal/disminuida
Meningitis subagudas/crónicas:
Pleocitosis (mononuclear),
hiperproteinorraquia.
Adeva, J., et al. (2022). .
En función de cronología
(aguda, subaguda, crónica) y
aspecto macroscópico del LCR

9. ClínicaFIEBRE CEFALEA RIGIDEZ
DE
CUELLO >90% ALTERACIÓN
NIVEL
CONCIENCIA >75% FOTOFOBIA NÁUSEA
VÓMITO (EN PROYECTIL)
Ropper A.H., Et al. (2023) CONVULSIONES
AFECCIÓN EN
PC: IV, V, VII

10. Signos meníngeos
Leppert, B. (2022).

11. Rash de la meningococcemia
Neisseria meningitidis---> Exantema maculopapular difuso
---> Petequias ----> Sepsis/CID/Púrpura fulminante
Adeva, J., et al. (2022).

12. Diagnóstico
Clínico (EF completa)
Punción lumbar (LCR)
TAC de cráneo o RM
Tinción de Gram de LCR
Cultivos (Meningitis neumococica,
meningococica, listeria, criptococica.)
Tinción Gram (Neumococo, H. influenzae)
PCR
Ziehl-Nieelsen, cultivo, PCR (Tb)
Berkowitz A.L., Et al. (2022).

13. Diagnóstico
Sospecha clínica de
meningitis
Datos de HIC o
inestabilidad
hemodinamica Indicaciones para solicitar TAC de cráneo
antes de punción lumbar
1.Antecedente de enf. del SNC
2.Crisis convulsivas
3.Papiledema
4.Alt. del estado de conciencia <10.
5.Presencia de déficit neurológico focal
6.Inmunocompromiso grave
Contraindicaciones absolutas de punción
lumbar
Aumento de PIC (papiledema, posición de
descerebracion)
Infección local del sitio de inserción de la aguja
Hidrocefalia obstructiva
Edema cerebral o herniación cerebral
evidenciada por TAC o
SI
NO
Realizar TAC de cráneo y valorar
ingreso a terapia intensiva
Realizar punción lumbar
Trillo, S., llull, l. (2023).

14. Punción lumbar
A nivel de L3-L4
Posición fetal
1 a 10 mililitros (ml) en 4
viales.
Berkowitz A.L., Et al. (2022). .

15. Análisis de LCR
Fernández, M., Et al. (2021).

16. Análisis de LCR
Trillo, S., llull, l. (2023).

17. TAC
Realce leptomeníngeo
Hiperdensidad en
surcos
Hallazgos indirectos
Hidrocefalia (dilatación de
ventrículos por obstrucción
de LCR).
HIC
Hernia cerebral
Edema
Berkowitz A.L., Et al. (2022). .

18. RM
Realce meníngeo (cisterna
supraselar y en ambas cisuras
de Silvio)
Lesión nodular (compatible
con tuberculoma)
En Meningitis por Tb. la inflamación
ocurre mayormente en la base del
cráneo (cisternas basales)
Adeva, J., et al. (2022).

19. Score de Boyer
Caamaño, F. (2024).

20. Tratamiento bacteriano
empírico
Ceftriaxona 4 g/día, c/12 h
Cefotaxima 8-12 g/día, c/4 h
Vancomicina 60 mg/kg/24 h
o Linezolid 600 mg/12 h
Añadir ampicilina
o amoxicilina 2 g/4
h IV
<3meses, embarazadas,
>50 años
Añadir metronidazol
500 mg/6 h iv
Secundaria a otitis,
sinusitis, mastoiditis
Meropenem 2 g/8 h iv
+ Ampicilina 2 g/4 h
iv
Inmunodepresión o
comorbilidad
Trillo, S., llull, l. (2023).

21. Tratamiento bacteriano específico
Ropper A.H., Et al. (2023)
MIC, concentración inhibidora mínima. a, Cefotaxima o ceftriaxona. b Debe considerarse la adición de un aminoglucósido. c, Debe considerarse la adición de
rifampicina. d, Nuevas alternativas contra el estafilococo resistente a meticilina abarcan linezolida, quinupristina-dalfopristina y daptomicina.

22. Tratamiento bacteriano específico
Administrar dentro de la primera hora del diagnóstico
MB inespecífica, 14 días
S. pneumoniae, 10-14 días
N. meningitidis, 5-7 días
H. influenzae, 7 días
L. monocytogenes, 21 días
BG-, 14 días
Trillo, S., llull, l. (2023).

23. Tratamiento viral
Sintomático.
Analgésicos, antipiréticos y antieméticos.
Vigilar líquidos y electrólitos
Aciclovir IV (15 a 30 mg/kg/día en
tres dosis divididas)
Trillo, S., llull, l. (2023).

24. Isoniazida
Rifampicina Tratamiento tuberculosisIsoniazida 300 mg/día
Rifampicina 10 mg/kg/día
Pirazinamida 30 mg/kg/día
Etambutol 15 a 25 mg/kg/día Piridoxina
10–50 mg/día
↓ de Vit. B6, neuropatía periférica
Berkowitz A.L., Et al. (2022).

25. Tratamiento coadyuvante
Dexametasona
0.15 mg/kg/6 h 4 días
Reducción en secuelas y mortalidad
Manitol al 20% IV
en bolos de 1 g/kg
durante 10 a 15
minutos
Edema cerebral
Fenitoína
-15–20 mg/kg
(dosis carga IV).
-100 mg cada 8
horas
Trillo, S., llull, l. (2023).

26. Diferencial
Zambrano, G. A., Et al. (2021).
BACTERIANA VIRAL
N. meningitidis, S. pneumoniae,
H. influenzae, L. monocytogenes.
Inicio de síntomas: Rápido, agudo
(horas o pocos días).

LCR con pleocitosis (⬆ leucocitos,
principalmente neutrófilos).
Glucosa baja y proteínas elevadas en
el LCR.
>Gravedad, tx urgente
Enterovirus, VHS, arbovirus,
virus de la parotiditis.
Inicio de síntomas:
Generalmente más gradual,
en el transcurso de días.

LCR con pleocitosis (⬆
linfocitos).
Glucosa normal y proteínas
ligeramente elevadas.
Menor gravedad, se autolimita
Mycobacterium tuberculosis.
Muy gradual, con síntomas
que pueden progresar
durante semanas o incluso
meses.
LCR con pleocitosis
(linfocitos).
Glucosa baja y proteínas
elevadas en el LCR.
Grave, progresión lenta
TB

27. Complicaciones
H:hidrocefalia.
A:absceso.
C:cerebritis/lesión de un nervio craneal.
T:trombosis.
I:infarto.
V:ventriculitis/vasculopatía.
E:colecciones extra axiales: empiema,
higroma.
Zambrano, G. A., Et al. (2021).

28. Complicaciones en tuberculosis
Berkowitz A.L., Et al. (2022).
Tuberculoma
Enfermedad de Pott


Absceso tuberculoso
Lesiones focales
intracraneales
(Efecto masa)
Cefalea, convulsiones
Infección de
cuerpos vertebrales
Dolor de espalda,
cifosis, riesgo de
compresión medular
(Región dorsolumbar)
Colección de pus
causada por M. Tb.
Ganglios, hueso,
columna, SNC

29. Pronóstico
Meningitis tratada por H.
influenzae y meningococos 5%
Meningitis neumocócica 15%
40-75% en RN
Pérdida auditiva (6 %), dificultades conductuales (2,6 %) y cognitivas (2,2
%), déficit motor (2,3 %), trastorno convulsivo (1,6 %) discapacidad visual
(0,9 %).
Hersi, K., Et al. (2023).

30. Profilaxis
Inmunización contra meningococo y H. influenzae B
Quimioprofilaxis
-Rifampicina a dosis de 600 mg cada 12 horas por 2 días
(4 dosis).
-Ciprofloxacino 500 mg (dosis única).
-Ceftriaxona 250 mg a 1 g IM o IV (dosis única).
Trillo, S., llull, l. (2023).

31. Absceso cerebral

32. Definición
Infección supurativa y focal dentro del
parénquima encefálico, rodeado típicamente
de una cápsula vascularizada
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S,
& Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

33. Epidemiología
Incidencia de casi 0.3 a 1.3 casos por 100 000 personas al año
Situaciones predisponentes
1.Otitis media
2.Mastoiditis
3.Sinusitis paranasal
4.Infecciones piógenas del tórax
5.TCE penetrante
6.Procedimientos neuroquirúrgicos
7.Infecciones dentales
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S,
& Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

34. Epidemiología
Buena respuesta inmune:
1.Streptococcus (anaerobios, aerobios y viridans
40%)
2.Enterobacterias (Especies de Proteus, E. coli,
especies de Klebsiella 25%)
3.Anaerobios (Bacteroides, especies de
Fusobacterium 30%)
4.Estafilococos (10%)
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S,
& Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

35. Epidemiología
Inmunodeprimidos:
Toxoplasma gondii
Bacterias de los géneros
a.Nocardia
Aspergillus
Candida
C. neoformans
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

36. Etiología
Propagación directa
Traumatismo craneal o una
intervención neuroquirúrgica
Diseminación hematógena
Infecciones pulmonares
purulentas, endocarditis
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, &
Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill
Education.

37. Localización
Trastornos que nacen en el oído medio 33% se sitúa en la porción anterolateral
del hemisferio cerebelosos
Lóbulo temporal
Cerebelo
Estreptoccos
Bacteroides
Pseudomonas
Haemophilus
Enterobacterias
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

38. Localización
Propagación directa
Frontales y esfenoidales
Lobulo frontal
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

39. Localización
Abscesos hematógenos
Arteria cerebral media (Lóbulo frontal o parietal en su
zona posterior)
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

40. Localización
Traumatismo craneoencéfálico o procedimientos neuroquirúrgicos
S. aureus resistente a meticilina
Estafilococos
S. epidermidis
Enterobacterias
Bacterias del género Pseudomonas y Clostridium
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

41. Patogenia
Infección en las venas intracraneales mayores
Tromboflebitis
Abscesos otógenos y rinógenos Extensión directa al SN
Osteomielitis
Penetración de la duramadre y las leptomeninges
Venas piales y los senos durales
Vulnerable a la invasión de material infectante
Infarto en el tejido encefálico
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y
empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S,
& Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de
Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

42. Patogenia
Etapa de inflamación precoz (días 1-3)
Se caracteriza por la presencia de un infiltrado perivascular de células
inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis coagulante.
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, &
Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

43. Patogenia
Agrandamiento del
centro necrótico
Etapa de inflamación tardía (días 4-9)
La formación de pus
Macrófagos y fibroblastos
Se forma progesivamente una delgada cápsula de
fibroblastos
Zona circundante de edema cerebral se diferencia
más
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

44. Patogenia
Formación de la cápsula (días 10 a 13)
Se caracteriza por la formación de una cápsula que se produce más en el lado
cortical que en el ventricular de la lesión
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

45. Patogenia
Formación tardía de la cápsula (14 días y posteriores)
Presencia de un centro necrótico bien formado rodeado por una densa cápsula
de colágeno.
Fuera de la cápsula ocurre una intensa gliosis con abundantes astrocitos
reactivos; Este proceso gliótico puede contribuir a la aparición de convulsiones
como secuela del absceso cerebral
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

46. Manifestaciones clínicas
⅔ de los px durante 2 semanas o menos
Los síntomas dependen en gran medida del tamaño y la ubicación de las
lesiones. (< de la mitad de los px)
Fiebre Cefalea Déficit neurológico
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

47. Manifestaciones clínicas Cefalea (70%)
Cambios del estado mental (65%)
Déficits neurológicos focales (50-65%)
Dolor, generalmente localizado en el lugar del absceso
Fiebre (45-53%)
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

48. Manifestaciones clínicas
Convulsiones (25-35%)
Hemiparesia
Disfasia
Nistagmo y ataxia
Naúseas y vomito
(40%)
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, &
Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

49. Manifestaciones clínicas
Rigidez en la nuca (15%) absceso que se filtra hacia un ventrículo lateral
Déficits de los nervios craneales, que afectan al III y VI
Hipertención intracraneal
NO podemos predecir la evolución de los síntomas
Estabilice el px Días caiga en coma irreversible
Roos K.L., & Tyler K.L. (2022). Absceso cerebral y empiema. Loscalzo J, & Fauci A, &
Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina
Interna, 21e. McGraw-Hill Education.

50. Diagnóstico
TC en la 1ra fase
Sin contraste
Lesión mal definida
Hipodensa
Con efecto de masa
Con Contraste
Realce parchado
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

51. Diagnóstico
TC en la 2da fase
Sin contraste
Área de baja densidad central
Edema periférico
> Efecto de masa
Con Contraste
Anillo de realce irregular
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

52. Diagnóstico
TC en la 3ra fase
Realce en forma de anillo bien
definido y fino
Efecto de masa sobre la asta
frontal del ventriculo izq
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

53. Diagnóstico
TC en la 4ta fase
Sin contraste
Masa hipodensa
Edema vasogénico
Leve efecto de masa
Con contraste
Realce en forma de anillo discretamente engrosado
Leve contracción de la cavidad
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI
Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

54. Resonancia Magnetica
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

55. T1 con contrasrte
T1 sin contraste

56. Diagnóstico
T2 Axial
Anillo hipointenso
Centro hiperintenso
Edema perilesional
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

57. Diagnóstico
Cultivo de sangre
Velocidad de eritrosedimentación
Rx de tórax
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

58. Biopsia cerebral
Se recomiendan para la mayoría de los pacientes para establecer un diagnóstico e identificar
el patógeno causante.
Biopsia cerebral abierta
o estereotáctica
Contraindicaciones
Presencia de un absceso cerebral junto con
bacteriemia
Los abscesos se localizan en regiones inaccesibles o
vitales del cerebro.
Glasgow > 12 y lesiones de menos de 2,5 cm de
diámetro.
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

59. Tratamiento
Abscesos > 2cm generalmente se consideran para aspiración o escisión
Abscesos multiples
Tratamiento prolongado de antibioticos en dosis altas (4-8
semanas)
Con o sin aspiraciones, guiado por TC semanales
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/#_article-26805_s9_

60. Tratamiento
El régimen de antibióticos debe adaptarse cuidadosamente en función de los
microorganismos aislados de la sangre o el absceso
Bacterias Grampositivas y estreptococos
Cefalosporinas de 3ra gen
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

61. Tratamiento
S. aureus y S. epidermidis
Se asocian con TCE o procedimientos neuroquirúrgicos
Linezolid
Trimetoprim-sulfametoxazol
Daptomicina
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

62. Tratamiento
Infecciones fúngicas
Candida y Cryptococcus
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

63. Tratamiento
Aspergillus y Pseudallescheria boydii
Tratamiento de elección
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

64. Tratamiento
Toxoplasma gondii
Se trata con pirimetamina y sulfadiazina
Se pueden combinar con terapia
antirretroviral de gran actividad
(TARGA)
Hall, W. A., & Mesfin, F. B. (2024, September 21). Brain abscess. StatPearls - NCBI Bookshelf.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK441841/

65. Quiste hidatídico

66. Zoonosis producida por cestodos del género Echinococcus
E. granulosus
E. multilocularis
Concepto
La infección en su forma adulta del parásito se llama equinococosis
Hospederos definitivos Hospederos intermediarios
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

67. Es la forma larvaria del parásito Echinococcus, son como bolsas llenas de líquido y larvas del
parásito
¿Qué es el quiste hidatídico?
Crecen lentamente
durante años
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

68. Quiste hidatídico
Al crecer
Se localiza
frecuentemente en la
sustancia blanca
Es unico rara vez múltiple
Promedio miden 8 cm
Puede llegar a la corteza o cerca de la cavidad
ventricular
1-2% de los casos
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

69. Llega a comprimir y rechazar el tejido nervioso contra las paredes del cráneo
Hidátide
Alterando
Espacios subaracnoideosVentrículos
Cráneo
Huesos se adelgazan Suturas se separan Calota es horadada
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

70. La evolución clínica es lenta tarda hasta 10 años en
manifestarse
Depende de la ubicación del parásito
Manifestaciones clínicas
Quiste mide 6-10cm
Hipertensión endocraneana
Difusa
Intensa
Persistente
Exacerba con la tos
Esfuerzos
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

71. Región rolándica
Manifestaciones clínicas
Trastornos motores
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

72. Región temporal
Manifestaciones clínicas
Alteraciones psíquicas
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

73. Región occipital
Manifestaciones clínicas
Afecta centros visuales
Hemianopsia homónima
contralateral
Escotomas
Ceguera cortical
Agnosia visual
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

74. Localización cerebelosa
Manifestaciones clínicasAtaxia cerebelosa
Temblor intencional
Dismetría
Hipotonía muscular
Alteración de los reflejos
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

75. Diagnóstico
Radiografía simple de cráneo
Se logran ver signos de hipertensión endocraneana
Con aumento de las impresiones digitales
Adelgazamiento de huesos
Se pueden ver calcificaciones
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

76. TAC y RN
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

77. Diagnóstico
Angiografía cerebral
El quiste hidatídico origina una zona avascular; los
vasos arteriales forman un anillo alrededor de ella
EEC
Ve desorganización del ritmo bioeléctrico, área de
silencio rodeada de ondas delta (característico)
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

78. Tratamiento
Tx quirurgico
Tratamiento de elección
Tx medico
Método de Arana-Iniguez: permite
extraer el quiste intacto mediante
presión controlada, evitando su
ruptura.
Adyuvante pre o postoperatorio
Sapunar J (2017). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
Hill Education.

79. Neurocisticercosis

80. Definición
Enfermedad que se caracteriza
por la afectación de órganos y
tejidos por la larva
cisticercoide de Taenia solium
Cisticercosis
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

81. Definición
Infección del sistema nervioso
central por la etapa larvaria de
Taenia solium
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Neurocisticercosis

82. Epidemiología
Tasa de 0.6 por 100, 000
habitantes.
Prevalencia en áreas rurales
endémicas de 0.5 a 2.4%.
Infección parasitaria más
común del SNC
Morales-Sandoval, J. D. J., Téllez-Arellano, C. A., & Fleury, A. (2020).

83. Factores de riesgo
Exposición a zonas endémicas
Saneamiento deficiente
Mala higiene personal
Consumo de alimentos contaminados
Factores sociales y económicos
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

84. Etiología
Taenia solium
Fecal-oral
Huevos embrionados
Forma infectante para humanos
Vías de transmisión
Autoinfección
Contaminación indirecta
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Cisticerco

85. Fisiopatología
Ingesta de huevos Oncosferas emergen Torrente sanguíneo
Maduración y formación
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Respuesta inflamatoriaAparición de síntomas
3-8 semanas

86. Clínica
Hidrocefalia obstructiva
Hipertensión intracraneal
Efecto de masa
Epilepsia
Ictus
Meningitis
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

87. Clínica
Síndrome de Bruns
Cefalea
Pérdida del conocimiento
Papiledema
Encefalitis Cefalea
Alteración de la conciencia
Convulsiones
Vómitos
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

88. Diagnóstico
TC Inmunoelectrotransferencia
enzimática
García Vázquez, E., Quiñonero Rubio, J. M., & Cascales Campos, P. A. (Eds.). (2023). Enfermedades Infecciosas. Elsevier.
Neuroimagen
RM
Pruebas serológicas
ELISA
PCR
Pruebas complementarias
Examen oftalmológico
Biopsia de nódulos

89. Clasificación
Cisticercos subaracnoideos
Más frecuente
Neurocisticercosis racemosa
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Manifestaciones clínicas
Hipertensión
intracraneal +
hidrocefalia.
Meningitis.
Vasculitis cerebral.
Varían de tamaño según
su localización

90. Clasificación
Cisticercos subaracnoideos
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

91. Clasificación
Cisticercos parenquimatosos
Corteza cerebral
Ganglios basales
<10 mm
Convulsiones
focales
Cefalea
Déficit neurológicos
focales
Manifestaciones clínicas
Diferentes fases evolutivas
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

92. Clasificación
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

93. Clasificación
Cisticercos ventriculares
IV ventrículo
Manifestaciones clínicas
Hidrocefalia.
Cefalea.
Náuseas.
Vómitos.
Síndrome de Bruns.
“Libre”
Capa ependimaria
Ventrículos laterales
III ventrículo
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

94. Clasificación
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

95. Clasificación
Cisticercos espinales
1 al 3% de los casos
Manifestaciones clínicas
Dolor radicular.
Parestesias/síntomas
motores.
Alteraciones de los
esfínteres.
Espacio subaracnoideo
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

96. Clasificación
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

97. Clasificación
Cisticercosis ocular
Retina
Manifestaciones clínicas
Alteración de la
visión.
Dolor ocular.
Diplopía.
Humor vítreo
Cámara anterior
Conjuntiva
Músculos extraoculares
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

98. Clasificación
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

99. Estadificación
Foco localizado de edema.
Realce nodular tras la
administración de contraste.
No quístico
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Invasión tisular por el
cisticerco
Fase asintomática
Hallazgos

100. Estadificación
Quiste presenta señal idéntica
a la del líquido cefalorraquídeo
(5-20mm).
Nódulo mural de 2-4mm
(escólex)
Escólex isointenso con
respecto al parénquima
cerebral.
Vesicular
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Hallazgos
Mínima reacción
inflamatoria
Quiste con escólex
(viable)

101. Estadificación
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

102. Estadificación
Vesicular-coloidal
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Hallazgos
Muerte del parásito
Intensa reacción
inflamatoria
Edema vasogénico
rodeando el quiste.
Quiste: cápsula
hipointensa.
Aumento de la señal del
líquido interior del quiste.

103. Estadificación
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

104. Estadificación
Nodular-granulomatoso
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Hallazgos
Absorción y retracción del
quiste
Escólex se calcifica
Quiste isodenso con un
escólex calcificado
hiperdenso.
Edema periférico.
Aspecto en diana / “ojo de
buey”.

105. Estadificación
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

106. Estadificación
Nodular-calcificado
Nódulo calcificado
sin efecto de masa ni
captación de
contraste.
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Hallazgos
Involución final del quiste
Mineralización

107. Estadificación
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

108. Diagnóstico
Demostración histológica del parásito en material de biopsia de
lesión cerebral o espinal.
Neuroimagen: lesiones quísticas con escólex en TC o RM.
Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de
ojo.
García Vázquez, E., Quiñonero Rubio, J. M., & Cascales Campos, P. A. (Eds.). (2023). Enfermedades Infecciosas. Elsevier.
Criterios diagnósticos
Criterios absolutos:

109. Diagnóstico
Neuroimagen: lesiones quísticas sin escólex, lesiones
hipercaptantes o calcificaciones en TC o RM.
Inmunoblot positivo para detección de anticuerpos anticisticerco
en sangre.
Resolución de lesiones quísticas con albendazol o praziquantel.
García Vázquez, E., Quiñonero Rubio, J. M., & Cascales Campos, P. A. (Eds.). (2023). Enfermedades Infecciosas. Elsevier.
Criterios mayores:

110. Diagnóstico
Neuroimagen: hidrocefalia, captación anormal del contraste en
leptomeninges basales o mielogramas que muestran defectos de
llenado en la columna de material de contraste.
Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis.
ELISA positivo para detección de anticuerpos o antígenos en
líquido cefalorraquídeo.
Evidencia de cisticercosis fuera del SNC.
García Vázquez, E., Quiñonero Rubio, J. M., & Cascales Campos, P. A. (Eds.). (2023). Enfermedades Infecciosas. Elsevier.
Criterios menores:

111. Diagnóstico
Pacientes originarios de áreas endémicas.
Pacientes que residan en áreas endémicas.
Paciente con historia de viajes frecuentes hacia áreas
endémicas.
Existencia de un contacto doméstico infectado con Taenia
solium.
García Vázquez, E., Quiñonero Rubio, J. M., & Cascales Campos, P. A. (Eds.). (2023). Enfermedades Infecciosas. Elsevier.
Criterios epidemiológicos:

112. Diagnóstico
Presencia de un criterio
absoluto.
Presencia de dos criterios
mayores más uno menor y
uno epidemiológico.
García Vázquez, E., Quiñonero Rubio, J. M., & Cascales Campos, P. A. (Eds.). (2023). Enfermedades Infecciosas. Elsevier.
Diagnóstico definitivo
Presencia de un criterio mayor
más dos menores.
Presencia de un criterio mayor
más uno menor y uno
epidemiológico.
Presencia de tres criterios
menores más uno
epidemiológico.
Diagnóstico probable

113. Tratamiento
Controlar síntomas agudos
Hipertensión intracraneal
Convulsiones
➡︎
➡︎
Corticoesteroide
Tratamiento antiepiléptico
Duarte, K. C., Mena, R. V., & Azofeifa, S. H. (2021). Neurocisticercosis. Revista Médica Sinergia, 6(11).
➡︎
Dexametasona
0.2 - 0.4 mg/kg
Hidrocefalia obstructiva
Hidrocefalia comunicante
➡︎
➡︎
Eliminación qx del cisticerco
Derivación ventrículo peritoneal
➡︎
Fenitoína/carba-
mazepina

114. Tipo de NCC
Quistes
intraparenquimatosos
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.
Subtipo Tratamiento
Quistes viables
Quistes degenerativos
Intraventricular
Subaracnoidea
Extraparenquimatosa
Únicos
Múltiples
Albendazol, 15 mg/kg/día 1
semana + esteroides
Albendazol, 15
mg/kg/día + praziquantel, 50
mg/kg/día 10
días + esteroides
Albendazol, 15 mg/kg/día 1
semana + esteroides
Escisión neuroendoscópica
Albendazol, 15 mg/kg/día 1
mes + esteroides a altas dosis

115. Pronóstico
Afectación intraventricular y subaracnoidea
La evolución de los pacientes con neurocisticercosis
depende de la localización y la carga parasitarias
Afectación parenquimatosa
Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.). (2024). Farreras Rozman. Medicina Interna (20a ed.). Elsevier.

116. Enfermedad De
Creutzfeldt-Jackob

117. Definición
Trastorno neurodegenerativo que se presenta con un
rápido y progresivo deterioro de la memoria, cambios de
comportamiento, falta de coordinación y/o alteraciones
visuales.ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/

118. Epidemiología
Trastornos
neurodegenerativos
Prevalencia
1:10
60-70 años
1 a 2 casos por cada 1,000,000 de
personas
90% de los pacientes mueren
dentro de un año
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/

119. Factores De Riesgo
Personas de la Tercera Edad
Mutaciones en el gen PRNP
Iatrogenia:
Hormona de crecimiento humana contaminada.
Injertos de duramadre o córnea infectados.
Consumo de carne contaminada
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/

120. Etiología
Esporádica
85% de los casos
> 40 años
Adquirida
< 1% de los casos
Familiar
5 al 15% de los casos
Autosomico Dominante
Gen PrP Cromosoma 20
Iantrogenica
Enf. Vacas Locas
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/

121. Fisiopatología
PrP c
Enzimas
Daño Neuronal
Astrocitos
Proteína priónica normal PrP scrapie
PrP c
PrP cPrP scrapie PrP scrapie PrP scrapie
Estructura β-plegada
Muerte de
neuronas
Encefalopatía
espongiforme
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/

122. Clínica
Demencia
Anomalías del
comportamiento
Apraxia
Síndromes del lóbulo frontal
Dificultad en la concentración,
memoria y juicio
Depresión
Apatía
Ansiedad
Trastornos del sueño
Afasia Neuropsiquiátricos
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/

123. Mioclonías
Temblores
Coreoatetosis
Hemibalismo
Nistagmo
Ataxia
Respuestas plantares
en extensión
Distonía
Rigidez
Hipocinesia Movimientos
involuntarios Otros
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/

124. Diagnóstico
Resonancia Magnética
Proteína 14-3-3 en el
LCR
Complejos de ondas
agudas periódicas en el
EEG
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/

125. Hiperintensidad: Corteza, ganglios basales y tálamo.

126. Palo de Hockey

127. Hiperintensidad de la región dorsomedial y
pulvinar de los tálamos

128. Paliativo Tratamiento
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/

129. Pronóstico La muerte ocurre dentro del año
posterior a la aparición de los síntomas.
Sitammagari, K. K., & Masood, W. (2024, January 30). Creutzfeldt Jakob Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507860/